23例原发性黏膜恶性黑色素瘤临床病理分析

目的:探讨新疆地区原发性黏膜恶性黑色素瘤的临床病理学特征,诊断及鉴别诊断。方法:收集23例原发性黏膜恶性黑色素瘤,采用HE染色和免疫组化标记,进行临床病理分析。结果:原发性黏膜恶性黑色素瘤的组织结构及病理形态复杂多样。光镜下形态以多种细胞类型和组织形态混合存在为主要特征。细胞类型可分为:上皮样细胞型、梭形细胞型、小痣样细胞型、混合型。免疫组化标记瘤细胞表达S-100、KI-67、Vimentin均阳性表达,HMB-45、Melan-A分别为91%、86%。结论:原发性黏膜恶性黑色素瘤组织结构和病理形态表现复杂,部分病例诊断比较困难,需借助免疫组化诊断和鉴别诊断。     

无色素性恶性黑色素瘤的免疫组化研究

目的探讨免疫组化在无色素性恶性黑色素瘤诊断和鉴别诊断的应用价值。方法回顾分析３７例可疑无色素性恶性黑色素瘤的组织学特点并进行免疫组化研究。结果３７例中１６例ＨＭＢ４５、Ｓ－１００和Ｖｉｍｅｎｔｉｎ阳性,证实为恶性黑色素瘤;２１例ＨＭＢ４５阴性,阴性者中７例ｃｙｔｏｋｅｒａｔｉｎ和ＣＥＡ、ＥＭＡ阳性,诊断为癌;８例ＬＣＡ阳性,诊断为淋巴瘤,６例Ｖｉｍｅｎｔｉｎ等阳性,诊断为肉瘤。结论ＨＭＢ４５和Ｓ－１００是无色素性恶性黑色素瘤的诊断性标记物,前者更具特异性。ＨＭＢ４５联合其它相关抗体可以作为无色素性恶黑鉴别诊断指标。     

无色素性恶性黑色素瘤28例诊断及治疗分析

目的分析无色素性恶性黑色素瘤的诊断及治疗的结果.方法1986年3月至2000年10月,我们收治了28例无色素性恶性黑色素瘤患者,全部经免疫组化确定.结果1年生存率71%,2年生存率39%,3年生存率25%,5年生存率7%,最长生存6年.结论无色素性恶性黑色素瘤,很容易误诊为其它恶性肿瘤,需做免疫组化才能确诊,合理的将手术、化疗、单次大剂量放疗及免疫治疗结合起来,是目前治疗恶性黑色素瘤的主要方法.     

36例粘膜原发恶性黑色素瘤临床病理分析及鉴别诊断

目的探讨粘膜原发恶性黑色素瘤的临床病理特点及其鉴别诊断。方法回顾性分析36例粘膜原发恶性黑色素瘤的临床病理资料,对肿瘤进行光镜观察,并做免疫组化染色。结果根据肿瘤细胞形态特点及有无黑色素,36例粘膜恶性黑色素瘤被分为上皮样细胞为主型17例,梭形细胞为主型8例,小痣样细胞型2例,混合型9例;黑色素明显者16例,无或黑色素少者20例。免疫组化染色HMB45、S-100、Vimentin阳性率分别为80%、100%和80%。结论粘膜恶性黑色素瘤的组织结构和病理形态复杂,有不同病理类型,部分病例诊断比较困难,需借助免疫组织化学方法诊断和鉴别诊断。     

20例恶性黑色素瘤的临床病理分析

目的探讨恶性黑色素瘤的临床病理学特征.方法采用HE染色和免疫组化标记,对20例恶性黑色素瘤进行临床病理分析.结果恶性黑色素瘤临床表现复杂,容易误诊,本组有10例诊断为慢性溃疡.光镜下形态以多种细胞类型和组织形态混合存在为主要特征,细胞类型可分为;上皮样细胞、梭形细胞、透明细胞及瘤巨细胞,瘤细胞排列:上皮样细胞呈实性巢状或片状,有时可呈腺泡状,梭形细胞呈束状、编织状或漩涡状,透明细胞、瘤巨细胞呈小区成群或分散混合在其它瘤细胞间.免疫组化染色显示本瘤S-100蛋白、Vimentin、HMB45阳性率分别为95%、90%、90%,CK阴性.免疫组化的应用对提高本瘤的诊断与鉴别诊断有较高的应用价值.结论恶性黑色素瘤临床表现复杂,其诊断及鉴别诊断主要依靠靠病理学、免疫组化.     

