高血压患者心脏及大动脉结构和功能改变及降压治疗的效应

目的评价原发性高血压患者心脏和大动脉结构和功能的改变及硝苯地平控释片12周治疗的影响.方法应用二维和多普勒超声及PWV自动测定系统观察16例进行硝苯地平控释片治疗的原发性高血压患者,其中,男12例,女4例,平均年龄60.25±8.05岁.分别在治疗前和治疗12周后重复进行上述检测.结果收缩压、舒张压、平均压、脉压、颈动脉-股动脉PWV、颈总动脉内膜-中层厚度、左心室室间隔厚度、左室后壁厚度、左室相对厚度、左室重量指数在治疗12周后明显降低;颈总动脉横断面顺应性、容积扩张性在治疗12周后显著增加.结论硝苯地平控释片对心血管系统的影响不仅与血压降低有关,同时能明显逆转血管重构,改善改善大动脉扩张性和顺应性,逆转左室肥厚.     

伊贝沙坦单剂及复方制剂治疗轻中度高血压降压疗效及对动脉功能的影响

目的评价依贝沙坦及其依贝沙坦同氢氯噻嗪的复方片剂在降血压的同时,对于血管顺应性的影响.方法采用随机、平行、活性药物对照的双盲(双模拟法)试验方法,对36例轻中度高血压患者进行为期8周的观察,并应用美国PULSEMETRIC公司的肱动脉无创血流动力学测定仪(型号DynaPulse 200M)检测患者在治疗前后的血压变化和动脉功能的改善情况.结果(1)两组患者在药物治疗8周后,收缩压和舒张压均有明显的下降,脉压下降.治疗前后心率的变化无显著性差异.(2)两组患者在药物治疗8周后,其系统动脉顺应性、肱动脉顺应性和肱动脉扩张性均明显改善.其中复方片剂对于小动脉顺应性的改善作用更加明显,同时对肱动脉扩张性的改善也优于单药片剂.结果轻中度高血压患者确实存在有动脉顺应性的降低.经过依贝沙坦及其依贝沙坦与氢氯噻嗪的复方片剂治疗8周,在血压和脉压降低的同时,对动脉顺应性均有明显的改善作用.     

缬沙坦与培哚普利对高血压患者血管顺应性的影响

目的评价缬沙坦与培哚普利的降压疗效和对血管顺应性的影响。方法选择原发性高血压患者50例,起始随机应用缬沙坦80-160 mg治疗12周,然后停药2周;第14周改用培哚普利4-8 mg治疗。实验开始及治疗第12、26周测定脉搏波速度及血压。结果缬沙坦及培哚普利治疗均可降低患者血压、颈动脉—股动脉的脉搏波速度,但两种药物作用效果无统计学差异（P〉0.05）。缬沙坦可明显降低患者颈动脉—桡动脉的脉搏波速度、股动脉—足背动脉脉搏波速度,与培哚普利比较有统计学差异（P〈0.05）。结论缬沙坦与培哚普利都能够很好地控制血压及改善中央弹力动脉的顺应性,缬沙坦独立于控制血压作用之外对于肌性动脉有额外的改善作用。     

糖尿病人昼夜血压变化与昼夜血糖变化的关系

高血压与高血糖是糖尿病人大血管与微血管病变的已知危险因子。糖尿病人如有夜间血压不降（非杓型）或餐后高血糖，心血管危险更高。该文研究糖尿病人昼夜高血压与高血糖的关系。107名高血压2型糖尿病人做24h血压监护（ABPM），同时也做昼夜血糖监测：早餐前、早餐后2h；午餐前、午餐后2h；晚餐前、晚餐后2h、10：00PM、午夜；     

