X染色体连锁基因RSK4在乳腺癌中的表达及进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一.肿瘤的发生、发展是多种基因共同作用的结果 .与常染色体上的抑癌基因相比,X染色体连锁的抑癌基因更容易因甲基化或突变等而失活.核糖体S6蛋白激酶4(ribosomal protein S6 kinase 4,RSK4)作为一个X染色体连锁基因,可抑制细胞的生长、增殖和分化.RSK4 过表达可使细胞增殖下降,使停滞在G0～G1期的细胞增加.RSK4可能是乳腺癌的一个与X染色体连锁的抑癌基因.     

人类肿瘤的染色体改变

作者就以下五个方面的问题进行了讨论:(一)大多数肿瘤有染色体缺陷,通常表现为染色体缺失或易位:(二)染色体畸变之恒定性,如100%的恶性淋巴瘤具有第8,14对染色体易位;95%的脑膜瘤出现第22对染色体的单体性:(三)人类细胞恶变中染色体的作用机制;大多数白血病、淋巴瘤以及某些实体瘤中存在染色体易位并推论供体染色体即癌基因所在的断裂点可以决定肿瘤的类型。而受体染色体的位点与细胞控制失调有关;(四)讨论癌基因、脆弱点和癌变剂与染色体缺陷的关系;(五)对染色体、癌变     

乳癌染色体研究的进展

 癌细胞遗传学是一个迅速发展的领域,它有助于我们了解癌变的遗传学的机制。已肯定恶性肿瘤的“克隆”性质并证明大多数肿瘤具有染色体数目与结构改变的特征。癌的特异性染色体改变的位置有助于我们了解癌变的染色体基础。因为我们知道控制细胞增殖的癌基因的位置与染色体改变的位置是一致的、染色体异常与细胞癌基因的知识已经相互.     

癌基因：略谈几个引人兴趣的问题

癌基因的得到证实,距今已有十年多的时间了。现在巳知,这类与癌瘤发生有关的基因,是源于正常细胞基因组中在特定时空程序上表达产物、具有正常功能的所谓原癌基因(Proto-oncogene)或称细胞癌基因(c-oncogene)。后者的点突变、重排、基因扩增、染色体易位,或者受增强子的活化作用等,都是目前已知使之转变为癌基因的分子机制。不过,癌基因怎样会致使一个正常细胞转变为恶性细胞     

抑癌基因研究进展

本文通过分析近几年发表的癌基因与抑癌基因文献，发现细胞癌变机制研究的热点已由癌基因过渡到了抑癌基因，这对今后的肿瘤防治研究具有一定指导意义。本文还对克隆发现的多种抑癌基因的性质、功能、染色体定位、相关性肿瘤以及与癌基因区别的研究进展作了综述。     

非染色体结构维护亚基凝聚素Ⅰ复合物亚基G在消化系统恶性肿瘤中的研究进展

非染色体结构维护亚基凝聚素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)是一种有丝分裂相关的染色体凝缩蛋白,主要参与细胞分裂过程中染色体的凝聚和稳定。近年来,越来越多的研究发现,NCAPG在多个肿瘤中作为促癌基因发挥促进细胞增殖、侵袭、转移等生物学效应,其与消化系统恶性肿瘤（包括肝癌、胃癌及结直肠癌）的发生、发展密切相关,可作为促癌基因影响肿瘤患者的总体预后并调控其细胞生物学行为。本文对NCAPG在多种消化系统恶性肿瘤中的研究进展进行综述。     

人胃癌细胞系(BGC-823)的细胞遗传学研究

本研究以人胃癌(BGC-823)细胞系为材料,自建系后40～60代进行了细胞遗传学研究。先后共计数600个分裂中期细胞的染色体数,并对其中的30个分裂相作了胰酶消化和G-分带。核型分析结果表明:染色体众数为亚三倍体,发现了规律性出现的标记染色体和Ⅰ号染色体长臂的部分缺失,部分核型出现双微小体。带型分析表明。Ⅰ号标记染色体为染色体11,12间的易位,t(11,12)(11pter→11q23::12q13→12qter).12号染色体的断裂点和染色体的脆性部位位于同一染色体区带(12q13)。这将有助于阐明此系的癌基因ras与标记染色体的关系,进而了解癌变过程中癌基因的作用。     

