脑缺血患者急性期血小板CD62p,CD63测定

为探讨不同类型脑缺血患者急性期血小板活化指标α—颗粒膜糖蛋白(CD62p)和溶酶体膜糖蛋白(CD63)的变化,采用流式细胞术测定123例脑缺血患者CD62p、CD63。结果发现CD62p、CD63依次:脑血栓形成(8.03％±8.84％、11.30％±12.62％)、多发腔隙性脑梗死(8.48％±9.52％、7.91％±5.52％)>单发腔隙性脑梗死(1.85％±2.70％、3.41％±2.88％)≥脑栓塞(1.13％±0.70％、4.96％±6.57％)、椎基底动脉供血不足(1.11％±0.91％、3.77％±3.47％)、正常健康人(0.80％±0.68％、2.81％±1.29％)。脑梗死患者CD62p、CD63与梗死面积、血小板计数和平均体积无关,提示CD62p、CD63测定有助于脑血栓形成与脑栓塞的临床鉴别诊断,可能CD63作为血小板活化指标较CD62p更为敏感。     

血小板膜糖蛋白CD62P CD63在2型糖尿病微血管并发症患者的表达及临床意义

目的　探讨血小板膜蛋白CD6 2P、CD6 3在 2型糖尿病微血管并发症中的表达及临床意义。方法　空腹采取静脉血 ,分别检测FBG、HbAIc、胆固醇、甘油三脂、血小板膜糖蛋白CD6 2P及CD6 3,检测结果数据以 x±s表示。 结果　 2型糖尿病血小板膜糖蛋白CD6 2P和CD6 3与正常对照组比较显著升高。结论　检测血小板膜蛋白CD6 2P、CD6 3,对预测 2型糖尿病血管病变的发生、发展 ,判断微血管病变程度有重要临床价值。     

重症脓毒症患者血小板膜糖蛋白CD62p和CD63变化的临床意义

目的 观察重症脓毒症患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达水平的变化,探讨两者与重症脓毒症严重程度及预后的关系.方法 用荧光素标志的单克隆抗体和流式细胞仪检测40例重症脓毒症患者发病后不同时间血小板糖蛋白CD62p、CD63的分子表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定发病后24 h内血清前降钙素(PCT)和C反应蛋白(CRP)浓度, 并且进行相关性分析.结果 重症脓毒症患者发病后各时间点CD62p、CD63水平较正常对照均显著升高( P均<0.01);死亡组患者各时间点CD62p、CD63水平较存活组均升高(P 均<0.05).CD62p、CD63水平与PCT、CRP呈正相关.结论 重症脓毒症患者血小板处于高激活状态, CD62p、CD63水平均显著 升高,可以作为判断疾病严重程度及预后的指标.     

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的调控作用

目的抗血小板药对急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白CD62P(α颗粒膜糖蛋白)、CD63(溶酶体膜蛋白)表达的调控作用。方法选取我院2014年6月至2015年6月70例ACI患者为研究对象,设为ACI组,另选取于我院体检的70例健康者为正常组;又将ACI患者抽签随机分为A组与B组,每组35例。A组给予氯吡格雷治疗,B组给予阿司匹林治疗。比较ACI组与正常组CD62P、CD63表达高低,记录A组与B组对CD62P、CD63表达的调控作用及血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、IL-6、IL-8水平。结果 ACI组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达均高于正常组,有统计学意义(P0.05)。治疗14 d后A组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平分别为(7.08±3.25)%、(5.19±2.24)%,均低于B组(8.98±3.02)%、(6.99±2.16)%,有统计学意义(P0.05)。治疗后A组hs-CRP水平低于B组,有统计学意义(P0.05)。结论 ACI患者CD62P、CD63表达水平较高,抗血小板药物可降低CD62P、CD63表达水平,且氯吡格雷作用效果优于阿司匹林,氯吡格雷还可降低患者炎症水平。     

全麻手术后血小板CD62 p和CD63的变化及对血小板活化的影响

目的 探讨全麻手术后血小板CD62p和CD63的变化情况,分析全麻手术对血小板活化的影响.方法 以60例接受全麻手术治疗的患者为对象,检测患者麻醉手术前、麻醉手术后、术后3 d P选择素(CD62 P)及溶酶体蛋白(CD63)水平.结果麻醉手术结束后,CD62 p、CD63水平均高于麻醉前(P＜0.05);麻醉手术结束...     

