姜黄素对放线菌素D/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的影响

目的: 探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法: 将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组。各组细胞培养24 h后进行下列处理:倒置荧光显微镜普通光观察各组细胞的形态变化;Annexin V/PI染色流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率; Fluo-3 AM染色流式细胞术测定细胞内Ca²⁺浓度。制备离体大鼠海马脑片,分组处理同PC12细胞,细胞外微电极记录技术观察各组海马脑片CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化情况。结果: 10 μg/L ActD和50 μg/L TNF-α协同处理可导致PC12细胞明显损伤,而5 μmol/L姜黄素则可以减轻这种损伤作用(P<0.05);ActD/TNF-α可诱导PC12细胞内Ca²⁺浓度升高,姜黄素可以通过降低胞内Ca²⁺浓度而减少ActD/TNF-α引起的细胞凋亡(P<0.05)。此外,LTP实验也证实ActD/TNF-α可以显著抑制大鼠海马脑片LTP的诱发,而姜黄素可以拮抗这种抑制作用,改善神经元突触可塑性(P<0.05)。结论: 姜黄素可以改善ActD/TNF-α引起的神经元损伤,其机制可能是通过降低细胞内Ca²⁺浓度,维持胞内钙稳态而发挥作用。     

姜黄素对糖尿病大鼠脊髓背角TNF-α表达的影响

目的:探讨糖尿病大鼠模型脊髓背角TNF-α表达变化以及姜黄素对该分子表达的影响。方法:30只SD雄性大鼠随机分为对照组(Con)、糖尿病组(DM)和姜黄素治疗组(DM+Cur),每组10只;利用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型,DM+Cur组为糖尿病模型制备成功后给予姜黄素治疗,同时Con组和DM组给予等量的生理盐水。利用ELISA方法检测各组大鼠脊髓背角TNF-α分子的含量,利用RT-PCR方法比较各组大鼠脊髓背角TNF-αmRNA的表达。结果:成功制备Ⅰ型糖尿病(TIDM)大鼠模型,该模型具有高血糖、质量减轻、多饮、多食、多尿等特点,ELISA检测结果显示Con组、DM组和DM+Cur组大鼠脊髓背角TNF-α分子含量分别为:21±6 pg/mL、145±11 pg/mL以及80±7pg/mL,DM组TNF-α分子含量明显高于Con组(P<0.05),给予姜黄素治疗后,DM+Cur组TNF-α显著下降,但仍高于Con组(P<0.05)。RT-PCR检测结果显示DM组大鼠脊髓背角TNF-αmRNA高于Con组,给予姜黄素治疗后,DM+Cur组TNF-αmRNA较DM组有所降低,这一趋势与ELISA结果相一致。结论:STZ诱导的TIDM大鼠脊髓背角TNF-α表达增加,中药姜黄素可以降低TIDM大鼠髓背角TNF-α的表达。     

姜黄素对放线菌素D/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制研究

目的:观察中药单体姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;Hoechst33258荧光染色法观察PC12细胞的凋亡;JC-1荧光分子探针检测线粒体膜电位;Real Time PCR检测凋亡基因Bcl-2/Bax的表达。结果:ActD/TNF-α协同作用可导致PC12细胞的活力降低(P<0.05);出现核固缩、核碎裂现象的细胞增多,细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞线粒体膜电位下降;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达降低(P<0.05)。经姜黄素(5μmol/L)处理后,PC12细胞的活力增强(P<0.05);细胞核固缩、核碎裂现象减少,细胞凋亡率下降(P<0.05);细胞线粒体膜电位上升;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达增强(P<0.05)。结论:姜黄素可拮抗ActD/TNF-α引起的PC12细胞凋亡,可能与升高线粒体膜电位,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。     