乳腺癌中bcl—2基因族研究现状

一、bcl－2癌基因族概述细胞凋亡（编程性细胞死亡，PCD）在生物体胚胎发育、内稳态的维持中是必需的，细胞凋亡调控异常与某些疾病发生有关，如获得性免疫缺陷综合症、癌症。某些癌基因与肿瘤抑制基因参与了细胞凋亡的调控。近来发现，原癌基因bCI－2是PCD的关键调节因子[1]。bcl－2癌基因族的成员及其功能：（一）bcl-2bcl－2是B一细胞淋巴瘤／白血病一2基因（B－celllymphoma/leukemia－2gene）的缩写[1]。1985年，Tsujimoto在许多非何杰金B细胞淋巴瘤中发现，正常情况下位于18号染色体的bcl－2基因与14号染色体上免疫球蛋白的重链…     

抑癌基因,癌基因与肺癌

分子生物学研究表明，小细胞肺癌癌细胞的３号染色体短臂缺失频率为１００％，非小细胞肺癌为７４％，并发现抑癌基因Ｒｂ，ｐ５３和癌基因ｍｙｃ，ｒａｓ，ｅｒｂ，ｍｙｂ，ｎｅｕ等在肺癌中也起着重要作用，从而证实抑癌基因和癌基因与肺癌的发生发展有着非常密切的关系。     

16例乳腺癌的细胞遗传学研究

本文对16例乳腺癌患者的肿瘤组织进行了染色体核型分析,其中12例进行了G带核型分析。结果表明乳腺癌细胞具有明显的染色体数目和结构异常。染色体数目以非整倍体为主,占81.48％。其中三倍体和四倍体数目范围最多见,其次为亚二倍体和超二倍体。染色体结构异常主要累及1,2,3,4,6和11号染色体。累及1号染色体的结构异常有6种类型,其断裂点在P~(13),q~(11—12),q~(21—22)。6号染色体异常的断裂点在6q~(22—24)。累及11号染色体的断裂点在11p~(13—15)和11q~(25)而累及3号染色体的断裂点在p~(25—26)。上述1,6,11和3号染色体的断裂点与细胞癌基因NRAS,SK,MYB,HRAS1,ETS和RAF1的定位相关。目前,许多实验表明癌基因的协同作用使正常细胞转化,本实验从细胞遗传学的角度为此理论提供了证据。     

染色体畸变与肿瘤发生

近年来肿瘤细胞遗传学和分子遗传学研究取得了重大进展，目前认为癌症是由多种遗传物质损伤引起的“基因疾病”，已证实肿瘤细胞染色体互易、缺失、插入和倒位致染色体特异性断裂点区域癌基因激活表达或抑癌基因缺失，导致相关编码蛋白异常和细胞生物学性状改变之间存在着某种内在联系，对此予以深入研究将有助于阐明肿瘤发生和发展机理。一、肿瘤染色体数量畸变及其生物学意义。随着免疫组织化学技术和分子生物学方法的发展和改进，已证明绝大多数肿瘤细胞中出现染色体数量异常，并存在某些特异性异常染色体。目前研究手段多采从荧光标记原…     

白血病中染色体融合对癌基因的激活

与人类肿瘤有关的染色体异常中,最常见的是出现不正常的小费城染色体(Ph′),至少有90%的慢性粒细胞白血病(CML)患者其白血病细胞都存在Ph′,也即存在染色体9与22间的易位。最近一些作者进一步探讨了CML染色体易位与癌基因激活的关系。CML的染色体易位总发生于同一区带,即染色     

大肠癌遗传学的研究

大肠癌(结直肠癌)是西方国家最主要的恶性肿瘤之一。在我国和发展中国家中大肠癌现患率、发病率和死亡率亦呈不断上升的趋势,引起广泛的关注。大肠癌在癌的发生、扩增、进展的过程中,明确地阐述,至少与五种类的癌基因和抗癌基因的变化有关。在结肠癌细胞里发现,第5号染色体长臂缺失del(5q)、第17号染色体长臂缺失del(17q)、第18号染色体长臂缺失del(18q)。在分子水平上发现c-myc基因、N-ras基因、Raf癌基因     