恶性黑色素瘤59例临床病理分析

目的分析恶性黑色素瘤（MM）的临床，病理形态特点，并阐明其诊断和鉴别诊断要点。方法对59例MM进行临床病理学，部分病例做组织化学和免疫组织化学观察，并复习其临床资料。结果临床正确诊断发生在皮肤45例中仅14例，占32％，发生在粘膜14例中仅3例，占21％。其余均误诊。在病理形态上肿瘤以多种细胞类型和组织形态混合存在为主要特点外，16例无色素性恶性黑色素瘤（AMM）做Fontana染色均阳性。其中8例做免疫组化检测，大部分符合本瘤诊断。其中2例误诊，结论认识MM的临床病理特点，免疫组化：HMB45、S－100蛋白，VIM、CK四种标记联合应用，对MM尤其是对AMM的诊断和鉴别诊断有实用价值，应推广使用。     

黏膜无色素性恶性黑色素瘤误诊原因分析

为了探讨黏膜无色素性恶性黑色素瘤 (简称恶黑 )的病理形态特点及误诊原因 ,对 9例初诊时误诊的黏膜无色素性恶黑进行光镜观察及免疫组化染色。 9例中发生于鼻腔 2例 ,宫颈 1例 ,阴道 2例 ,肛管直肠 3例 ,道格拉氏窝 1例。初诊分别误诊为浆细胞瘤、淋巴瘤、垂体瘤、鳞癌、平滑肌肉瘤、腺癌 ,后经免疫组化染色确诊。初步研究结果提示 ,黏膜恶黑比较少见 ,且形态复杂 ,经验不足或没有免疫组化标记非常容易误诊     

原发性食管恶性黑色素瘤临床病理特征及组织发生

目的　讨论原发性食管恶性黑色素瘤的诊断、鉴别诊断、组织发生和生物学行为。方法　报道 2例原发性食管恶性黑色素瘤并进行临床表现、组织形态学和免疫组织化学的观察研究 ,结合文献对其诊断、鉴别诊断和组织来源进行探讨。结果　原发性食管恶性黑色素瘤好发于中老年 ,临床症状多为进行性吞咽困难 ,肿瘤多位于食管中下段 ,大体形态多呈息肉状 ,Fontana组织化学染色瘤细胞显示出嗜银性黑色素颗粒 ;免疫组化染色瘤细胞S 10 0和HMB45均为阳性。结论　食管中下段息肉样肿物在中老年患者应想到原发性食管恶性黑色素瘤的可能 ,最后确诊特别是无色素性恶黑需要靠免疫组织化学标记或电镜的支持。该肿瘤的组织发生可能来自食管粘膜基底层的黑色素细胞。     

原发性食管恶性黑色素瘤2例报道并文献复习

目的:探讨原发性食管恶性黑色素瘤的临床病理特点,鉴别诊断及预后.方法:对2例原发性食管恶性黑色素瘤进行临床表现及组织形态学、免疫组织化学研究并文献复习.结果:原发性食管恶性黑色素瘤好发于中老年人,症状多为进食梗阻,多位于食管中下段,大体为隆起或息肉样肿块.免疫组化染色HMB45和S-100阳性.结论:原发性食管恶性黑色素瘤是一种罕见的高度恶性肿瘤,预后差;对于发生于中老年人食管中下段的息肉样肿块,应考虑到原发性食管恶性黑色素瘤的可能.     

