阿托伐他汀对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究阿托伐他汀对心肌缺血再灌注(I/R)损伤兔的心功能改善和心肌的保护效果.方法 健康雄性大白兔45只,随机分成假手术组、I/R组、阿托伐他汀组,每组15只,于手术前1 h对阿托伐他汀组用阿托伐他汀10 mg/kg生理盐水进行灌胃,结扎冠状动脉左前降支30 min后,开放1 h来制作兔I/R模型;用导管法测定心功能指标,用伊文蓝+1%氯化三苯基四氮唑(TTC)双重染色法分离坏死区于缺血区心肌.结果 假手术组灌注前后LVSP、LVEDP、±dp/dtmax无显著差异(P>0.05),I/R组与阿托伐他汀组比较有显著差异(P<0.05);与假手术组比较,I/R组与阿托伐他汀组LVEDP明显升高(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax明显下降(P<0.05);I/R组与阿托伐他汀组比较LVSP下降无显著差异(P>0.05),而LVEDP升高、±dp/dtmax下降和心肌梗死率有显著差异(P<0.05).结论 阿托伐他汀对兔心肌I/R损伤有保护作用.     

黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注致心肌损伤后心功能及心肌梗死的保护作用。方法将60只雄性Wistar大鼠随机平均分为6组,即假手术组、模型组、维拉帕米0.5mg/kg组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组。采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血前及再灌注前10 min内通过股静脉注射黄芩苷衍生物(45、90、180 mg/kg)。于缺血前、缺血30 min及再灌注30、60、90、120 min时,分别测定左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左心室最大下降速率(-dp/dt max)、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压等指标,以评价心脏功能。并用TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围。结果黄芩苷衍生物能够显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的LVSP、±dp/dt max及血压的下降,抑制心率过度减慢。剂量依赖性地缩小心肌梗死范围即心肌梗死比例(梗死区重/左心室重):模型组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组的梗死范围分别为(33.1±6.0)、(29.9±5.4)、(24.8±5.0)及(22.3±3.4)(均为P<0.05)。结论黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

龙血竭总黄酮对新西兰兔心肌缺血/再灌注损伤作用的研究

目的研究龙血竭总黄酮对新西兰兔心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将30只新西兰兔随机分为三组,每组10只。采用结扎新西兰兔左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血/再灌注损伤模型。观察心肌组织HE染色的结构变化,测量左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax),检测心肌肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果龙血竭处理组心肌组织结构明显好于缺血/再灌注组;缺血/再灌注组和龙血竭处理组+dp/dtmax均明显低于假手术组(P0.01),龙血竭处理组+dp/dtmax高于缺血/再灌注组(P0.01);缺血/再灌注组CK-MB水平明显高于假手术组(P0.01),龙血竭处理组CK-MB水平高于假手术组(P0.05),并低于缺血/再灌注组(P0.01)。结论龙血竭总黄酮能够改善心肌缺血/再灌注损伤,保护心肌组织结构,稳定细胞膜结构,减少心肌CK-MB漏出,提高缺血/再灌注损伤模型心肌的收缩功能。     

超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 63只大鼠随机分假手术组、模型组、中粉组、超微细粉组、煎剂组、麝香保心丸组7组,灌胃14 d,冠脉结扎60 min联合Langendroff灌流120 min复制心肌缺血/再灌注模型,观察左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF);采用HE染色观察心肌病理变化。结果益气活血通痹小复方各组均能减轻心肌缺血的病理性损伤程度,改善左心室收缩功能(LVSP、+dp/dtmax)的降低(P0.05或P0.01),其中以中粉组、超微细粉组效果最佳。在改善舒张功能(LVEDP、-dp/dtmax)、冠脉流量方面效果不明显,仅在个别时间点中粉组、超微细粉组与模型组比较有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论益气活血通痹小复方可减轻心肌缺血的病理性损伤程度,能够改善缺血心肌收缩功能,以中粉、超微细粉效果最佳。     

银杏酮酯对离体心肌缺血再灌注损伤血流动力学的影响

目的在离体大鼠心肌缺血再灌注模型上,观察银杏酮酯(GBE50)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的血流动力学的影响,并探讨其机制。方法建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,平衡灌注30 min,缺血30 min,再恢复常速灌注40min,造成心肌缺血再灌注损伤。用3组不同浓度的银杏酮酯(12.5 mg/L2、5 mg/L、50 mg/L)进行灌流,观察停灌前、再灌5 min、再灌10 min、再灌20 min、再灌40 min时,心率(HR)、左心室收缩峰压平均值(mLVSP)、左心室等容收缩和舒张期压力平均值(±dp/dtmax)的变化;冠脉流量(CF)、冠脉流出液超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与模型组比较,mLVSP、±dp/dtmax分别增加;平均冠脉流量增加,冠脉流出液中LDH含量均明显减少(P<0.05或P<0.01),SOD含量显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其作用可能与抗氧化机制有关。     

Y-27632对家兔心肌缺血／再灌注损伤的有益作用

目的研究Rho激酶抑制剂Y-27632对家兔心肌缺血／再灌注损伤（IRI）是否有心脏保护作用。方法健康家兔18只，体重2．0～2．5kg，随机分为3组：IRI组、Y-27632（Y）组和假手术（C）组。用结扎左冠状动脉前降支60min后剪断结扎线恢复血流30min的方法建立在体心肌IRI模型，Y组于再灌注前5min，经耳缘静脉注射Y-276320．35mg/kg。检测左心室收缩功能，血浆肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）及心肌缺血、梗死范围。结果IRI组缺血／再灌注导致左心室舒缩功能受损，左心室收缩峰压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（＋dp／dtmax）下降，左心室舒张末期压力（LVEDP）升高，CK、LDH的释放增加，心肌梗死范围为（5．3±0．7）％；Y组在再灌注早期LVSP、±dp／dtmax下降的幅度和LVEDP升高的幅度、CK和LDH的释放，均明显低于IRI组，组间比较P均〈0．05。心肌缺血、梗死范围也明显较IRI组小（缺血：40．5％ vs 51．3％，P〈0．05；梗死：1．7％ vs 5．3％，P〈0．01）。结论Y-27632对家兔心肌IRI有部分心脏保护作用。     

