石杉碱甲增强大鼠海马脑片CA1锥体神经元的兴奋性突触传递

目的:观察石杉碱甲(Hup-A)对海马CA1锥体神经元兴奋性突触传递的影响,以探讨其增强学习记忆功能的神经细胞电生理机制。方法:应用大鼠海马脑片CA1锥体神经元细胞内记录技术,观察Hup-A对大鼠海马CA1锥体神经元膜电性质和刺激Schaffer侧支诱发的兴奋性突触后电位(EPSP)的影响。结果:(1)Hup-A(1μmol/L)灌流15min对CA1锥体神经元的膜电性质没有显著性影响。(2)Hup-A(0.3～3.0μmol/L)浓度依赖性使EPSP幅度升高、时程延长、曲线下面积增大,该作用可被阿托品(10μmol/L)预处理取消。(3)Hup-A对外源性谷氨酸诱导的去极化反应无明显影响。结论:Hup-A可增强CA1锥体神经元的兴奋性突触传递,其增强突触传递作用与M型乙酰胆碱受体激动有关。     

锂对大鼠海马齿状回区神经元突触可塑性的影响(英文)

目的　从齿状回长时程增强效应 (LTP)方面研究锂的治疗作用机理。方法　细胞外记录离体海马脑片神经元兴奋性突触后电位 (EPSP)。结果锂可逆地增强EPSP的幅度。高频刺激 (10 0Hz ,1s)对照组大鼠海马穿通纤维 ,在海马齿状回 (DG)区记录的EPSP幅度会持续增高 ,可以诱导出明显的突触后LTP。若用 10mmol·L- 1锂处理大鼠海马脑片 ,则诱导的LTP幅度明显降低 ,但低浓度锂 (2 ,6mmol·L- 1)不影响LTP的幅度 ;10mmol·L- 1锂明显抑制海马脑片DG区的脉冲间隔 (IPI)为 5 0ms的双脉冲易化效应 (PPF) ,而低浓度锂 (2 ,6mmol·L- 1)处理则不影响PPF(IPI,5 0ms) ;在不同的细胞外钙浓度下 ,用 10mmol·L- 1锂处理过的海马脑片PPF受到的抑制程度不同。结论　锂可能通过突触前的机理来抑制海马DG区LTP的幅度 ,这种抑制效应与锂的临床治疗狂躁症及其副作用之间的关系尚需进一步的研究。     

5-HT_(1P)受体介导的交感神经节慢突触传递

目的　在豚鼠肠系膜下神经节 (IMG)细胞上观察不同 5 羟色胺 (5 HT)受体亚型拮抗剂对非胆碱能迟慢兴奋性突触后电位 (LS EPSP)的作用。方法　应用离体细胞内记录技术。结果　赛庚啶 (cyproheptadine ,5 HT1/ 2 受体拮抗剂 )及BRL 2 492 4(5 HT1P受体拮抗剂 )可逆的阻抑 5 HT敏感细胞的LS EPSP ,而mianserin(5 HT2 受体拮抗剂 ) ,MDL72 2 2 2 (5 HT3 受体拮抗剂 ) ,spiperone(5 HT1A受体拮抗剂 )对LS EPSP无显著影响 ;用MCPP(5 HT1P受体激动剂 )持续灌流IMG使 5 HT敏感细胞脱敏后可逆的阻抑LS EPSP的发生。结论　 5 HT敏感细胞的LS EPSP是由 5 HT1P受体介导的。     

盐酸埃他卡林对大鼠海马神经元谷氨酸受体功能及突触活动的影响

目的 :研究盐酸埃他卡林 (Ipt)对脑神经元谷氨酸受体功能及突触活动的影响。方法 :采用原代培养的大鼠海马神经元 ,应用膜片钳全细胞记录技术 ,记录Ipt对培养的海马神经元谷氨酸或天冬氨酸(NMDA)诱发电流及神经元突触后电流的影响。结果 :Ipt(1～ 1 0 0 μmol·L- 1)可浓度依赖性地对抗培养的海马神经元谷氨酸或NMDA诱发电流 ,并为ATP敏感性钾通道拮抗剂格列本脲 30 μmol·L- 1所对抗。Ipt抑制培养的海马神经元之间突触联系形成的自发兴奋性突触后电流 ,降低其发放频率 ,抑制其电流幅度 ;但对微小兴奋性突触后电流无显著性影响。结论 :Ipt可阻断脑神经元谷氨酸受体功能 ,抑制脑神经元谷氨酸的兴奋性突触传递 ,其作用与ATP敏感性钾通道相关     