血小板活化标志物CD62P、CD63在糖尿病患者早期肾脏微血管病变中的表达

目的 观察糖尿病肾病患者血小板活化标志物CD62P、CD63表达情况,探讨其在糖尿病早期肾脏微血管病变中的作用.方法 选择单纯糖尿病48例,早期糖尿病肾病50例,正常对照组49例.应用流式细胞仪检测各组CD62P、CD63的阳性表达率.结果 早期糖尿病组CD62P、CD63阳性表达率高于单纯糖尿病组和正常对照组;单纯糖尿病组CD62P、CD63阳性表达率高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).早期糖尿病肾病组与单纯糖尿病组β2微球蛋白高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 血小板活化标志物CD62P、CD63在糖尿病早期肾损害中有着重要的临床意义.     

急性脑梗死患者血小板CD62P、CD63表达的影响因素分析

目的观察脑梗死主要的危险因素对患者血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达的影响,为脑梗死的预防和治疗提供可靠的理论依据。方法采用流式细胞术检测82例ACI患者的血小板CD62P、CD63的表达水平,分别观察并比较高血压病、糖尿病和高脂蛋白血症等危险因素对其表达的影响。结果伴随高血压病、糖尿病和高脂蛋白血症的急性脑梗死患者,其血小板CD62P、CD63的表达增加,血小板活化。结论在急性脑梗死疾病发生过程中,高血压病、糖尿病和高脂蛋白血症均能促进体内血小板活化,增加脑血管病的发病风险。     

苯妥英钠对动脉粥样硬化性脑梗死病人HDL-c、CD62p/CD63的影响

目的:观察苯妥英钠对动脉粥样硬化性脑梗死病人HDL-c、CD62p/CD63的影响,为动脉粥样硬化性脑血管病的预防提供理论依据。方法:选择门诊或住院动脉粥样硬化的脑血管病病人32例作为治疗组,以苯妥英钠0.2g/d进行治疗,另选择32例相似病例作为对照组,两组病人除苯妥英钠治疗外,其余治疗均相同,治疗前及治疗后30d、90d分别抽取晨空腹血检查HDL-c、CD62p/CD63水平,统计分析治疗前后HDL-c、CD62p/CD63变化百分比评价疗效。结果:治疗组病人在治疗后30d,血清HDL-c水平即开始升高,90d后升高更明显(P<0.01),两组病人血清CD62p阳性的血小板比例在治疗后30d即见明显减少,与治疗前相比均有极显著差异(P<0.01),治疗组与对照组比较差异不明显(P>0.05),治疗90d后进一步减少,治疗90d后治疗组CD62p阳性的血小板比例较对照组下降幅度更明显(P<0.05);治疗组CD63阳性的血小板比例呈逐渐下降趋势,而对照组仅在病后90d才略有下降,治疗组在治疗后90dCD63阳性的血小板比例下降幅度明显大于对照组(P<0.001)。结论:苯妥英钠对血清HDL-c水平有明显的提升作用,对急性脑梗死后血清CD62p及CD63阳性的血小板比例的改变有一定的调节作用。     

冠心病患者介入治疗前后血小板CD41、CD62p的表达

目的探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后血小板CD41、CD62p变化及其临床意义。方法98例行PCI的患者分为不稳定型心绞痛组(50例)和稳定型心绞痛组(48例)。对照组40例为冠状动脉造影正常患者。流式细胞仪测定血小板CD41、CD62p的表达。结果CD41、CD62p水平在PCI术后即刻较术前有显著性下降,随后逐渐升高,术后4h达到峰值。不稳定心绞痛组CD41、CD62p在术前及峰值水平均较稳定组显著升高。对照组患者CD41、CD62p水平在冠状动脉造影前后无显著性变化。结论血小板活性在PCI前后有动态改变,血小板激活状态与斑块稳定性密切相关。     