姜黄素对SiO_2诱导小鼠矽肺模型TNF-α、TGF-β1表达的影响

目的:研究姜黄素对SiO2所致小鼠矽肺模型血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响.方法:将实验小鼠随机分为5组, 即假手术组、模型组、姜黄素干预组(高、中、低剂量).于姜黄素干预第14天、 42天后分别每组各处死6、 9只, 采用ELISA法测定肺组织和血清中TNF-α、 TGF-β1的含量.结果:模型组的肺组织炎症反应、纤维化程度较明显;与假手术组比较, 肺组织匀浆、血清中TGF-β1、 TNF-α含量均明显升高( P < 0.01).给予姜黄素干预后, 可以不同程度地降低肺组织匀浆及血清中TGF-β1、 TNF-α的含量( P <0.05), 同时纤维化程度减轻.结论:姜黄素能降低SiO2致小鼠矽肺模型肺组织和血清中TNF-α、 TGF-β1水平, 可能通过下调上述细胞因子水平而发挥抗肺纤维化作用.     

CART肽抑制NMDA诱导海马神经元凋亡的机制

目的：探讨可卡因－苯丙胺调节转录肽（CART）对兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导海马神经元凋亡的作用和机制。方法：18 d SD大鼠胚胎（E18）海马神经元原代培养8 d,用MTT吸光度值、DNA ladder、Hoechst染色、Western blotting方法观察NMDA引起的神经元凋亡,以及CART肽对NMDA诱导的细胞凋亡的影响,分析CART肽的作用机制。结果：CART肽预处理组海马神经元存活率明显高于NMDA组（P<0.05）;DNA ladder和核形态Hoechst染色证明,CART肽明显抑制NMDA诱导的海马神经元凋亡（P<0.01）。CART肽预处理明显促进NMDA组海马神经元中Bcl-2表达（P<0.01）,增加Bcl-2/Bax比值,抑制caspase-9及caspase-3活化（P<0.01）;但CART肽对Bax的表达及caspase-8活化无显著影响。结论： CART肽抑制NMDA诱导的海马神经元凋亡,呈明显的神经保护作用,其神经保护机制主要是提高抗凋亡分子Bcl-2表达,抑制线粒体凋亡途径启动分子caspase-9和执行分子caspase-3的活化。     

TNF-α抑制剂对神经病理性痛大鼠镇痛作用及其机制探讨

目的:探究肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)抑制剂XPro~1595对大鼠脊神经结扎诱导的痛行为及脊髓背角白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和TNF-α表达的影响。方法:运用L5脊神经结扎的方法建立神经病理性痛模型,通过鞘内注射给予TNF-α抑制剂(XPro~1595)进行干预,采用Von Frey丝测定大鼠足底50%机械缩足反射阈值;运用Western Blot方法检测大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α的表达情况。结果:(1)行为学结果显示:与对照组相比,脊神经结扎后大鼠表现出明显的机械性痛敏(P0.01),且可被鞘内注射XPro~1595有效改善(P0.01);(2)Western Blot结果显示:与对照组相比,脊神经结扎组大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α的表达显著升高,且可被鞘内注射XPro~1595明显抑制(P0.01)。结论:鞘内注射XPro~1595能够显著改善大鼠脊神经结扎诱导的神经病理性痛,其机制与抑制脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子的表达有关。     

TNF-α参与消炎痛诱导大鼠胃粘膜损伤机制的探讨

目的：探讨消炎痛诱导大鼠胃粘膜损伤与血浆TNF－α活性的关系。方法与结果：随着消炎痛灌胃剂量的加大,胃粘膜损伤程度、中性粒细胞浸润程度、脂质过氧化程度加重,血浆TNF-α活性升高。预先给予对TNF－α单克隆抗体在抑制20mg/kg消炎痛诱导的血浆TNF－α活性升高,同时胃粘膜损伤程度及中性粒细胞浸润程度下降,但粘膜脂质过氧化改变不明显。结论：在消炎痛损伤胃粘膜过程中血浆TNF－α活性升高,INF－α可能与中性粒细胞的激活、促进其浸润至冒粘膜组织有关。拮抗TNF－α可减轻由消炎痛诱导的实验性胃粘膜损伤。     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠空间学习记忆和海马NMDAR1表达的影响