敌百虫对豚鼠离体颈上神经节突触烟碱传递的影响

应用细胞内生物电记录技术,观察敌百虫对豚鼠离体颈上神经节突触传递过程的影响。敌百虫在0.05μmol/L或更低浓度,可使兴奋性突触后电位及乙酰胆碱除极可逆地增大,但对氨甲酰胆碱除极反应无影响。敌百虫在0.1mmol/L或更高浓度,可使兴奋性突触后电位、乙酰胆碱及氨甲酰胆碱除极可逆地减小;抑制作用在低钙高镁溶液中仍存在。而敌百虫对细胞膜电位、膜电阻无明显影响。实验结果表明,敌百虫对突触传递过程的易化作用是与其抗胆碱酯酶作用有关,而抑制作用则是其对突触后膜直接作用的结果。     

三环哌酯对海马脑片神经元烟碱受体及谷氨酸能兴奋性突触传递的阻断作用

目的研究中枢抗胆碱药三环哌酯(TCPN)对海马脑片神经元烟碱受体(nAChR)及谷氨酸能兴奋性突触传递的阻断作用。方法采用海马脑片盲法全细胞记录技术,以自发兴奋性与抑制性突触后电流(sEPSC和sIPSC)为观测指标。结果TCPN(10～500μmol.L-1)浓度依赖地对抗nAChR激动剂碘化二甲基苯基哌嗪(DMPP)增强海马脑片CA1锥体神经元sEPSC的作用,500μmol.L-1完全阻断DMPP的增强作用。同时,TCPN浓度依赖地直接抑制神经元的sEPSC。但TCPN不抑制神经元的sIPSC,也不阻断DMPP对sIPSC的增强作用。结论TCPN对海马脑片神经元突触传递的影响具有双重作用,既能通过阻断谷氨酸能突触前末梢nAChR而抑制sEPSC,同时还能直接抑制sEPSC。     

背侧海马CA_1区5-HT_(2A)受体超微分布以及对神经元电活动影响

目的探讨背侧海马CA1(dCA1)区5-HT2A受体的亚细胞定位及与谷氨酸NMDA受体空间关系,观测系统性激活5-HT2A受体对dCA1区主神经元和中间神经元放电频率的影响。方法采用包埋后免疫电镜技术,观测dCA1区神经元内5-HT2A受体和NMDA受体的分布,采用多通道记录技术,记录腹腔注射TCB-2激活5-HT2A受体后主神经元和中间神经元放电频率的变化。结果 5-HT2A受体在海马dCA1区神经元的粗面内质网、线粒体等处广泛分布,并在突触、突触小泡和神经丝等处与NMDA受体共区域表达;激活5-HT2A受体可致dCA1区主神经元的放电频率明显升高,而对中间神经元的放电频率无明显影响。结论 dCA1区5-HT2A受体可能通过与NMDA受体的协同作用,以增加谷氨酸能神经元的兴奋性,从而达到促进学习和记忆的作用。     

异丙酚对大鼠前扣带回突触传递的影响

目的探讨异丙酚对大鼠前扣带回突触传递的影响。方法应用全细胞膜片钳技术,在成年大鼠前脑前扣带回区域(ACC)脑片上观察异丙酚对ACCⅡ/Ⅲ突触传递的影响。结果不同浓度的异丙酚能够剂量依赖性的显著增强ACCⅡ/Ⅲ层神经元GABA能微小抑制性电流(mIPSC)的幅度和半波宽,但对其频率没有显著影响。而对于微小兴奋性的突触后电流(mEPSC),异丙酚对ACCⅡ/Ⅲ层神经元mEPSC的频率,幅度半波宽都无显著影响。结论异丙酚对ACCⅡ/Ⅲ层神经元兴奋性突触传递没有直接的影响,但是却可以通过延长GABA受体的平均开放时间和增加突触后GABAA受体的数目来增强抑制性突触传递的效果。     

