基因表达标签相似性比较的抗辐射药物重定位研究

目的:探讨基于表达谱标签相似性比较的途径从上市药物中筛选发现抗辐射损伤治疗药物。方法:从GEO数据库获得辐射损伤基因表达谱数据集GSE26835,利用RMA和SAM软件对表达谱芯片数据进行差异表达基因分析,获得辐射损伤基因标签,最后通过connectivity map数据库进行检索,并对检索结果进行实验验证。结果:获得的辐射基因标签包含上调基因134个,下调基因73个,这些基因生理功能主要集中于DNA损伤应激,DNA修复,细胞周期阻滞等;通过Cmap分析,筛选到阿米洛利,潘必啶等候选药物,其中阿米洛利负相关指数最高,进一步实验验证证明阿米洛利在体外和体内实验中都具有较好的抗辐射活性。结论:基于基因表达谱的药物重定位可从上市药物中筛选到有效的抗辐射药物为发现老药的新用途提供了新的途径。     

通过生物信息学分析寻找与肺腺癌预后相关核心基因

目的 运用生物信息学分析,筛选肺腺癌发生过程中相关基因及通路,以便研究后续治疗靶点。方法 本研究从GEO数据框中获得了GSE32863、GSE75037、GSE43458的表达谱。使用R和Venn Diagram对表达谱肺癌与非癌样本之间的差异表达基因（DEGs）取交集。利用DAVID进行GO富集和KEGG富集初步分析。利用STRING构建差异表达基因的蛋白-蛋白相互作用网络,并在Cytoscape上可视化。利用分子复合物检测算法MCODE对蛋白-蛋白相互作用网络进行模块分析,获得核心基因。此外,利用Kaplan-Meier-Plotter确定核心基因对总生存期的影响。采用GEPIA和KEGG对所有核心基因进行分析。结果 建立的表达谱中共检查出114个差异表达基因,其中上调基因17个,下调基因97个;在PPI处理聚集到的核心基因中SPP1、COL6A6、ANGPT1、CAV1、CDH5、IL-6和TEK在肺癌组织中表达量有显著变化,且其上调或下调与患者的总生存率相关。结论 本研究筛选了7个核心基因和通路,确定了肺腺癌治疗的潜在预后标志物,然而还需要具体的体内外实验来验证核心基因在肺腺癌...     

Wnt1诱导信号通路蛋白1在胃腺癌中的表达及其意义

目的 探讨Wnt通路成员Wnt1诱导信号通路蛋白1（WISP1）在胃腺癌组织中表达及其与预后的关系。方 法 免疫组化染色分析 200 例胃腺癌组织样本中 WISP1、血管内皮生长因子（VEGF）、Twist1 和基质金属蛋白酶 （MMP）-2的表达,并分析WISP1与患者临床特征及预后的关系。利用GEPIA和UALCAN在线工具分析癌症基因组 图谱（TCGA）数据库中WISP1在胃腺癌及癌旁组织中的表达差异以及WISP1与患者临床预后的关系。R软件包分析 GEO数据库GSE13861胃腺癌数据集中WISP1在胃腺癌及癌旁组织中的表达差异和TCGA数据库中WISP1与Twist1 等基因表达的相关性。基于TCGA数据库和GSE13861胃腺癌数据集,选出WISP1基因用R包作基因本体（GO）和京 都基因与基因组百科全书（KEGG）及基因集富集分析（GSEA）软件进行基因集富集分析。结果 免疫组化染色结果 显示200例胃腺癌中WISP1阳性表达116例（58%）,阴性表达84例（42%）,其中TNM Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴结转移、远处转 移和（或）复发的胃腺癌患者WISP1阳性表达率升高,同时WISP1阳性表达患者的生存时间短于阴性表达者（24个月 vs. 52个月,Log-rank χ2=5.368,P＜0.05）。TCGA-STAD数据库和GSE13861胃腺癌数据集显示,WISP1在胃腺癌组织 的表达水平高于癌旁组织和正常胃组织（P＜0.05）。免疫组化结果显示VEGF、Twist1和MMP-2蛋白在WISP1阳性 组中呈现一定程度的关联。TCGA-STAD数据库中WISP1与VEGF、CDH5、MMP-2、MMP-9、Twist1、Snail和Vimentin 的表达呈正相关,但与CDH1表达呈负相关（P＜0.05）。GO分析结果表明,WISP1基因参与单核细胞迁移、细胞外基 质构造和细胞间黏附等生物过程,具有与整合素和胶原结合及细胞因子激活的分子功能。KEGG通路富集分析结果 表明,WISP1参与细胞外基质结合和细胞黏附的信号传导通路;GSEA富集结果表明,当WISP1高表达时,血管生成 和上皮间质转化（EMT）的相关基因上调。结论 胃腺癌中WISP1在基因和蛋白水平上均呈现高表达,其可能通过 促进血管生成或EMT的发生而参与胃腺癌转移和（或）复发过程。     