高血压患者血压节律与动脉弹性的研究

目的比较高血压患者与正常人血压节律的变化及血压节律对动脉弹性的影响.方法采用美国Pulse MetricInc公司生产的无创血流动力学测定仪(型号Dynapulse5000A)分别对84例高血压患者及32例正常人进行24小时血压监测并同期测定动脉弹性参数系统血管顺应性、系统血管阻力、肱动脉扩张性、肱动脉阻力.结果高血压患者血压节律异常者高于正常对照组,高血压组非杓型血压比例占69%,而正常对照组仅6.2%.高血压患者的动脉弹性功能异常高于正常对照组,高血压组系统血管顺应性及肱动脉扩张性均较正常对照组减退,而系统血管阻力及肱动脉阻力均较正常对照组增加;而血压节律异常患者动脉弹性功能异常更为明显.结论高血压患者有更高的血压节律异常,血压节律异常的患者动脉弹性的减退更明显.     

非洛地平缓释片对老年原发性高血压患者大动脉顺应性的影响

目的观察非洛地平缓释片治疗轻、中度原发性高血压患者的降压疗效及其对大动脉顺应性的影响。方法选择轻、中度原发性高血压患者102例,根据年龄分为老年组(≥65岁,78例)和非老年组(65岁,24例)。老年组患者又根据是否合并并发症分为并发症组(50例)和无并发症组(28例),其中并发症组合并糖尿病22例,合并脑梗死28例。比较各组患者应用非洛地平缓释片治疗12周前后血压和脉搏波速度(PWV)的变化。结果所有患者在应用非洛地平缓释片治疗12周后,其坐位血压及PWV均明显降低,差异有统计学意义。老年组PWV降低值明显高于非老年组,差异有统计学意义(P0.05);并发症组与无并发症组的PWV降低值差异无统计学意义,合并糖尿病与合并脑梗死的患者PWV降低值差异无统计学意义。结论轻、中度原发性高血压患者在应用非洛地平缓释片治疗12周后,血压降低的同时,其大动脉顺应性亦改善,老年患者获益更多,且在老年患者中有并发症及无并发症的患者获益相同,合并糖尿病与合并脑梗死的患者获益相同。     

福辛普利改善原发性高血压前臂动脉功能的临床研究

目的探讨福辛普利(fosinopril)对原发性高血压肱动脉血液动力学和内皮依赖性舒张功能的影响.方法80例原发性高血压患者随机分为福辛普利组(n＝42)和吲哚帕胺组(indapamide,n＝38)分别于治疗前、后4周和8周进行血压测量并采用高分辨超声技术检测肱动脉横断面顺应性(CSC)、容积扩张性(VD)和肱动脉内皮依赖性舒张功能,作为反映动脉功能的指标.结果分别接受福辛普利和吲哚帕胺治疗的2组原发性高血压患者,8周后血压均得到满意控制,福辛普利组肱动脉内径、CSC和VD均增加,阻力指数降低;血管内皮依赖性舒张功能显著改善.结论福辛普利可以改善高血压患者肱动脉的功能.     

盐酸埃他卡林的降压作用及对高血压血管重构的影响

目的 在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)上，评价盐酸埃他卡林(Iptakalim hydroehlo-ride,Ipt)对高血压血管重构的实验治疗学作用。方法 21只12周龄SHR随机分为3组：Ipt 3mg/kg治疗组，赖诺普利(lisinopril,Lis)12mg/kg治疗组和空白对照组。另设同月龄正常血压Wistar大鼠为正常对照组。大鼠ig Ipt、Lis或蒸馏水10ml/kg，每日1次，连续4周，观察药物对高血压血管重构的影响。结果 实验期4周内，SHR对照组血压和心率持续性进行性增高。其主动脉中层壁显著增厚，中层壁厚与内径的比值(M/L)也显著增大；肠系膜动脉的中层壁显著增厚，内径显著变小，二者的比值显著增大，表明高血压时动脉的结构发生了重构。Ipt能有效控制SHR的血压，降压效果确切，且可抑制SHR心率加快的趋势 ；Ipt治疗可阻止肠系膜动脉和主动脉的结构重构。相同实验条件下，Lis也均能有效控制SHR的血压，降压效果确切，对心率无明显影响；Lis治疗也可阻止肠系膜动脉和主动脉的结构重构。结论 Ipt能有效地控制SHR的血压，可以阻止高血压血管结构重构。     