海洛因急、慢性给药状态下大鼠海马CA1区生物电活动的记录

目的:记录海洛因慢性给药戒断期大鼠离体海马脑片和海洛因急性灌流正常大鼠离体海马脑片生物电活动,观察其特征性变化。方法:制作海洛因慢性给药戒断大鼠模型及其海马离体脑片,正常组大鼠海马脑片用两种浓度海洛因急性灌流,分别记录海马CA1区神经元的电活动。结果:慢性给药戒断状态:大鼠海马CA1神经元的被动电学性质与各组比较差异无显著性,但锋电位的半幅时程、10%-90%衰减时间显著缩短(P<0.05,P<0.01);给予1.6-2.0nA胞内电流刺激时,放电频率较对照组增加(P<0.01);CA1区神经元兴奋性突触后电位(EPSP)幅值显著增强(P<0.01)。急性灌流用药:0.3mmol.L-1海洛因灌流,使膜电位和阈值绝对值减小(P<0.05,P<0.01),锋电位的半幅时程、10%-90%衰减时间显著延长(P<0.05,P<0.01);膜斜率电阻增大(P<0.01),EPSP幅值显著下降(P<0.01)。结论:海洛因急、慢性给药状态下,大鼠海马CA1区生物电特性存在着明显的差别。     

单次可卡因注射对VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响

目的:研究单次可卡因注射24 h后VTA区多巴胺能(DA)神经元兴奋性突触传递强度和内在兴奋性的变化。方法:采用离体膜片钳技术,检测单次可卡因注射24 h后VTA区DA神经元自发性慢性内向流(slow inwardcurrents,SICs)、内在兴奋性以及兴奋性突触后电流(EPSCs)的变化。结果:DA神经元的SICs、内在兴奋性和EPSCs均有显著增强。结论:单次可卡因注射后VTA区DA神经元兴奋性突触传递强度和内在兴奋性呈现协同增强效应。     

山莨菪碱抑制离体交感神经节的胆碱能突触传递

了解山莨菪碱（Ａｍ）对交感神经节细胞烟碱型乙酰胆碱（Ａｃｈ）受体的作用。用离体蟾蜍椎旁神经节细胞内记录技术观察Ａｎｉ对胆碱能突触传递的影响。Ａｎｉ０．１～１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１灌流１５～２０ｍｉｎ（ｎ＝２８），对电刺激交感节前纤维诱发的顺行动作电位，可有起始段上升速率减慢、超极化后电位增大、去极化后电位减小以及在１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１使５７％的细胞（４／７）顺行动作电位发放率下降或完全取消等作用，其综合抑制有效率在０．１，０．３，１．０ｍｍｏｌ·Ｌ－１分别为２０％，５０％和１００％。另外，Ａｎｉ还可逆地降低外源性Ａｃｈ电位的幅度并缩短时程（ｎ＝３）。结论：高浓度Ａｎｉ对交感神经节细胞的烟碱型Ａｃｈ受体有一定的阻断作用。     

华蟾蜍毒素增强5-羟色胺及拟交感胺对离体豚鼠输精管的收缩作用

华蟾蜍毒素(CB)10μmol·L~(-1)可促进5-羟色胺和酪胺使豚鼠输精管的收缩作用增强约3～4倍,经利血平及酚妥拉明处理后,则此增强作用明显减弱.CB也能明显增强麻黄碱及多巴胺对输精管的作用、唯正常输精管对此浓度几无反应,但输精管去神经以后,给此浓度时可立即出现节律性收缩.结果提示CB对豚鼠输精管的作用,可能存在微弱的直接作用和促进去甲肾上腺素释放的间接作用.     