基于生物信息学的乳腺癌潜在关键基因鉴定与预后分析

目的 利用生物信息学方法筛选乳腺癌发生发展过程中的关键基因和重要信号通路,为乳腺癌发病机制的解析和治疗提供新的候选靶点和理论依据。方法 从基因表达数据库（GEO）下载数据集GSE139038,利用GEO2R筛选差异表达基因,用于注释、可视化和集成发现的数据库（DAVID）对差异表达基因进行基因本体论（GO）功能注释和京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路注释,STRING在线分析工具和Cytoscape软件对差异基因构建蛋白质相互作用网络并筛选关键基因,利用基因表达谱分析（交互分析）（Gene GEPIA）和Kaplan-Meier Plotter在线分析工具对候选的关键基因进行表达验证和生存分析。结果 筛选出519个显著差异表达基因（|log2FC|≥2,P<0.01）,其中下调基因38个,上调基因481个。蛋白质相互作用网络分析共筛选出10个潜在的核心基因（CDK1、CDCA8、SSK1、BUB1、TOP2A、DLGAP5、NUF2、CT84、CDCA5、MELK）。这10个潜在的核心基因在乳腺癌样本中高表达且具有较差的预后。结论 CDK1、CDCA8、SSK1、BUB...     

基于生物信息学的CD39对肺腺癌免疫微环境及其免疫治疗的影响分析

目的 采用生物信息学方法探讨CD39基因在肺腺癌组织中的表达情况,并分析CD39与肺腺癌免疫微环境及免疫治疗响应的关系。方法 通过The Cancer Genome Atlas （TCGA）数据库分析CD39在肺腺癌组织和正常肺组织中的表达差异。采用基因集富集分析（GSEA）研究CD39可能富集的免疫相关通路;通过肿瘤免疫数据库（TIMER）分析肺腺癌患者中CD39基因表达情况与肿瘤微环境免疫细胞浸润的关系;同时分析CD39和其他免疫检查点基因PD-1、PD-L1、CTLA-4、IDO1的相关性,采用药物敏感性基因组学数据库（GDSC）和肿瘤免疫功能障碍和排斥（TIDE）数据库,预测CD39基因表达与化疗药物敏感性以及免疫治疗的响应。结果 CD39在肺腺癌组织中的表达低于在正常组织中的表达,CD39富集了免疫相关通路如炎症反应、干扰素α反应、干扰素γ反应。TIMER数据库均显示在肺腺癌组织中,CD39的表达与B细胞、CD8⁺T细胞、CD4⁺T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及树突状细胞呈正相关性。同时CD39与其他的免疫检查点PD-1、PD-L1、CTLA-4、IDO1均呈一定的正相关性,化疗敏感性显示在肺腺癌组织中,对于博来霉素、顺铂、多西他赛、长春花碱等化疗药物,高表达CD39组对其敏感。但对于免疫治疗,其响应率却低于CD39低表达组。结论 CD39在肺腺癌组织中低表达,能激活免疫相关通路,对免疫治疗响应率高,可作为肺腺癌新型分子标志物。     