目的:观察银杏叶提取物(EGb761)对血管性痴呆(VaD)大鼠空间学习记忆和海马N-甲基-D-天冬氨酸型离子型谷氨酸受体1型亚单位(NMDAR1)表达的影响。方法:采用四血管阻断法制备VaD大鼠模型,设立假手术组、模型组、尼莫地平组(10 mg/kg/d,灌胃30 d)和银杏叶提取物组(50 mg/kg/d,灌胃30 d)。利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆的改变,采用免疫组化和Western blot技术检测大鼠海马神经元NMDAR1蛋白水平的变化,实时荧光定量PCR技术检测大鼠海马NMDAR1的mRNA表达变化。结果:与假手术组相比,模型组大鼠水迷宫逃避潜伏期延长,撤后台靶象限平均探索次数减少(P<0.05),银杏叶提取物明显改善了VaD大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆成绩(P<0.05);假手术组、尼莫地平组与银杏叶提取物组之间比较无统计学差异(P>0.05)。模型组大鼠的NMDAR1蛋白及其mRNA在海马CA1区的表达水平较假手术组明显降低(P<0.05);银杏叶提取物组大鼠海马的NMDAR1蛋白及mRNA表达水平较模型组明显升高(P<0.05)。结论:银杏叶提取物可以减轻脑缺血再灌注对海马CA1区神经元的损伤,这可能与上调海马组织内NMDAR1蛋白及mRNA的表达密切相关。     

慢性复合应激对大鼠学习与记忆及海马 NMDA受体NR1亚基表达的影响

目的：观察慢性复合应激对大鼠学习与记忆的影响和海马内NMDA受体亚基NR1表达的变化。方法：成年雄性Wistar大鼠实验组每天交替暴露于复合应激原环境中达6w,然后作Morris水迷宫和Y迷宫作业测试,再采用免疫组织化学和图像处理方法分析海马CA1、CA3和齿状回区内NR1的表达变化。结果：慢性复合应激组大鼠寻找平台的潜伏期较对照组明显缩短,学会躲避电击的正确次数较对照组明显增多;海马内NMDA受体亚基NRI的表达水平较对照组明显上调。结论：慢性复合应激可增强学习与记忆能力,NMDA受体表达变化可能是影响学习与记忆的机制之一。     

大鼠肾脏机械损伤早期TNF-α及其受体的表达

探讨外源性ADM对肾脏机械性损伤早期TNF-α及受体表达的影响.选健康成年普通级Wistar大鼠104只.随机分为四组:对照组8只、创伤组32只、创伤前注射ADM组32只、创伤后注射ADM组32只,后三组的动物分别于创伤后1、6、12和24 h各处死8只.采用自由落体打击仪直接打击大鼠脊肋区制作肾机械性损伤模型.ADM分别于创伤前或创伤后10 min采用腹腔注射法给药.实验动物采用快速心脏采血法处死.取下肾脏标本,10%甲醛固定.观察TNF-α、TNFR在组织中的表达规律.结果表明:单纯创伤组于创伤早期TNF-α表达高于正常对照组,外源性ADM早期(1 h和6 h点)可抑制,TNF-α(P<0.05).单纯创伤组于创伤早期(1 h和6 h点)TNFR表达低于正常对照组,外源性ADM(创伤前给药)早期(1 h和6 h点)可上调节TNFR(P<0.05).说明TNF-α在创伤早期即参与了肾组织炎症的急性期反应并加重损伤.TNFR对TNF-α具有动态调节作用.ADM能降低TNF-α的分泌.ADM在早期肾损伤过程中可以上调TNFR,与其相互协调,共同发挥对损伤器官的保护作用.     