膀胱癌分子生物学研究进展

本文综述了近年来在膀胱移行细胞癌细胞遗传学及分子遗传学研究方面的进展，许多证据表明膀胱癌的发生发展与染色体，癌基因及抗癌基因的畸变及活性改变关系密切，是细胞内诸多染色体及癌基因，抗癌基因的变异相互促进相互制约导所导致的一系列复杂病理改变的结果，应用分子生物学技术对膀胱肿瘤进行ＤＮＡ，ＲＮＡ及蛋白水平的研究将有益于人们了解肿瘤的成因，细胞侵袭机制等，对判断肿瘤病人的预后，指导肿瘤的治疗有着非常重要的     

HPV E6癌基因诱导宫颈癌发生机制研究进展

HPVE6和E7癌基因与宫颈癌密切相关，其中E6癌基因在宫颈癌的发生、发展过程中起重要作用。HPV-16 E6蛋白能诱导端粒酶的表达，增加角质形成细胞的端粒酶活性，提示端粒酶的活性在细胞永生化和恶变过程中起重要作用，端粒酶的激活是细胞转化的起始步骤。HPVE6癌基因增加细胞端粒酶活性的机制是激活了端粒酶催化亚基hTERT的转录活性。但HPV癌基因突变导致染色体改变、杂合子丢失、原癌基因的激活在宫颈致癌作用中同样起重要作用。针对E6癌基因诱导宫颈癌发生的分子生物学机制，综述近年来E6癌基因与宫颈癌关系方面的研究进展。     

名词解释

抑癌基因(antioncogene) 抑癌基因以往称为肿瘤抑制基因(tumor suppressor gene),它能使肿瘤细胞的恶性表型受到抑制。1986-1987年国际上有3个实验室成功地分离到第一个抑癌基因-RB基因的分子克隆。它位于人类细胞第13号染色体长臂13g14区域。视网膜母细胞瘤易感基因RB的缺失、变异或失活,是视网膜母细胞瘤发生的主要原因。RB基因及其蛋白产物,可通过对细胞周期的调节,对细胞的增殖和分化起调节作用。抑癌基因分离     

HPV E6癌基因诱导宫颈癌发生机制研究进展

HPV E6和E7癌基因与宫颈癌密切相关,其中E6癌基因在宫颈癌的发生、发展过程中起重要作用.HPV-16 E6蛋白能诱导端粒酶的表达,增加角质形成细胞的端粒酶活性,提示端粒酶的活性在细胞永生化和恶变过程中起重要作用,端粒酶的激活是细胞转化的起始步骤.HPV E6癌基因增加细胞端粒酶活性的机制是激活了端粒酶催化亚基hTERT的转录活性.但HPV癌基因突变导致染色体改变、杂合子丢失、原癌基因的激活在宫颈致癌作用中同样起重要作用.针对E6癌基因诱导宫颈癌发生的分子生物学机制,综述近年来E6癌基因与宫颈癌关系方面的研究进展.     

T淋巴母细胞白血病／淋巴瘤分子遗传学研究进展

T淋巴母细胞白血病／淋巴瘤（T-ALL／LBL）是一种定向于T细胞系的淋巴母细胞恶性肿瘤，临床治疗效果差。其分子遗传学主要与抗原受体基因异常、染色体异常、癌基因激活、抑癌基因失活和分子通路改变等多方面因素有关。文章就T-ALL／LBL的最新分子遗传学研究进展进行阐述，旨在探索与其预后的相关指标及可能的治疗靶点。     

简讯

本实验采用原位杂交方法,将外周血淋巴细胞的有丝分裂中期染色体作特殊处理,直接在载玻片上与癌基因探针杂交,进行放射自显影。再结合常规染色体染色或显带,可直接地显示C—Onc在染色体上的位置。结果表明N—ras癌基因在正常人染色体上的应点为1号染色体P_1→P_3。     

端粒和端粒酶及p53与肿瘤

端粒是真核细胞染色体末端维持染色体稳定和ＤＮＡ完整复制的特殊结构 ;端粒酶是由ＲＮＡ和蛋白质组成的逆转录核糖核蛋白酶 ,能以自身ＲＮＡ为模板合成端粒序列 ;端粒、端粒酶与细胞分化、衰老及肿瘤形成有关。ｐ5 3基因是一种抑癌基因 ,它编码的ｐ5 3蛋白质调节细胞生长 ;ｐ5