原发性食管恶性黑色素瘤2例报道并文献复习

目的：探讨原发性食管恶性黑色素瘤的临床病理特点,鉴别诊断及预后。方法：对2例原发性食管恶性黑色素瘤进行临床表现及组织形态学、免疫组织化学研究并文献复习。结果：原发性食管恶性黑色素瘤好发于中老年人,症状多为进食梗阻,多位于食管中下段,大体为隆起或息肉样肿块。免疫组化染色HMB45和S-100阳性。结论：原发性食管恶性黑色素瘤是一种罕见的高度恶性肿瘤,预后差;对于发生于中老年人食管中下段的息肉样肿块,应考虑到原发性食管恶性黑色素瘤的可能。     

耳鼻颌面部恶性黑色素瘤(附11例分析)

目的：探讨发生于耳鼻颌面部恶性黑色素瘤(恶黑)的诊疗方法。方法：对1986～2001年收治的11例恶黑患的临床资料进行临床病理分析。结果：男性6例、女性5例，年龄6个月～83岁；原发部位：牙龈粘膜2例，外耳道l例，耳廓2例，鼻腔筛蝶窦l例，鼻中隔l例，中耳l例，下睑腮腺l例，上唇2例；手术切除9例，术后化疗2例，术后放疗3例，未治疗2例。0．5～10年随访，死亡6例，生存期6个月～3年；健在5例，生存期1．0—15年。结论：恶黑在皮肤粘膜交界处的色素层或粘膜黑色素斑的基础上发生，肿块多呈黑褐色且常伴溃疡，诊断较易，而对于不含黑色素的恶黑容易误漏诊，须待病理确诊。瘤细胞内含大量黑色素颗粒为其病理特点，免疫组化显示VIM—HMB45和S-100蛋白及Vs38阳性反应均有助于不含色素的恶黑的确诊。本病恶性度极高，可采用手术、放化疗或免疫治疗，但预后差。     

头颈部恶性黑色素瘤的临床及病理研究

目的 研究头颈部恶性黑色素瘤的临床,病理及免疫组织化学特片,以提高临床和病理诊断率,方法 收集头颈部恶性黑色素瘤（除脉络膜外）68例,其中原发于鼻腔和口腔黏膜33例,头颈部皮肤35例。发病高峰年龄为41-60岁。52例为手术切除标本,16例为活检（咬取、切除）标本。复习所有患者的临床及病理资料,并对42例进行S-100、HMB45和NSE免疫组织化学观察。结果 在68例中,手术切除者52例,其中有13例行补充放疖1例进行了化疗单纯放疗0例;抿绝治疗6例,在获得随诊的56例中,存活5年以上者12例,其中头颈部皮肤恶性黑色素瘤9例,占75.0%;鼻腔及口腔黏膜者3例外中25.0%。结论 恶性黑色素瘤在组织学结构上的改变具有重要意义;免疫组织化学对恶性黑色素瘤诊断和鉴别诊断有重要价值;发生于鼻腔和口腔黏膜的恶性黑色素瘤的预后明显比发生在头颈部皮肤的差。     

头颈部粘膜恶性黑色素瘤临床分析

 目的　探讨头颈部粘膜恶性黑色素瘤的诊断和治疗方法。方法　回顾性分析64例头颈部粘膜恶性黑色素瘤的病例资料,分组统计预后。结果　手术治疗组5年生存率为20%。以手术为主的综合治疗组为21%,非手术治疗组为0。结论　头颈部粘膜恶性黑色素瘤首选手术治疗。免疫组化病理有助确诊。     

Quick diagnosis of malignant melanoma with the touch-fluorescence method during operation

Nine cases of primary melanotic melanoma, three cases of metastatic amelanotic melanoma, and 26 cases of pigmented and unpigmented tumors other than melanoma were examined with the touch-fluorescence method using preparations from the cut surface of the lesions. Fluorescent melanoma cells were easily detected with a fluorescence microscope in all the cases of malignant melanoma whether the melanoma was melanotic or amelanotic. The fluorescent melanoma cells could be divided into three types by configuration: round, spindle-shaped, and pleomorphic. The main cell type of superficial spreading melanoma was round and that of nodular melanoma and acral lentiginous melanoma was chiefly pleomorphic. Fluorescent tumor cells were not seen in pigmented and unpigmented tumors other than melanoma, except in pigmented basal cell epithelioma; this fact made it possible to apply this method routinely for quick diagnosis of malignant melanoma during operation.     