姜黄素对LPS激活小胶质细胞条件培养基诱导损伤的海马神经元保护作用及机制

目的:通过脂多糖(LPS)激活小胶质细胞条件培养基(MCM)引起原代培养SD大鼠海马神经元损伤,体外模拟炎症相关性神经退行性疾病,探讨姜黄素的保护作用及机制。方法:5μg/LLPS作用于原代培养的SD大鼠小胶质细胞12h,取激活后培养基作用于原代培养的SD大鼠海马神经元。实验分为5组:空白对照组,LPS组,姜黄素组,MCM组,姜黄素+MCM组。相差显微镜下观察海马神经元各组处理前后形态学改变,MTT法检测各组海马神经元的存活率,并通过全自动生化仪检测各组海马神经元内乳酸盐与丙酮酸盐比值来评价神经元内氧利用情况,RT-PCR法观察各组海马神经元1,4,5-三磷酸肌醇受体3个亚型(IP3R1,IP3R2,IP3R3)的表达情况。结果:LPS激活的小胶质细胞条件培养基引起海马神经元形态发生明显改变,乳酸盐与丙酮酸盐比值较空白对照组亦有明显增加;姜黄素组海马神经元形态未发生明显改变,乳酸盐与丙酮酸盐比值较MCM组降低,MCM组IP3R1及IP3R3表达明显升高,IP2R2无显著变化;姜黄素组IP3R1的表达较MCM组明显下降,但IP3R3表达无明显变化。结论:LPS激活小胶质细胞条件培养基可引起海马神经元损伤,姜黄素对该损伤海马神经元的保护性作用可能是通过增加细胞内氧利用率,降低IP3R1的表达及敏感性,从而减低神经元内钙离子浓度及细胞内钙离子超载机率而发挥作用的。     

BDNF对慢性应激性大鼠海马神经元损伤的保护作用

目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)对大鼠海马神经元的保护作用。方法40只成年Wistar大鼠随机分为对照组、应激组、BDNF低剂量组和高剂量组,每组10只。用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型,Morris水迷宫观察动物的空间学习和记忆能力,Nissl染色观察和计数海马神经元数量,Fara-2荧光法测海马突触体内游离钙浓度。结果在双海马注射BDNF后,对于因慢性应激引起的空间学习和记忆能力下降,海马神经元数量减少,海马突触体内游离钙浓度增高有明显保护作用。结论BDNF对应激海马损伤有保护作用,其机制可能是通过调节海马细胞内的钙浓度,防止海马神经细胞丢失有关。     

TNF-α在骨质疏松性疼痛中的作用

目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)在骨质疏松性疼痛中的作用。方法:40只5月龄Sparague-Dawley(SD)雌性大鼠随机分为假手术组(sham组,16只)和去卵巢组(Ovx组,24只)。Ovx术后第5周开始应用上下法(up-down method)和撤尾法(tail withdrawtest)对2组大鼠进行疼痛行为测量,每周1次。术后第8周每组分别杀死8只大鼠,取腰5背根神经节,用免疫荧光方法检测腰5背根神经节中TNF-α的表达。Ovx组剩余的16只大鼠再随机分成Ovx-1组和Ovx-2组,其中Ovx-2组予腹腔注射TNF-α合成抑制剂沙利度胺(50mg/kg,每天1次);Ovx-1组和sham组则分别注射等量的生理盐水。继续应用上下法和撤尾法对sham、Ovx-1、Ovx-2组进行疼痛行为测量至术后10周结束。结果:(1)术后第5、6、7、8周,Ovx组机械刺激疼痛阈值及热刺激的撤尾潜伏期均显著低于sham组(P0.01);术后第9、10周,注射沙利度胺的Ovx-2组其机械刺激疼痛阈值和热刺激的撤尾潜伏期与sham组无显著差别(P0.05),而显著高于Ovx-1组(P0.05)。(2)Ovx组腰5背根神经节中TNF-α的表达显著高于sham组,差别显著(P0.01)。结论:TNF-α可能在绝经后骨质疏松性疼痛中发挥重要作用,并可能通过作用于背根神经节引起痛觉敏感,抑制TNF-α的合成可缓解绝经后骨质疏松性疼痛。     

姜黄素对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及可能机制

目的 探讨姜黄素对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用及可能机制.方法 36只SD大鼠随机分为对照组(control组)、糖尿病肾病模型组(DN组)和姜黄素治疗组(Cur组),每组12只.于造模成功后第8周,生化分析仪检测各组大鼠血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)的含量;称量各组大鼠体重和肾重,测定肾指数;ELISA方法检测...     