缺血性心肌病患者介入治疗前后对血小板CD41、CD62p表达的影响

目的：探讨经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前后血小板CD41、CD62p变化及其临床意义。方法：98例行PCI的患者分为不稳定型心绞痛组（50例）和稳定型心绞痛组（48例）;对照组40例为冠状动脉造影正常患者。使用流式细胞仪测定血小板CD41、CD62p的表达。结果：CD41、CD62p水平在PCI术后即刻较术前有显著性下降,随后逐渐升高,术后4h达到峰值。不稳定心绞痛组CD41、CD62p在术前及峰值水平均较稳定组显著升高。对照组患者CD41、CD62p水平在冠状动脉造影前后无显著性变化。结论：血小板活性在PCI前后有动态改变,血小板激活状态与斑块稳定性密切相关。     

2型糖尿病患者CD62P及CD63的表达及临床意义

目的探讨活化血小板CD62P、CD63在2型糖尿病患者中表达及临床意义。方法采用流式细胞仪测定76例2型糖尿病患者(包括有微血管病变者42例,无微血管病变者34例)及34例健康体检者(对照组)活化血小板标志物CD62P、CD63的表达。结果2型糖尿病患者CD62P、CD63表达与对照组比较有极显著性差异(P<0.01),有微血管病变组与无微血管病变组比较有极显著性差异(P<0.01)。结论2型糖尿病患者活化血小板表达明显增高,微血管病变的发生与活化血小板的高表达有密切关联。     

颅脑外伤患者血小板表面α-颗粒膜糖蛋白和溶酶体膜糖蛋白的改变及临床意义

目的:测定颅脑外伤患者血浆血小板表面α-颗粒膜糖蛋白(alpha-granular membrane protein,CD62p)、溶酶体膜糖蛋白(lysosome intact membrane protein,CD63)的水平,探讨其与颅脑外伤的病情严重程度的相关性.方法:53例颅脑外伤患者根据GCS评分分为A组(轻型)、B组(中型)、C组(重型),在外伤后12 h、1 d、3 d、5 d、7 d测定CD62p、CD63,并设对照组.结果:B组和C组外伤后CD62p、CD63测定值与A组、对照组比较,明显升高,有统计学意义,P<0.05.C组外伤后的CD62p测定值与B组比较,也有明显的升高,P<0.05.B组颅脑外伤患者外伤后CD62p值3 d、5 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05.C组外伤后CD62p值1 d、3 d、5 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05.B组外伤后CD63值3 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05.C组外伤后CD63值1 d、3 d、5 d、7 d比伤后12 h时有明显升高,P<0.05. 结论:血CD62p、CD63水平与颅脑外伤病情严重程度相关,血CD62p水平对病情变化更敏感.     

川崎病血小板活化标志物CD62p和CD63的变化及其临床意义

目的 探讨川崎病(KD)血小板活化标志物CD62p和CD63的变化及其临床意义. 方法 应用流式细胞技术检测32例KD患儿和15例正常对照儿的血小板活化标志物CD62P、CD63阳性表达率,同时检测BPC值. 结果 KD患儿全血CD62P、CD63阳性表达率及BPC值较正常对照儿明显增高;合并冠状动脉异常者CD62P、CD63阳性表达率增高更加显著,其中以CD62P阳性表达率增高最具有统计学意义;CD62P和CD63的阳性表达率经大剂量丙种球蛋白[400 mg/(kg·d)×5 d]和阿斯匹林治疗后能明显减低,但仍高于正常对照儿. 结论 血小板活化过程参与了川崎病免疫性血管炎的病理损害过程.大剂量丙球和阿斯匹林治疗能抑制KD患儿血小板膜糖蛋白的高表达,降低血小板的活化程度.因此在川崎病病程中动态检测血小板活化标志物CD62p、CD63阳性表达率和BPC值,对KD的诊断及疗效判定具有重要的临床意义,尤其是检测CD62p阳性表达率,对预测心脏和冠脉异常是否发生更具有价值.     