糖尿病患者动态血压与颈动脉粥样硬化关系的研究

123例糖尿病人分为单纯糖尿病组和糖尿病合并高血压组，行动态血压监测，作颈动脉血管彩色多普勒超声测量颈动脉内膜-中膜厚度（IMT），IMT≥1．3mm判断为颈动脉硬化。同49例对照组进行对比研究。结果：单纯糖尿病组和糖尿病并高血压组的IMT较对照组明显增高，单纯糖尿病组的24h平均收缩压、夜间收缩压均较对照组明显增高（P〈0．01），夜间收缩压、年龄与颈动脉粥样硬化相关。结论：糖尿病和高血压均为动脉粥样硬化的危险因素，糖尿病患者在合并高血压之前已出现血压异常，IMT和夜间收缩压是判断大血管硬化的较好方法。     

抗抑郁治疗对老年高血压降压疗效的影响

该文探讨抗抑郁治疗对老年高血压患者降压疗效的影响。方法：对138例老年高血压合并抑郁的患者随机分为A、B组，并设老年高血压患者对照组103例，3组均给予氢氯噻嗪12．5mg／d和硝苯地平控释片30mg／d口服，A组在此基础上加服氟西汀（百优解）20mg／d口服，共12周；B组给予阿米三嗪（都可喜）1片和谷维素20mg，3次／d，共12周。结果：A组与治疗前及B组相比，其坐位血压、24h动态血压监测昼夜收缩压和舒张压均明显下降，差异有非常显著意义（P〈0.01）。结论：抗抑郁治疗有利于老年高血压合并抑郁患者的血压控制。     

贝那普利联合阿托伐他汀对老年高血压患者血管内皮舒张功能及高敏C反应蛋白、胰岛素水平改善的研究

目的观察贝那普利联合阿托伐他汀对老年高血压的降压作用及对高敏C反应蛋白、血管内皮舒张功能和胰岛素抵抗的改善作用。方法选择1-2级老年高血压患者84例,随机分为贝那普利组和贝那普利阿托伐他汀联合组,分别治疗12周,每周测血压2次,观察2组患者治疗前后血压、血脂、胰岛素敏感性的变化,以及高敏C反应蛋白、血管内皮依赖性舒张功能的变化。结果治疗12周后,除联合组显示降脂外,2组在降低血压、改善胰岛素抵抗、降低高敏C反应蛋白、改善内皮依赖性血管舒张功能方面,治疗后较治疗前差异均有统计学意义（P〈0.01）,但联合组治疗后较贝那普利组治疗后改善更显著（P〈0.01）。结论贝那普利和阿托伐他汀联合应用能有效降低1~2级老年高血压患者的血压,降低高敏C反应蛋白水平、改善胰岛素抵抗和内皮依赖性血管舒张功能。     

阿托伐他汀钙对高血压合并高胆固醇血症患者血压的影响

目的观察降血脂药HMG-CoA还原酶抑制剂阿托伐他汀钙对原发性高血压合并高胆固醇血症患者血压的影响。方法将56例血压控制良好的高血压合并高胆固醇血症的患者随机分为安慰剂组和阿托伐他汀钙组,半量治疗4周后能耐受者增加至目标剂量,随访8周。分别于研究开始、治疗12周时测定血压和血总胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇、血三酰甘油等指标。结果治疗12周后安慰剂组和阿托伐他汀钙组的血压和血总胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇指标间的差异均有统计学意义。结论阿托伐他汀钙在有效降低胆固醇的同时利于血压的控制。     

颈动脉内膜-中膜厚度与血压及动脉弹性的关系

该文分析了血压、动脉弹性及颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）之间关系。方法：采用血管外超声及美国PMI公司生产的DP200M动脉仪测定2003—2004年北京大学人民医院收治的69例急性脑梗死患者的颈动脉IMT、血压、动脉弹性及顺应性。结果：（1）高血压组较血压正常组颈动脉IMT增加；年龄、胆固醇、甘油三酯、尿酸、血糖、系统血管顺应性（SVC）、系统血管阻力（SVR）、肱动脉顺应性（BAC）、肱动脉扩张性（BAD）及肱动脉阻力（BAR）等，差异均无统计学意义（P〉0．05）。     