基于mRNA和miRNA芯片探索影响结直肠癌肝转移的靶基因

摘要： 目的 筛选与结直肠癌 （CRC） 肝转移相关的靶基因。方法 从Gene Expressed Omnibus （GEO） 数据库下载mRNA和miRNA的表达谱 （GSE30687和GSE44121）。通过limma函数包分析得出差异表达mRNA和差异表达 miRNA。基于DAVID在线工具进行差异表达mRNA的GO功能富集分析和KEGG通路富集分析。利用TargetScan筛选由差异表达miRNA调节的靶基因, 并构建miRNA-mRNA调节网络。结果 与原发性CRC样品相比, 在具有肝转移的CRC样品中筛选出180个差异表达mRNAs, 其中116个表达下调, 64个表达上调, 另外筛选出15个差异表达 miRNAs, 表达上调的有6个, 表达下调的有9个。差异表达mRNAs富集于32个GO terms中, 如阴离子运输、 细胞的顶端部分、 脱氧核糖核酸酶活性等。另外, 这些差异表达mRNAs主要富集在包括类固醇生物合成和霍乱弧菌感染在内的2条通路中。miRNA-mRNA调控网络包括50个miRNA-mRNA关系对, 其中具有较高节点度的基因为纤连蛋白 1 （FN1） 和骨髓嗜病毒整合位点1 （MEIS1）。结论 FN1和MEIS1基因可能是大肠癌肝转移的潜在生物标志物。     

基于GEO数据库的可卡因使用障碍潜在关键基因筛选及生物信息学验证

目的 应用生物信息学方法筛选可卡因使用障碍的核心基因和信号通路。方法 从基因表达综合数据库下载基因表达数据集GSE54839。应用R软件筛选差异表达基因。使用DAVID数据库进行基因富集分析。使用STRING数据库构建蛋白互作网络,使用cytoscape筛选核心基因。结果 共筛选出51个差异表达基因,主要参与MAPK信号通路调控。4个核心基因ATF3,FOS,FOSB,JUN均属于转录因子基因。结论 MAPK信号通路和转录因子可能在可卡因使用障碍中起到重要作用。     

基于生物信息学和CMap数据库分析肺癌相关基因及潜在治疗药物

目的 基于生物信息学和关联性图谱(CMap)数据库筛选肺癌相关基因及其潜在的治疗药物,为肺癌的治疗提供新思路。方法 从基因表达数据库(GEO)中选择GSE89039、GSE118370和GSE136043,采用R软件筛选差异表达基因(DEGs),将DEGs进行GO和KEGG富集分析,并构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络;使用基因表达谱交互分析(GEPIA)验证枢纽基因的表达以及预后价值;采用CMap数据库筛选具有肺癌治疗作用的潜在候选药物。结果 我们共确定了530个DEGs,包括150个上调基因和380个下调基因。这些DEGs主要富集在细胞外基质(ECM)-受体相互作用、细胞黏附等方面。PPI网络由527个节点,1 298条连接线组成,前十个枢纽基因分别为SDC1、CDH5、FGF2、PECAM1、IL6、CAV1、MMP9、SPP1、VWF、PPARG。通过GEPIA分析这些枢纽基因相关的总生存期(OS),结果显示SPP1对OS具有显著影响。使用CMap数据库筛选出的对肺癌具有潜在治疗作用的FDA批准上市的候选药物,包括腺苷脱氨酶抑制剂(克拉屈滨)、核糖苷还原酶抑制剂(氯法拉滨...     

基于生物信息学方法探究白癜风铁死亡相关发病机制和潜在治疗药物筛选

目的 通过生物信息学方法 分析白癜风疾病中铁死亡基因及相关发病机制,并筛选通过铁死亡相关途径治疗白癜风的潜在药物。方法 从FerrDB数据库获取铁死亡基因,通过R分析数据集GSE53146中差异表达基因,随后二者取交集。通过SVM-REF算法和LASSO回归构建机器学习模型预测白癜风铁死亡关键基因并通过数据集GSE75819进行基因表达验证。GSE203262单细胞数据进行细胞聚类分析,发现与关键基因高度相关且参与白癜风发病的关键细胞群,随后通过HPA数据库对基因表达细胞进行验证。利用cAMP数据库筛选关键基因相关小分子药物,利用分子对接技术验证小分子化合物与基因结合的能力。最后进行单基因免疫细胞相关性分析及GSEA-KEGG分析探讨小分子药物治疗白癜风的相关免疫机制。结果 获得458个铁死亡基因和706个差异表达基因,二者交集基因23个。机器学习预测模型筛选出RRM2、LCN2、OTUB1、SNCA、CTSB、WWTR1作为关键基因。外部数据集验证、单细胞聚类和HPA数据均提示关键基因中OTUB1、CTSB和LCN2主要在角质形成细胞、黑素细胞和朗格汉斯细胞等重要皮肤细胞中表达。通过...     