新鲜血小板与新鲜冰冻血小板膜活化糖蛋白的研究

目的通过对机采新鲜血小板与新鲜冰冻血小板在制备和贮存过程中血小板活化的状况来了解评估血小板输注的有效性。方法采用流式细胞技术观察有效期内新鲜血小板（22℃震荡保存7天内）与新鲜冰冻血小板（-80℃以下保存1年内）不同时段的膜糖化蛋白GPⅡb/Ⅲa和CD62P进行流式细胞分析。结果在-80℃保存12个月,其GPⅡb/Ⅲa和CD62P的表达差异无显著性,新鲜冰冻血小板CD62p的表达受到良好抑制,可与22℃振荡保存24 h的新鲜血小板质量相近;新鲜血小板在22℃条件下随保存时间的延长GPⅡb/Ⅲa和CD62P的表达迅速升高,与新鲜血小板相比48 h差异有显著性（P〈0.05）,72 h差异有极显著性（P〈0.01）。结论新鲜血小板冰冻期间发生的代谢损伤较常温条件下低。选择≤24 h的新鲜血小板用于一80℃冻存至少可以保存1年。     

系统性红斑狼疮患者CD62p表达的研究

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血小板膜表面CD62p的表达水平，了解患者血小板功能的变化。方法：用荧光素标记的单克隆抗体和流式细胞仪测定SLE患者CD62p的表达水平．用全自动血细胞分析仪进行血小板计数（BPC），用全自动血凝仪测定血浆凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）及纤维蛋白原（Fg）。结果：SLE患者CD62p的表达水平明显高于对照组，BPC低于对照组，CD62p的变化与BPC无关。结论：SLE患者CD62p表达水平明显升高，提示大量血小板活化，参与炎症反应及血栓形成，患者体内存在血小板数量与功能双重变化。     

脑梗死患者血浆CD_(62P)和IL-6动态变化及临床意义

目的分析急性脑梗死患者血浆CD62p和IL-6水平动态变化及临床意义,探讨其在脑梗死后炎性病理损伤中的可能作用机制.方法用ELISA法和放射免疫法测定60例脑梗死患者发病第48 h,第6～8天及第15天血浆CD62p和IL-6水平,同期测定对照组为30例年龄,性别相匹配的健康者血浆CD62p和IL-6水平.所有脑梗死患者依据发病后第48～72h的CT检查结果计算脑梗死体积.结果发病48 h内脑梗死患者血浆CD62p和IL-6浓度均显著高于正常对照组(P＜0.01);血浆CD62p和IL-6水平随发病后时间的推移而逐渐下降,血浆CD62p水平在发病第2天[(9.25±1.82)ng/mL],第6～8天[(7.12±1.75)ng/mL]和第15天[(3.55±1.43)ng/mL]三个时间点两两比较差异显著(P＜0.05);IL-6水平在发病第2天[(365.4±28.8)pg/mL]与第6～8天[(346.7±28.9)pg/mL]比较无统计学意义(P＞0.05),发病第15天[(308.5±26.9)pg/mL]较第6～8天明显降低差异有显著性(P＜0.01),血浆CD62p和IL-6水平至第15天时仍高于对照组(P＜0.01);发病6～8 d内血浆CD62p和IL-6水平均和脑梗死体积呈正相关(r=0.368,P＜0.05和r=0.594,P＜0.01),血浆CD62p和IL-6水平呈正相关(r=0.453,P＜0.05).结论急性脑梗死患者血浆CD62p和IL-6升高,二者可能参与了脑缺血炎性病理损伤,CD62p的升高可能与IL-6升高有关,二者水平可能能够反映脑缺血后炎性病理损伤的程度和脑梗死体积大小.