吗啡耐受与依赖对大鼠交感神经节快兴奋性突触传递的影响

目的研究吗啡(Mor)耐受与依赖对大鼠交感神经节快兴奋性突触传递的影响。方法制备正常对照大鼠和Mor耐受与依赖大鼠的离体交感神经节———颈上神经节(SCG)标本,运用细胞内生物电记录技术研究Mor耐受与依赖对大鼠交感神经节快兴奋性突触传递的影响。结果研究发现:①Mor(0.1~1.0 mmol.L-1)能可逆性抑制正常对照组大鼠SCG细胞的快兴奋性突触后电位(Fast exc itatorypostsynaptic potential,f-EPSP);②与正常对照组相比,Mor(0.5 mmo.lL-1及1.0 mmo.lL-1)对Mor耐受与依赖大鼠SCG细胞的f-EPSP的抑制效应明显降低;③对正常对照组大鼠SCG细胞f-EPSP无影响的纳洛酮(Nal,0.1 mmol.L-1)能增加Mor耐受与依赖大鼠SCG细胞的f-EPSP。④Mor耐受与依赖组大鼠和正常对照组和SCG细胞的膜电位(RMP)和膜电阻(Rm)差异无显著性。结论Mor耐受与依赖大鼠的交感神经节的快兴奋性突触传递形成了对Mor的耐受和依赖。     

Differential characteristics of endogenous serotonin-mediated synaptic transmission in the hippocampal CA1 and CA3 fields of anaesthetized rats

The characteristics of endogenous serotonin (5-HT)-mediated synaptic transmission were investigated in the hippocampal CA1 and CA3 fields of anaesthetized rats. Electrophysiological approaches were used to elucidate the effects of a selective 5-HT reuptake inhibitor, fluvoxamine, on synaptic transmission by determining the population spike amplitude (PSA). Fluvoxamine (10 or 30 mg/kg i.p.) increased the PSA in the CA1 and CA3 fields concentration dependently, whereby this facilitatory response was greater in the CA3 than in the CA1 field. Fluvoxamine (30 mg/kg i.p.)-induced increases in the PSA were augmented by the 5-HT(1A) receptor antagonist NAN 190 (0.5 mg/kg i.p.) and prevented by the 5-HT(4) receptor antagonist GR 113808 (20 micro g/rat i.c.v.) or by the 5-HT(7) receptor antagonist DR 4004 (10 micro g/rat i.c.v.) in the CA1 field. Thus, fluvoxamine-induced facilitatory effects appear to be mediated via 5-HT(1A) and 5-HT(4)/5-HT(7) receptors in an inhibitory and a stimulatory manner, respectively. In the CA3 field, excitability produced by fluvoxamine was abolished by either NAN 190 or DR 4004, but not by GR 113808, suggesting that 5-HT(1A) and 5-HT(7) receptors contribute to this facilitation. These findings were supported in part by the results obtained by exogenously applied 5-HT receptor agonists: the 5-HT(1A) receptor agonist tandospirone (10 mg/kg i.p.) decreased PSA in the CA1 field, whereas the 5-HT(4) receptor agonist SC 53116 (10 micro g/rat i.c.v.) increased it. In contrast, in the CA3 field, tandospirone increased PSA, whereas SC 53116 had no effect. Taken together, the present study revealed that characteristics of synaptic transmission mediated via 5-HT receptors differ between the CA1 and CA3 fields: in the CA1 field, three 5-HT receptors, 5-HT(1A), 5-HT(4) and 5-HT(7), are associated with the endogenous 5-HT-induced facilitation in an opposite and independent manner. In the CA3 field, at least two 5-HT receptors, i.e. 5-HT(1A) and 5-HT(7), are involved in this mediation in a facilitatory manner. 5-HT neurons may modulate pyramidal neuron responses to incoming stimuli by complex mechanisms involving these 5-HT receptors. In other words, the net effects resulting from the differential characteristics in the CA1 and CA3 fields may play an important role in the physiological functions of the hippocampus.     

Potent depression of stimulus evoked field potential responses in the medial entorhinal cortex by serotonin.