卵巢癌对顺铂类药物耐药性的相关分析

摘要： 目的 筛选影响卵巢癌顺铂耐药性的靶点基因。方法 从 GEO 数据库中下载对顺铂敏感和产生抗药性 的人类卵巢癌细胞基因表达谱和甲基化谱数据（GSE15709）, 利用 R 的相关工具包筛选 A2780 和 A2780/DDP（顺铂 耐药卵巢癌细胞系）两类卵巢癌细胞之间的差异表达和差异甲基化的基因; 使用 DAVID 数据库对差异表达基因进 行功能富集分析; 对同时发生了差异甲基化、 差异表达且甲基化水平、 表达水平的变化趋势相反的基因, 进一步利用 qRT-PCR 技术检测这些基因在两种卵巢癌细胞中的表达值。结果 研究发现在两种卵巢癌细胞之间发生了 416 个 差异表达和 281 个差异甲基化的基因, 这些差异表达基因主要富集于细胞周期、 核分裂和蛋白修饰负调控等生物过 程。此外, 细胞周期、 DNA 复制和 p53 等通路在这些基因中同样富集。共发现 4 个发生了差异甲基化、 差异表达且 甲基化变化水平、 表达水平变化趋势相反的基因, qRT-PCR 实验验证了这些基因在两种卵巢癌细胞中的表达水平。 结论 利用生物信息学和分子生物学相结合的方法, 可以筛选出部分影响卵巢癌对顺铂抗药性的基因, 为进一步揭 示其中的分子机制提供实验参考。     

rhIL-11(Ⅰ)与rhIL-11在晚期肺癌化疗后血小板减少中的临床应用和经济学评价

目的:评价升血小板药重组人白介素11(Ⅰ)[rhIL-11(Ⅰ)]、重组人白介素11(rhIL-11)用于肺癌化疗后血小板减少的疗效及经济学意义。方法:采用病例调查方法,回顾性分析53例接受吉西他滨为主的化疗并因此出现血小板减少的晚期肺癌住院患者。其中使用rhIL-11(Ⅰ)治疗的患者23例(A组);使用rhIL-11治疗的患者30例,其中每日皮下注射rhIL-11 1.5 mg(B组,14例)或3 mg(C组,16例)。分析其相关临床信息,并评价2种升血小板药的疗效和用药经济性。结果:3组患者除年龄和病理类型外基本信息差异均无统计学意义。分层比较分析A组与C组患者临床信息表明,65岁以下、非腺癌(主要是鳞癌)的晚期肺癌患者使用rhIL-11(Ⅰ)的效果较好。与B组比较,A组治疗2 d后血小板计数与治疗后血小板最高值差异均有统计学意义(P<0.05);与C组比较,A组治疗2 d后血小板计数差异也有统计学意义(P<0.05)。结论:rhIL-11(Ⅰ)用于治疗肺癌患者化疗后引起的血小板减少效果相对较好,非腺癌(主要是鳞癌)的晚期肺癌患者可能是其优势人群。     

尾加压素Ⅱ对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及相关机制研究

目的：探讨尾加压素Ⅱ（U-Ⅱ）对肺腺癌A549细胞凋亡的影响及相关机制。方法：将体外培养A549细胞分为正常对照组、顺铂组（25μg/mL）及U-Ⅱ＋顺铂组（10-7mol/L U-Ⅱ＋25μg/mL顺铂）,TUNEL法测定A549细胞凋亡,免疫细胞化学方法检测A549细胞中Bcl-2和Bax的表达。结果：与正常对照组相比,顺铂组肺腺癌A549细胞的凋亡率明显增加,Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax表达明显升高（P〈0.01）;与顺铂组相比,U-Ⅱ则能够抑制A549细胞的凋亡,上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达（P〈0.01）。结论：U-Ⅱ可通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达从而抑制肺腺癌A549细胞凋亡。     