阿托伐他汀改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能

目的探讨阿托伐他汀对高血压合并高血脂患者血管内皮功能的影响。方法共入选172例高血压合并高血脂患者,随机分为阿托伐他汀10 mg 组(n=92)和20 mg 组(n=80),阿托伐他汀睡前服用,1次/d,治疗12周。另选取56例正常体检者为对照组。检测治疗前后3组研究对象血压、血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化。结果治疗前阿托伐他汀组的血压和血脂明显高于对照组,治疗后血压和血脂显著下降(P<0.01),与阿托伐他汀10 mg 组比较,20 mg 组能更进一步改善高血压患者的血脂异常。阿托伐他汀组治疗前的 ET 明显高于对照组,NO 和 CGRP 均明显低于对照组,阿托伐他汀治疗后 ET 显著下降,NO 和 CGRP显著升高(P<0.01),与阿托伐他汀10 mg 组比较,20 mg 组能更进一步改善高血压患者的血管内皮功能。结论阿托伐他汀可改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能,并有剂量依赖性。     

阿托伐他汀改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能

目的 探讨阿托伐他汀对高血压合并高血脂患者血管内皮功能的影响.方法 共入选172例高血压合并高血脂患者,随机分为阿托伐他汀10 mg组(n=92)和20 mg组(n=80),阿托伐他汀睡前服用,1次/d,治疗12周.另选取56例正常体检者为对照组.检测治疗前后3组研究对象血压、血脂、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化.结果 治疗前阿托伐他汀组的血压和血脂明显高于对照组,治疗后血压和血脂显著下降(P<0 01),与阿托伐他汀10 mg组比较,20 mg组能更进一步改善高血压患者的血脂异常.阿托伐他汀组治疗前的ET明显高于对照组,NO和CGRP均明显低于对照组,阿托伐他汀治疗后ET显著下降,NO和CGRP显著升高(P<0 01),与阿托伐他汀10 mg组比较,20 mg组能更进一步改善高血压患者的血管内皮功能.结论 阿托伐他汀可改善高血压合并高血脂患者的血管内皮功能,并有剂量依赖性.     

缬沙坦联合氨氯地平对原发性高血压患者的BPV的影响及其作用机制

目的探讨缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压患者的降压效果、对患者血压变异性的影响及其作用机制。方法选取2010年1月~2015年12月于海门市第四人民医院心血管内科治疗的140例原发性高血压患者进行研究,随机分为试验组和对照组,试验组70例采用缬沙坦联合氨氯地平治疗,对照组70例采用缬沙坦联合氢氯噻嗪治疗,分别在治疗6周、12周后对比两组患者的血压控制效果、血压变异性、血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平。结果治疗前、治疗6周、12周后,两组患者的24 h平均收缩压(24 h SBP)、24 h平均舒张压(24 h DBP)、日间收缩压(d SBP)、日间舒张压(d DBP)、夜间收缩压(n SBP)、夜间舒张压(n DBP),指标差异均无统计学意义(P0.05);治疗6周、12周后,试验组患者24 h收缩压变异性(24 h SBPV)、24 h舒张压变异性(24 h DBPV),显著低于对照组(P0.05),试验组的ET低于对照组、NO高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);两组血压达标率比较,差异无统计学意义(84.29%vs.80.00%,P0.05)。结论缬沙坦联合氨氯地平治疗原发性高血压的疗效与缬沙坦联合氢氯噻嗪效果相近,但是能够更好的减低血压变异性,其作用机制可能与改善血管内皮功能有关。     