1. The entorhinal cortex (EC), main input structure to the hippocampus, gets innervated by serotonergic terminals from the raphe nuclei and expresses 5-HT-receptors at high density. Using extra- and intracellular recording techniques we here investigated the effects of serotonin on population and cellular responses within the EC. 2. Stimulation in the lateral entorhinal cortex resulted in complex field potential responses in the superficial EC. The potentials are composed of an early antidromic and a late orthodromic component reflecting the efferent and afferent circuitry. 3. Serotonin (5-HT) reduced synaptic potentials of the stimulus evoked extracellular field potential at all concentrations tested (0. 1 - 100 microM; 59%-depression by 10 microM serotonin), while the antidromic response was not significantly changed by up to 50 microM 5-HT. Depression of field potential responses by serotonin was associated with a significant increase in paired-pulse facilitation from 1.15 to 1.88. 4. The effects of serotonin on field potential responses were mimicked by 5-HT1A-receptor agonists (8-OH-DPAT, 5-CT) and partially prevented by the 5-HT1A-receptor antagonist (S-UH-301). Moreover, the 5-HT1A-receptor antagonist WAY100635 reduced the effect of 5-CT. 5. Fenfluramine, a serotonin releaser, mimics the effects of serotonin on stimulus-evoked field potential responses, indicating that synaptically released serotonin can produce the changes in reactivity to afferent stimulation. 6. Depression of isolated AMPA-receptor mediated EPSCs by serotonin as well as fenfluramine was associated with an increase in paired pulse facilitation, indicating a presynaptic locus of action. 7. We conclude that physiological concentrations of serotonin potently suppresses excitatory synaptic transmission in the superficial entorhinal cortex by a presynaptic mechanism.     

七氟烷通过P~(70S6K)/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达

目的探讨七氟烷(Sevoflurane)诱导神经元血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的信号转导通路。方法将培养7d的新生大鼠海马神经元随机分为4组:正常培养组(C组)、2%七氟烷组(S1组)、4%七氟烷组(S2组)和4%七氟烷+Rapamycin组(R组)。C组神经元按正常培养方法培养。S1组和S2组神经元分别给予2%或4%七氟烷处理60min后继续培养24h。R组在神经元给予4%七氟烷处理同时在培养液中加入Rapamycin使其终浓度为10nmol.L-1后同S2组处理。收集神经元进行HO-1mRNA和P70S6K、Nrf2、AP-1和HO-1蛋白表达的检测。结果S1组P70S6K和Nrf2蛋白表达增加(vsC组,P<0.01),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(vsC组,P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(vsC组,P>0.05)。S2组P70S6K和Nrf2蛋白表达增加(vsS1组,P<0.05),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达增加(vsS1组,P<0.05),AP-1蛋白表达变化不明显(vsS1组,P>0.05)。R组P70S6K和Nrf2蛋白表达减少(vsS2组,P<0.01),HO-1mRNA和HO-1蛋白表达减少(vsS2组,P<0.01),AP-1蛋白表达变化不明显(vsS2组,P>0.05)。结论Sevoflurane通过P70S6K/Nrf2信号通路诱导神经元HO-1mRNA表达。     

汉防己甲素抑制三种神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙的升高

应用Ｐｕｒａ－２技术测定游离新生大鼠脑［Ｃａ２＋］ｉ浓度的技术、研究了Ｔｅｔ对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ和３种递质引起的脑［Ｃａ２］ｉ变化的影响。Ｔｅｔ（１，１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１）对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响。Ｔｅｔ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可降低Ｌ－Ｇｌｎ（０．１、１．０和１０μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑（Ｃａ２＋）ｉ的升高。在Ｈａｎｋ＇ｓ液Ｃａ２＋为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１可降低Ｈｉｓ（５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）和５－ＨＴ（０．１、１．０、１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。但不能降低Ｈａｎｋ＇ｓ液无Ｃａ２＋时Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。研究表明Ｔｅｔ可阻滞Ｌ－Ｇｉｎ、Ｈｉｓ和５－ＨＴ受体调控的钙通道。但对Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的细胞内贮存钙的释放并无明显影响。Ｔｅｔ的这种降低脑［Ｃａ２＋］ｉ的作用可能是其治疗脑缺血性疾病的机理之一。Ｐ＜０．０１在Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１作用下，相同浓度的细胞外液钙和Ｈｉｓ（０、５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１），脑［Ｃａ２＋］ｉ分别是２２１±５、２４５±５和３０２±６ｎｍｏｌ·Ｌ－１。增加了１１．８?     