地塞米松诱导人肺腺癌A549细胞对紫杉醇耐药性及Bcl-xL基因表达的影响

目的观察紫杉醇（PTX）干预不同浓度地塞米松（DEX）预处理人肺腺癌A549细胞后的耐药情况和Bcl-xL基因及蛋白表达变化,探讨DEX诱导A549细胞对PTX产生耐药的分子机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝比色法（MTT法）测定不同浓度PTX作用于A549细胞后的细胞存活率,筛选出PTX的半数抑制浓度（IC50）;用不同浓度DEX预处理A549细胞后,再给予不同浓度PTX作用于A549细胞,用MTT法测定细胞存活率,逆转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹法检测细胞中Bcl-xL基因和蛋白的表达。结果不同浓度DEX预处理A549细胞后能诱导其对PTX产生耐药,细胞存活率随DEX浓度的增加而增高,Bcl-xL基因和蛋白表达水平随DEX浓度的增加而增高。结论 DEX能诱导A549细胞对PTX产生耐药,其机制可能与DEX诱导A549细胞抗凋亡Bcl-xL基因表达增加有关。     

AQP1、ALP在肺腺癌早期诊断中临床研究

目的：本研究旨在探讨AQP1、ALP在肺腺癌患者血清中的表达情况,为找到一种简便易行且敏感性较高的肺腺癌早期诊断方法提供依据。方法：抽取高度可疑肺腺癌住院患者血清163例（不含酗酒者）,随访留取最终确诊的31例患者血清;抽取30例无吸烟、酗酒等不良嗜好健康者的血清作为对照组,采用ELISA法分别检测两组中AQP1、ALP表达情况。结果：肺腺癌患者血清中的AQP1、ALP的表达水平明显高于健康对照组（P〈0.05）。结论：血清中AQP1、ALP的表达异常有助于肺腺癌早期的诊断。     

紫杉醇对肺癌细胞株A549 Wnt/β-catenin信号通路相关基因和蛋白表达的影响

目的：探讨紫杉醇对肺癌细胞株A549 Wnt/β-连环素（β-catenin）信号通路相关基因和蛋白表达的影响。方法：免疫组化法检测1nmol·L-1紫杉醇组和对照组A549细胞中β-catenin蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应检测0.1、1、10nmol·L-1紫杉醇组和对照组A549细胞中dkk-3（抑癌基因）、c-myc（原癌基因）mRNA表达,干预时间均为48h。结果：与对照组比较,1nmol·L-1紫杉醇组β-catenin蛋白表达明显降低,0.1、1、10nmol·L-1紫杉醇组c-mycmRNA表达明显降低,而dkk-3mRNA表达明显增加（P均〈0.05）,且基因表达呈浓度依赖性。结论：紫杉醇能通过下调A549细胞内β-catenin蛋白表达,诱导dkk-3mRNA表达,从而阻断Wnt信号转导通路,减少c-myc表达。     

应用Clin Prot 系统分析结肠腺癌患者血清蛋白表达谱

目的 寻找可能与结肠腺癌相关的血清候选蛋白,为结肠腺癌的综合防治提供重要的理论基础和手段.方法 收集36 例结肠腺癌患者和22 例正常对照组血清,经Clinprot 磁珠纯化,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱（MALDI-FOF-MS） 分析建立相应的蛋白质指纹图谱,应用Clinpro Tools 生物信息学方法研究其血清蛋白表达谱.对不同质荷比（M/Z） 的差异蛋白通过在数据库中的分析比对,筛选出可能与结肠腺癌发病相关的血清候选蛋白.结果 结肠腺癌和正常对照组血清样本蛋白丰度平均变异系数为0.229,与对照组比较,结肠腺癌组有15 种蛋白上调,7 种蛋白下调.选取差异最为明显的两个蛋白：M2369.93Da 和M6051.12,建立结肠腺癌组和正常对照组差异表达蛋白平均谱图,采用GA 模型算法,选取差异蛋白,结肠腺癌阳性和阴性识别率为79.7%,准确性结肠癌阳性组为96.1%,结肠癌阴性组为85.5%,预测能力为72.8%.结论 通过液体蛋白芯片飞行时间质谱系统作为分析工具,发现15种蛋白上调,7 种蛋白下调,这些蛋白可能为潜在的结肠腺癌肿瘤标志物.     