TNF-α对肾脏近端小管上皮细胞caspase-3的调控作用及其机制

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对大鼠原代肾小管上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)激活与表达的调控以及核因子-κB(NF-κB)在其中的作用。方法:体外分离与培养大鼠肾小管上皮细胞,以TNF-α(10μg/L)按不同时间给予刺激,Western blotting检测caspase-3及其活化裂解片段cleaved caspase-3,以及I-κBα和磷酸化I-κBα(pI-κBα)蛋白水平。分别以TNF-α(10μg/L)处理24h、NF-κB特异性抑制剂Bay11-7082(5μmol/L)处理25h、Bay11-7082(5μmol/L)预处理1h后加入TNF-α(10μg/L)刺激24h,检测caspase-3及cleaved caspase-3的变化。结果:TNF-α刺激6至24h,cleaved caspase-3与caspase-3的相对比值显著高于对照组;而caspase-3蛋白水平在TNF-α刺激后6h无明显增高,12h低于对照组,24h回升;Bay11-7082处理组和Bay11-7082+TNF-α处理组的caspase-3蛋白表达与活化水平显著低于TNF-α处理组和对照组。结论:TNF-α促进大鼠原代肾小管上皮细胞caspase-3的激活与表达,这一过程与NF-κB的激活有关。     

SMAC类似物Birinapant对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨SMAC类似物Birinapant预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(I/RI)的保护作用及分子机制。方法:将大鼠分为空白对照组(Blank)、对照组(Control)和Birinapant预处理组(Birinapant)。Blank组不做任何处理,Control组腹腔注射30 mg/kg体重的生理盐水,1 h后构建大鼠肝脏I/RI模型,Birinapant组腹腔注射30 mg/kg体重的Birinapant,1 h后构建大鼠肝脏I/RI模型。各组在模型建立4 h后取下肝脏组织,HE染色检测各组肝脏大体形态及炎症反应;收集大鼠外周血,ELISA检测血清中TNF-α、IL-6及IL-1β炎症因子水平;提取肝脏库普弗细胞(KCs),免疫荧光检测KCs中cIAP1和TRAF3的表达;Western blot检测cIAP1和TRAF3与MAPK信号通路密切相关的JNK、p-JNK、p38及p-p38的蛋白表达。结果:与Control组相比,Birinapant预处理可以显著抑制肝脏I/RI诱导的肝组织损伤和炎症反应;Birinapant预处理也可显著降低血清中TNF-α、IL-6及IL-...     

低氧诱导大鼠肺泡巨噬细胞产生TNF-α的机制

目的：研究低氧诱导肺泡巨噬细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及HIF-1α对肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法：应用HIF-1α诱骗法(HIF-1α decoy)抑制低氧(3％O2，5％CO2，92％N2)培养的肺泡巨噬细胞中HIF-1α的作用，并用免疫组织化学、Western blot、半定量RT-PCR、酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测HIF-1α蛋白、mRNA的表达和TNF-α的产生。结果：HIF-1α在常氧对照组肺泡巨噬细胞核中表达呈阴性，在低氧组和HIF-1α decoy组表达呈阳性；低氧组和HIF-1α decoy组中HIF-1α蛋白的含量显著高于常氧对照组(P<0.05)。HIF-1α mRNA的含量在低氧组和HIF-1α decoy组明显高于常氧对照组(P<0.05)；培养的巨噬细胞上清液中TNF-α的含量在低氧组(115±17 ng／L)明显高于常氧对照组(69±13 ng／L，P<0.05)和HIF-1α decoy组(81±15 ng／L，P<0.05)。结论： 低氧可明显诱导肺泡巨噬细胞HIF-1α的表达和活性增强，后者能促进TNF-α的产生，提示在可导致肺部低氧的炎症性疾病如COPD中HIF-1α可能发挥重要作用。     