原发性鼻腔鼻窦恶性黑色素瘤八例临床分析

目的：探讨原发性鼻腔、鼻窦恶性黑色素瘤的诊断和治疗方法。方法：对8例该类患者的临床资料进行回顾性分析。结果：病理形态以多种细胞类型和组织形态混合存在为主要特点，无色素型黑色素瘤S－100蛋白均阳性。所有患者均得到手术治疗且切缘阴性。术后加放疗6例，复发3例，复发灶与原发病灶同侧，复发时间在术后1年左右。1年和2年生存率分别为75％和62％。2例生存期超过5年，均系手术加放疗者。结论：S－100蛋白是无色素型黑色素瘤的重要标志物，术后放疗的患者生存期较长，手术切缘阴性并不提示良好的预后。     

黏膜无色素性恶性黑色素瘤的免疫组化及临床研究

 目的 探讨CD56，CD95（Fas），Ki-67，p53，bcl-2，HMB45和S-100在恶性黑色素瘤（恶黑）中的表达，以提高黏膜无色素性恶黑的病理诊断准确率，减少误诊和漏诊，并为临床估计预后、选择治疗方案提供客观指标。方法 应用组织芯片和免疫组化标记技术，对48例黏膜无色素性恶黑进行标记和分析。结果 HMB45与S-100的阳性率分别是100 %和85.4 %（41／48）。CD56的阳性率为91.6 %（44／48），在转移灶与原发灶中差异无统计学意义（P＞0.05）。CD95的阳性率为85.4 %（41／48），其中在11例有淋巴结转移的病例中，阳性率达100 %。Ki-67与p53阳性率分别为79.2 %（38／48）和58.3 %（28／48），Ki-67的阳性分布与CD95基本一致。bcl-2的阳性率为39.6 %（19／48）。p53和bcl-2在恶黑中的表达阳性率与CD95比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 CD56在恶黑中具有重要的辅助诊断价值；CD95（Fas）与Ki-67的表达对判断恶黑浸润范围及淋巴结转移状况和指导临床治疗有一定的意义。     

Specification and use of a mouse monoclonal antibody raised against melanosomes for the histopathologic diagnosis of amelanotic malignant melanoma

The positive reactivity and specificity of a mouse monoclonal antibody (MoAb) human melanosome-specific antigen (HMSA) 2 raised against the melanosomal protein with amelanotic malignant melanoma on routine paraffin sections is reported. MoAb HMSA-2 identified cytoplasmic antigen with the following specifications: (1) a sharp heterogeneous expression in melanoma cells (acral lentiginous melanoma [ALM], 11 of 14; superficial spreading melanoma [SSM], 13 of 14; nodular melanoma [NM], one of three; and lentigo maligna melanoma [LMM], zero of two), whereas a diffuse homogeneous expression in cells of benign pigmented melanocytic nevi; and (2) an intense expression on amelanotic melanoma cells as opposed to a weak or negative expression on highly melanotic cells. The positive reactivity of MoAb HMSA-2 with amelanotic melanomas was exemplified by two shave-biopsy specimens of amelanotic subungual and plantar lesions, and by two cases of axillary and cervical amelanotic nodes that were left undiagnosed on routine hematoxylin and eosin (H & E) sections because of lack of melanin pigments. These were found, after diagnosis with MoAb HMSA-2, to possess the regressed primary lesions (both ALM).     

10例肛管直肠恶性黑色素瘤临床病理免疫组化研究

目的研究肛管直肠恶性黑色素瘤（简称恶黑）的临床病理特点及免疫组化染色在恶黑诊断中的作用。方法对肛管直肠恶黑的临床资料进行回顾性分析，用免疫组化s—P法作HMB45、S-100、Vimetin等染色。结果10例肛管直肠恶黑临床初步诊断恶黑1例，误诊其它疾病9例。病理形态：上皮样细胞为主7例，梭形细胞为主2例，小细胞似淋巴细胞样细胞为主1例。免疫组化染色：10例HMB-45、s-100均阳性，9例Vimetin阳性，其中1例CK阳性，LCA阴性。结论肛管直肠恶黑临床表现大便带鲜血，无明显黏液，肛门异物及息肉样突出肛门为特征，临床极易误诊。形态观察支持恶黑起源于表皮基底层黑色素细胞，免疫标记提示黑色素细胞起源于神经嵴。HMB45、S-100、Vimetin，三者联合应用能提高恶黑病理诊断的准确性。