肺腺癌组织中B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点基因1表达与患者临床指标及预后的相关性

目的检测肺腺癌组织中B细胞特异性莫洛氏鼠白血病病毒插入位点1（Bmil）表达,并分析其与肺腺癌患者的转移、疗效及预后的相关性。方法免疫组织化学方法检测肺腺癌组织Bmil表达。r检验分析Broil表达与临床病理指标的关系,以Kaplan—Meier生存曲线计算生存率,采用Cox分析评估各指标与患者生存之间的关系。结果126例肺腺癌组织中,72例可观察到Bmil阳性细胞,阳性率为57．1％。Broil表达与肺腺癌患者转移及化疗疗效密切相关（P=0．000或P=0．021）,且与患者无病生存期和生存期呈明显负相关。多因素分析结果显示,转移、Bmil表达以及转移后化疗疗效均是影响生存时间的独立因素[β值分别为-6．212、1．015、0．867,95％置信区间分别为0．000～0．019、1．727～4．405、1．680～3．372,均P=0．000]。结论Bmil表达与肺腺癌患者的转移及化疗耐药相关,提示预后不良。     

无肝状态下丙泊酚代谢相关UGT1A6在大鼠肝外器官的基因表达

目的:研究无肝期前、后与丙泊酚代谢相关的代谢酶UGT1A6在大鼠小肠、肾、肺、脑器官组织中基因表达的变化,以期初步阐释丙泊酚无肝期肝外代谢特点形成的原因。方法:15只大鼠单次注射丙泊酚后随机分为3组(n=5),A组为对照组,B组阻断肝门30min,C组阻断肝门60min,截取各组大鼠小肠、肾、肺、脑器官组织,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术,检测各组UGT1A6mRNA的表达。结果:大鼠各受检器官组织中UGT1A6的基因表达水平B、C组明显高于A组(P<0.01);B组与C组相比,没有显著性差异(P>0.05)。结论:大鼠受检组织中UGT1A6基因表达在无肝期比无肝期前增多,系可能促进丙泊酚无肝期肝外代谢增强的原因。     

基于基因芯片探索鼻咽癌的分子靶标

目的 在分子水平探索鼻咽癌的发病机制,筛选鼻咽癌诊断或治疗的潜在分子靶标。方法 在GEO公共数据库中下载编号为GSE12452和GSE13597的基因芯片数据（包含鼻咽癌和对照鼻炎黏膜组织数据）,利用R编程语言的相关工具包对原始芯片数据进行预处理和差异表达基因的筛选。利用DAVID数据库对差异表达基因进行基因GO功能分析和KEGG信号通路分析。取我院鼻咽癌石蜡标本和对照鼻炎黏膜组织新鲜标本各5例,利用realtime PCR和Western blot分别检测18个细胞周期相关基因和4种蛋白在两组织中的表达,进一步验证基因芯片的结果。结果 生物信息学分析得到了260个差异表达基因,涉及16个GO条目和4条信号通路。18个细胞周期相关的基因中,real-time PCR和Western blot进一步确定鼻咽癌组织中有12个基因在mRNA水平表达上调,4个基因在蛋白水平表达上调。结论 通过对两套鼻咽癌表达谱芯片数据的综合生物信息学分析与分子生物学验证,发现CDC6、CDK1、MCM2和CCNB1这4个可能是鼻咽癌恶性进展相关的关键基因,可作为潜在靶点作进一步的功能研究。     

吉非替尼治疗晚期肺腺癌临床疗效观察

目的：探讨吉非替尼治疗晚期肺腺癌的临床疗效。方法随机选择2009年～2012年60例晚期肺腺癌患者,单药吉非替尼口服,250 mg/d,1次/天,疗程1年。用药后4周、8周、12周、24周、48周进行疗效评价和症状评定。结果吉非替尼治疗晚期肺腺癌有效率、总的疾病控制率、症状改善方面：①在治疗后直至12周为递增趋势,12～48周为递减趋势,两者比较,差异具统计学意义（P＜0.05）。②用药后4周、12周、24周、48周,女性疗效明显优于男性,两者间比较,差异具统计学意义（P＜0.05）。结论单用吉非替尼可以作为晚期肺腺癌患者的有效疗法,对晚期肺腺癌女性患者疗效明显优于男性患者。