TNF-α单克隆抗体治疗大鼠肝肺综合征的机制研究

目的：探讨肿瘤坏死因子-α抗体（TNF-α-McAb）抑制肝肺综合征大鼠TNF-α作用后肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况,从而探讨TNF-α单克隆抗体对肝肺综合症治疗作用的机制。方法：采用胆总管结扎（CBDL）致大鼠肝肺综合征模型,将60只雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和TNF-α-McAb干预组。采用HE染色观察肺组织病理变化,采用RT-PCR方法检测iNOS在肺组织中mRNA表达水平,免疫组织化学方法检测iNOS在肺组织中分布及含量的动态变化,采用Western blotting方法检测iNOS在肺组织中蛋白表达情况。结果：肺组织病理显示干预组病理改变炎症反应较模型组轻,TNF-α-McAb干预组大鼠肺组织中iNOS mRNA的表达、蛋白含量明显低于模型组。结论：肿瘤坏死因子-α单克隆抗体通过抑制iNOS的表达对肝肺综合征起到治疗作用。     

N-甲基-D-门冬氨酸受体与使君子酸受体在培养海马神经元树突上的膜表面表达与共定位

目的　研究含NR2B亚单位的N 甲基 D 门冬氨酸 (NMDA)受体 (NR2B NMDAR)与含GluR1亚单位的使君子酸 (AMPA)受体 (GluR1 AMPAR)在发育不同阶段的培养海马神经元树突上的膜表面表达与共定位。　方法　以FLAG NR2B和GFP GluR1表达载体共转染原代培养第 5d(DIV5 )的大鼠海马神经元 ,分别用相应特异性抗体和荧光标记二抗作活细胞染色 ,显示膜表面表达的受体簇。　结果　对DIV7和DIV14的培养海马神经元树突表面受体簇计数 (个数 10 0 μm) ,GluR1 AMPAR受体簇分别为 5 9 2± 5 6和 74 8± 3 1(P <0 0 5 ) ;NR2B NMDAR为 38 7±3 5和 80 8± 4 9(P <0 0 1) ;两者共定位为 16 3± 5 2和 4 0 1± 6 0 (P <0 0 1)。DIV14海马神经元 4 0 %的共定位受体簇分布在树突棘上。　结论　随着海马神经元的发育 ,树突膜表面NR2B NMDAR、GluR1 AMPAR及两者共定位受体簇密度均增加 ,提示 ,形成更多具有活性的兴奋性突触 ,且主要位于树突棘上。     

氨基胍对大鼠局灶性脑缺血损伤后TNF-α、IL-1β及细胞凋亡的作用

目的： 观察氨基胍（AG）对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的作用，探讨AG保护脑缺血损伤组织的作用机制。方法： 健康雄性SD大鼠30只，体重250-280 g，随机分为3组：假手术组（SH组）、缺血组（IS组）、AG治疗组（AG组），每组10只。IS、AG组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。AG组每次腹腔注射AG 100 mg/kg,每日2次，连续3 d。IS组给予等量的生理盐水。将大鼠断头取脑，采用免疫组化法检测脑组织中TNF-α表达变化，放免法检测IL-1β水平变化，流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值（Bcl-2/Bax）。结果： IS组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显强于SH组，IL-1β水平显著高于SH组，神经凋亡率及Bax蛋白表达高于SH组，Bcl-2/Bax低于SH组；AG组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显低于IS组，IL-1β水平显著低于IS组，神经凋亡率低于IS组，Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax高于IS组，Bax蛋白表达低于IS组 。结论： AG通过抑制TNF-α和IL-1β的升高，增加Bcl-2蛋白表达，降低Bax蛋白表达，调节Bcl-2/Bax平衡，对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用。