甲亢伴与不伴低钾周期性麻痹患者血管紧张素和醛固酮水平的变化

目的 观察甲亢未合并低钾周期性麻痹（NTHPP）与甲亢低钾周期性麻痹（THPP）患者血浆血管紧张素I（ATI）,血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）及血清醛固酮（Ald）水平的变化,以探讨THPP与ATⅠ、ATⅡ、Ald之间关系。方法 对73例Graves病甲亢患者进行了血清钾、24小时尿钾、总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、游离三碘甲腺原氨酸（FT3）、总甲状腺素（TT4）、游离甲状腺素（FT4）以及卧、立位ATⅠ、ATⅡ、Ald水平检测,其中THPP患者43例,NTHPP患者30例。结果 THPP组患者血清钾明显低于NTHPPP组患者（P＝0．000）,24小时尿钾明显高于NTHPP组（P＝0．000）;THPP组患者立位ATⅡ、Ald水平明显高于NTHPP组（P分为0．008,0．013）,THPP组卧位ATⅠ、ATⅡ、Ald及立位AT I较NTHPP组有升高趋势,但差异无显著性（P＞0．05）;24小时尿钾、立位ATⅡ、Al水平与血清钾水平呈负相关关系,立位Ald水平与24小时钾水平呈正相关关系。结论 THPP患者AT、Ald水平升高可能是THPP发病的病因之一,但其升高的原因尚有待进一步研究。     

甲亢伴周期性麻痹28例临床分析

目的探讨甲状腺机能亢进症伴周期性麻痹（TPP）的发病机制、原因及治疗方法。方法回顾性分析该院1998-2006年28例临床资料。结果28例均为青壮年男性，占周期性麻痹（PP）患者156例中的17．95％，首次发病15例，反复发作13例，其中有19例发生在夜问或清晨，18例局限于双下肢，呈对称性弛缓性瘫痪，5例合并尿潴留：25例出现轻、中度高代谢症状群。过度劳累、感染、饱食、焦虑为发病诱因，补钾及抗甲亢治疗效果良好。结论TPP的发病机制尚不完全清楚，低钾血症和高胰岛素血症可能为主要原因，与遗传、免疫、紧张、抑郁、焦虑等因素亦可能有关。甲状腺素可使骨骼肌细胞Na＋-K^＋-ATP酶活性增加，促进细胞外钾向细胞内转移，甲亢对体内肾素，活性增加，引起胰岛素分泌增加。本组3例无高代谢症状群表现，以PP为首发症状的甲亢易误诊、漏诊，对PP患者应把测定甲状腺功能列为常规检查。     

甲状腺机能亢进症伴周期性麻痹患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统激素水平与24h尿钾的变化及意义

目的甲状腺机能亢进症伴周期性麻痹(thyrotoxic periodic paralysis,TPP)的发病机制尚不清楚,有无高尿钾排泄尚存在争议。文中通过比较TPP患者与单纯甲状腺机能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢)患者24 h尿钾及相关实验室指标,探讨肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)激素水平及24 h尿钾在TPP发病过程中的意义。方法 TPP患者组18例,单纯甲亢患者组25例,比较2组间血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血浆醛固酮(aldosterone,ALD)、24 h尿钾及相关实验室指标变化及与血钾的相关性。结果 TPP组体重指数(body massindex,BMI)、24 h尿钾、血浆皮质醇(plasma cortisol)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、血浆ALD、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)均显著高于单纯甲亢组(P<0.05),而血钾、游离甲状腺素(free thyroxine,FT4)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoproteincholesterol,LDL-C)明显低于单纯甲亢组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,24 h尿钾、血浆ALD水平为影响血钾高低的危险因素。结论高尿钾排泄在TPP的发病进程中起作用,机制可能与RAAS系统激活有关。     

甲亢合并周期性麻痹12例临床分析

目的：探讨甲状腺机能亢进症（甲亢）合并周期性麻痹的临床特点和治疗方法。方法：回顾性分析12例甲亢合并周期性麻痹患者的临床资料。结果：12例患者均出现对称性下肢软瘫,发作时查血钾低于正常,经补钾及甲亢治疗后症状缓解。结论：甲亢合并周期性麻痹患者以青年男性为主,常合并低钾血症,积极补钾的同时合理治疗甲亢是行之有效的手段。     

甲亢伴低钾周期性麻痹1例报告

病人男，42岁，工人。于1年前无诱因出现双下肢软弱无力，经休息l天后好转。以后上述症状反复出现，发作间隔时间约1个月左右。多在阴雨天傍晚发作，夜间加重。在外院查血钾，血钾低给予口服氯化钾治疗。5个月前因发作时症状加重，除双下肢无力外继而出现双上肢无力，手放在胸部不能自行移开，头不能转动，说话无力，但呼吸咀嚼正常。同时伴有心悸、怕热多汗、大便次数增多等症状，住我院内科查血钾1．58mmol／L，心电图QT间期延长，ST段下移，以低钾周期性麻痹治疗，当日补钾9．5克，症状消失，血钾升至4．70mmol／L，心电图恢复正常。     

Graves病伴低钾周期性麻痹和胸腺疾病

胸腺疾病常合并自身免疫性疾病,如Graves病、重症肌无力、阿狄森病等。Graves病伴低钾周期性麻痹和胸腺疾病,国内少有报道。为此,我们收集了2000年－2007年23例此类病例资料分析如下。     

低钾周期性麻痹39例临床报道

目的探讨低钾周期性麻痹的临床特点。方法对39例低钾周期性麻痹患者临床资料进行回顾性分析。结果 39例均于补钾后48h内血清钾恢复正常,肌力恢复正常。结论低钾周期性麻痹早期诊断和补钾治疗预后良好。     

低钾型周期性麻痹与 Graves 病

Graves 病(GD)常并发低钾型周期性麻痹,而先出现轻度低钾型周期性麻痹或"脑梗塞"等表现的 GD 患者,极易误诊、漏诊,延误合理治疗.笔者近5年遇到10例先出现低钾型周期性麻痹或"脑梗塞表现"的 GD 患者,长期漏诊、误诊、误治,给患者造成不必要的身心伤害及经济负担,现报告如下,以示提醒.     

52例甲亢并低钾性周期性麻痹临床分析

目的对甲亢并低钾性周期性麻痹临床治疗效果进行分析。方法现对该院52例甲亢合并低钾周期性麻痹的住院患者临床资料进行回顾性分析。所有患者均予口服及静脉滴注补充氯化钾,10％氯化钾10～20mL,3～4次／d口服;对血钾低于3．2mmol／L的患者另加静脉补钾,用5％葡萄糖注射液或生理盐水500mL加入10％氯化钾1．5g静脉滴注。人选患者经确诊甲亢后后给予每日甲巯咪唑10～30mg或丙基硫氧嘧啶100～300mg口服抗甲状腺治疗,心率快者给予心得安10—30mg／d。结果该组所有52例患者经治疗,低钾血症均得到纠正,肌无力症状完全缓解,四肢肌力均恢复至5级。结论该研究认为甲亢并低钾性周期性麻痹发病主要是由甲状腺激素引起。在治疗该病时,不能单纯的根据临床症状进行诊断,对于病情一再复发者,不仅要考虑周期性麻痹,还要进一步鉴别病症的原发或继发性质。