阿魏酸对正常及缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏功能的影响

目的探讨阿魏酸（FA）对正常及缺血/再灌注损伤大鼠离体心脏功能的影响。方法72只SD大鼠随机分为4组：正常对照组（Con）、阿魏酸组（FA1）、缺血/再灌注损伤组（I/R）、阿魏酸＋缺血/再灌注损伤组（FA2）。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察阿魏酸用药前后心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左心室开始收缩至dp/dtmax的间隔时间（t-dp/dtmax）、左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）等心功能指标的变化。结果FA1组中LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax相比于Con组,抑制程度较高,其中LVSP抑制率在10^-6mmol/L-10^-2mmol/L呈剂量依赖性增强,10^-5mmol/L以上浓度组具有统计学意义（P〈0.05）;FA2组相对于I/R组,LVSP恢复率在10^-6mmol/L-10^-2mmol/L呈剂量依赖性增强,同样在10^-5mmol/L-10^-2mmol/L浓度间具有统计学意义（P〈0.05）;dp/dtmax在再灌注30min和60min时表现为10^-4mmol/L-10^-2mmol/L浓度组有统计学意义（P〈0.05）;在HR恢复率方面,再灌注30min和60min时,FA2组不同浓度恢复率均低于I/R组（P〈0.05）。结论阿魏酸可以抑制正常大鼠心脏收缩舒张功能,能改善正常离体大鼠心脏的缺血/再灌注损伤。     

芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用

目的 观察芍药苷预处理对大鼠离体缺血再灌注损伤心脏的保护作用,探讨其可能机制.方法 建立Langendorff离体心脏灌注模型.随机将SD雄性大鼠分为6组,即空白对照(Con)组、单纯缺血再灌注(I/R)组、缺血预处理(IPC)组、不同浓度(15 mg/L,30 mg/L,60 mg/L)芍药苷预处理组(PF1PF3组).Chart5软件分析缺血前,再灌注后20 min、40 min心功能参数,包括:左心室收缩压(LVSP)、左心室内压变化最大速率(dp/dtmax)、心率(HR)、冠脉流出量(CF);收集灌注末心脏标本,制备心肌匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)值;电镜观察再灌注末心肌细胞超微结构并拍照.结果 IPC、PF预处理组在心功能恢复及心肌酶指标活力方面均优于I/R组(P<0.01);心肌超微结构损伤减轻.结论 芍药苷预处理对大鼠离体心脏能产生保护作用.     

比较依达拉奉和DIDS在大鼠急性缺血再灌注损伤心肌中的作用

目的:探讨氯离子通道阻断剂4,4′-二异硫氰基芪-2,2′-二磺酸(4,4′-diisothiocyanostilbene-2,2′-disulfonicacid,DIDS)与自由基清除剂依达拉奉(Edaravone,EDRV))在大鼠缺血/再灌注损伤(I/RI)心肌中的作用。方法:建立常规大鼠I/RI(30 min/4 h)模型,实验分为5组:假手术组、I/RI对照组、EDRV组、DIDS组和DIDS+EDRV组,每组8只大鼠(n=8)。再灌注前,给予EDRV(10 mg/kg),给药5 min;再灌注即刻,给予DIDS 4 ml[14 mg/(kg.h)]2 h。于缺血前、后和再灌注后,记录心脏的血流动力学指标:左室收缩压(LVSP)及左室等容收缩/舒张期压力上升或下降最大速率(±dp/dtmax)。再灌注结束时,检测大鼠心肌梗死(MI)面积、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:与I/RI组相比,DIDS组、EDRV组和DIDS+EDRV组MI面积显著减小(P0.05);LVSP和±dp/dtmax显著提高(P0.05),血清CK和LDH的活性显著降低(P0.05);DIDS组和EDRV组的上述指标无统计学差异;DIDS+EDRV组对心肌的保护作用强于DIDS或EDRV组(P0.05)。结论:DIDS与EDRV都具有对抗或减轻I/RI心肌的作用,但二者的差异不明显,联合使用具有相加作用。     

葛根素后处理对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞的影响

目的观察葛根素后处理对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白的影响。方法 SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、葛根素后处理组,每组8只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉;缺血再灌注组缺血45 min,后再灌注120 min;葛根素后处理组,结扎左冠状动脉45 min,后再灌注120 min。再灌注前3 min和再灌注后2min内静脉注入葛根素1.25 mg/kg。应用免疫组化SP法观察Bcl-2和Bax蛋白表达率,采用TUNEL法观察各组心肌细胞的凋亡率,并在光镜及电镜下观察细胞形态学变化。结果与心肌缺血再灌注组相比,假手术组和葛根素后处理组心肌凋亡细胞数较低(P0.05),Bax表达较低(P0.05),Bcl-2表达较高(P0.05)。结论葛根素后处理可以影响心肌细胞Bcl-2、Bax的表达,抑制心肌细胞的凋亡,对缺血再灌注损伤心肌细胞有保护作用。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.