格列本脲和亚甲蓝对缺氧诱发离体猪冠脉—过性舒张的影响

缺氧可诱发KC1 25 mmol·L~(-1)预收缩离体猪冠脉产生双相反应,先短暂(持续4.3±s0.8 min)舒张,随后持续收缩;除去内皮可消除缺氧诱发的冠脉舒张反应,并几乎完全消除收缩反应,格列本脲0.1,0.5,2.5和亚甲蓝5,10μmol·L~(-1)均可浓度依赖地抑制缺氧诱发的冠脉舒张反应;格列本脲2.5和亚甲蓝10μmol·L~(-1)合用可几乎完全消除此种舒张反应,提示缺氧诱发离体猪冠脉一过性舒张可能由ATP敏感性钾通道和内皮舒张因子(EDRF)共同中介。     

氯化镧对兔颈上交感神经节突触传递的影响

以蔗糖间隙法观察镧（Ｌａ３＋）对离体兔颈上交感神经节突触传递的影响。由顺向刺激诱发的复合神经节动作电位（ＡＰｃ），Ｎ电位（相当于快兴奋性突触后电位），以及后超极化和Ｐ电位（相当于慢抑制性突触后电位），被用作突触反应的指标。在浓度为２０，４０，８０和１６０μｍｏｌ·Ｌ－１时，ＬａＣｌ３减小ＡＰｃ和Ｎ波的幅度，而以ＬａＣｌ３灌流后，对节前神经干的动作电位并无明显影响。后超极化及Ｐ电位先有增大，继而也被抑制。ＬａＣｌ３（４０μｍｏｌ·Ｌ－１）可减弱无钙Ｋｒｅｂｓ液对ＡＰｃ的抑制效应。高钙（１０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）则可拮抗ＬａＣｌ３对ＡＰｃ的抑制作用。４－氨基吡啶（０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可逆转ＬａＣｌ３对ＡＰｃ的抑制效应。外源性乙酰胆碱引起的神经节去极化，被ＬａＣｌ３所抑制。结果提示，Ｌａ３＋可通过突触前及突触后机制抑制颈上交感神经节的突触传递。     

钾通道抑制剂减弱吉非罗齐对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的观察吉非罗齐对大鼠离体胸主动脉肌源性反应的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力方法观察吉非罗齐对SD大鼠胸主动脉环静息张力及苯肾上腺素(PE)预收缩的影响;观察一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂、环氧合酶抑制剂和K+通道阻断剂对吉非罗齐作用的影响。结果吉非罗齐(1×10-5～3×10-4mol.L-1)对大鼠胸主动脉静息张力无影响,但对PE(10-6mol.L-1)所致的预收缩具有浓度依赖性舒张作用,其最大舒张率为最大舒张的80.42%±6.35%。电压依赖性钾通道(KV)阻断剂四氨基吡啶(4-AP,10-3mol.L-1)、钙激活钾通道(KCa)阻断剂四乙胺(TEA,10-2mol.L-1)、内向整流钾通道(KIR)阻断剂氯化钡(BaCl2,10-3mol.L-1)和ATP敏感钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲(Gli,10-5mol.L-1)均可减弱吉非罗齐的血管舒张作用(P<0.05),而一氧化氮合酶(NOS)抑制剂L-NAME(10-4mol.L-1)及环氧酶抑制剂吲哚美辛(10-5mol.L-1)对吉非罗齐的舒张作用无影响(P>0.05)。结论吉非罗齐对大鼠主动脉具有舒张作用,该舒张作用与NO及前列环素无关;可能与开放KV、KCa、KIR和KATP通道有关。