糖尿病人用高糖饮食会升高血压

该文研究目的在于比较高糖饮食与含单价不饱和脂肪酸饮食对糖尿病人血压影响。该研究收入42名2型糖尿病人，在0～6周，病人分别食用高糖（55％热量为糖类）或高脂（45％热量为单不饱和脂肪酸）饮食，以后7～20周食高糖组改为食高脂，食高脂组改用食高糖。在第6、20周时测定血压、血脂。研究证明第6周时，无论高糖或高脂对血压都没有影响。     

高血压大鼠血管平滑肌钙调神经磷酸酶活性变化

目的 研究不同年龄、不同类型高血压大鼠不同血管平滑肌CaN活性变化。方法 应用酶活性测定方法，对12周、16周自发性高血压大鼠、盐性高血压大鼠的胸主动脉、尾动脉、肠系膜动脉血管平滑肌钙调神经磷酸酶(Calcineurin，CaN)活性进行比较。结果 (1)自发性高血压大鼠(SHR)其肠系膜动脉血管CaN活性下降，但12周与16周组无显著差异。(2)盐性高血压大鼠其不同血管CaN活性与其对照组相应血管酶活性相比无显著差异，而各组中其尾动脉活性均明显低于胸主动脉和肠系膜动脉的活性，肠系膜动脉活性却无明显降低。16周SD和16周盐性高血压大鼠胸主动脉的活性均高于其12周组。结论 阻力血管CaN活性的下降可能是自发性高血压的发病原因，但不是盐性高血压的直接原因。     

实验性高血压所致的基底动脉结构改变及血管紧张素转换酶抑制剂的影响

探讨高血压大鼠基底动脉结构的变化及血管紧张素转换酶抑制剂对其的影响。选用易卒中型肾血管性高血压大鼠模型 ,分为高血压组、卡托普利治疗组、假手术正常血压对照组。分别于肾动脉狭窄术后 4、8、12周处死动物 ,取基底动脉 ,制片后分别用光镜和透射电镜观察 ,并进行体视学定量分析。术后 4周时高血压组基底动脉光镜下无明显形态学变化 ,8周和 12周时中膜厚度、壁腔比值均比同时期正常血压对照组增加 ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;卡托普利治疗后中膜厚度、壁腔比值均小于高血压组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。术后 4周高血压组基底动脉平滑肌细胞间隙略增宽 ;术后 8周细胞器肿胀 ,部分溶解 ,间质轻度水肿 ;12周时平滑肌细胞肌丝变性、断裂、溶解 ,内质网扩张 ,线粒体部分空泡变性 ,细胞坏死。卡托普利组各时期超微结构改变不明显。表明高血压可致基底动脉肥厚和超微结构破坏 ,而卡托普利可以预防高血压所致的基底动脉结构破坏。     

盐酸埃他卡林的降压作用及对高血压血管重构的影响

目的在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat, SHR)上,评价盐酸埃他卡林(Iptakalim hydrochloride,Ipt)对高血压血管重构的实验治疗学作用.方法 21只12周龄SHR随机分为3组Ipt 3 mg/kg治疗组,赖诺普利(lisinopril, Lis)12 mg/kg治疗组和空白对照组.另设同月龄正常血压Wistar大鼠为正常对照组.大鼠ig Ipt、Lis或蒸馏水10 ml/kg,每日1次,连续4周,观察药物对高血压血管重构的影响.结果实验期4周内,SHR对照组血压和心率持续性进行性增高.其主动脉中层壁显著增厚,中层壁厚与内径的比值(M/L)也显著增大;肠系膜动脉的中层壁显著增厚,内径显著变小,二者的比值显著增大,表明高血压时动脉的结构发生了重构.Ipt能有效控制SHR的血压,降压效果确切,且可抑制SHR心率加快的趋势;Ipt治疗可阻止肠系膜动脉和主动脉的结构重构.相同实验条件下,Lis也均能有效控制SHR的血压,降压效果确切,对心率无明显影响;Lis治疗也可阻止肠系膜动脉和主动脉的结构重构.结论 Ipt能有效地控制SHR的血压,可以阻止高血压血管结构重构.