肝复康胶囊对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究肝复康胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 将肝复康胶囊灌胃给予小鼠,腹腔注射四氯化碳所致肝损伤小鼠,用半自动生化分析仪测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以比色分析法测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 肝复康胶囊(0.9、1.8、3.6 g·kg-1·d-1)均可显著降低四氯化碳致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,也能明显降低肝脏MDA含量和提高肝匀浆SOD和GSH-Px活性.结论 肝复康胶囊对小鼠急性肝损伤有一定保护作用,其保护作用机制可能与清除自由基,抗脂质过氧化作用有关.     

壳寡糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究壳寡糖对四氯化碳(CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法小鼠随机分组,连续7d灌胃给予50,167,500mg.kg-1.d-1壳寡糖,于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用光学显微镜观察肝脏组织形态学变化。结果中、高剂量的壳寡糖能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.05),抑制肝组织中MDA含量的升高(P<0.01),提高肝组织中SOD的活力(P<0.05),减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论壳寡糖对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

白首乌C21甾体酯苷对小鼠急性四氯化碳肝损伤的保护作用

目的 研究白首乌C21甾体酯苷对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 以CCl4灌胃(ig.)小鼠制备急性肝损伤模型.测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,并做肝脏形态组织学观察.结果 白首乌C21甾体酯苷高、中、低剂量(40、20、10 mg·kg-1·d-1)均能明显抑制肝损伤小鼠血清中ALT和AST活性(P＜0.01)及肝组织中MDA含量的升高(P＜0.05),增强SOD活力(P＜0.05),减轻肝细胞的损伤程度.结论 白首乌C21甾体酯苷对CCl4引起的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关.     

阿魏菇多糖对四氯化碳诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

目的考察阿魏菇多糖(pleurotus ferulae polysaccharide,PFP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法制备CCl4小鼠急性肝损伤模型,采用阿魏菇多糖(125、250和500 mg·kg-1)灌胃给药,利用试剂盒检测小鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,检测肝组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活力。HE染色观察肝组织病理学变化。结果阿魏菇多糖能够降低模型小鼠血清AST和ALT含量,增强肝组织SOD和GSH活力,降低肝组织MDA水平,显著改善肝组织结构,减少肝细胞坏死。结论阿魏菇多糖对CCl4致小鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

黄芪提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物（AE）对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,HE染色法对肝脏作病理检查。结果AE能显著降低小鼠血清ALT、AST、肝匀浆MDA水平,升高SOD和GSH-Px酶活性,减轻肝细胞损伤。结论AE对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型具有保护作用。     

花青素对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

目的 研究花青素对四氯化碳(CCl4)所致的急性化学性肝损伤的预防作用. 方法 昆明种小鼠60只,雌雄各半, 随机分为空白对照组、肝损伤模型组、阳性对照组(给予维生素E)及花青素低、中、高剂量组,用分光光度法测定并比较各组小鼠肝脏指数, 脾脏指数及胸腺指数,红细胞膜中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量, 血浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活力以及肝糖原水平. 结果花青素可抑制由于氧化损伤所致的小鼠红细胞膜中SOD、CAT活性的降低, 抑制血浆中GSH Px活性的降低, 降低血浆ALT、AST、红细胞膜中MDA及肝脏指数的异常升高; 提高肝糖原水平及脾脏指数及胸腺指数. 结论花青素对四氯化碳所致氧化损伤的小鼠有明显的保护作用.     

小檗碱对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究小檗碱对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:选用昆明种小鼠,均分为6组,即正常、模型、联苯双酯和小檗碱高、中、低剂量(40、20、10mg.kg-1)组。连续灌胃给药5d后腹腔注射0.1%CCl4(10mL.kg-1)致小鼠急性肝损伤,测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,小檗碱各剂量组均能显著降低小鼠血清ALT和AST活性(P<0.05或P<0.01),升高小鼠肝脏SOD活性(P<0.05或P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱对CCl4所致的小鼠急性肝脏损伤有保护作用,其机制与提高小鼠的抗氧化能力有关。     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对N-甲基甲酰胺致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:考察1,3-二苯-1,3-丙二酮(DPPD)对N-甲基甲酰胺(NMF)急性肝损伤的保护作用。方法:小鼠经口分别灌胃给予DPPD 50,100,200 mg.kg-1,qd,连续4 d;腹腔注射给予致肝毒性剂量NMF 2 000mg.kg-1;染毒48 h后测定血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(as-partate aminotransferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和总胆红素(total bilirubin,T-Bil)活性;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝组织中还原性谷胱甘肽(GSH)、氧化性谷胱甘肽(GSSG)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,计算GSH/GSSG比值。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清ALT,AST,LDH和T-Bil水平升高,肝组织GSH/GSSG比值及MDA含量升高,肝组织细胞变性坏死;预防性给予DPPD组ALT,AST和LDH水平明显降低,肝组织GSH/GSSG比值升高,MDA含量降低,肝脏病理损伤明显改善。结论:DPPD可有效抵御NMF对ICR小鼠肝脏的毒性损伤,调动机体抗氧化应激系统为可能的机制。     

虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的 观察虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法 序贯注射卡介苗(BCG)和酯多糖(LPS),诱导小鼠产生免疫性肝损伤模型.在造模过程中,小鼠每日ig 125、250、500 mg·kg-1虫草多糖,共12 d.比色法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,TBA法和NBT法测定肝匀浆中超氧歧化酶(SOD)的活力以及丙二醛(MDA)的浓度.结果 ig 125、250、500 mg·kg-1虫草多糖后,可明显降低模型小鼠血清中升高的ALT、AST的水平,抑制肝匀浆中上升的MDA水平和升高过低的SOD活性.显著降低肝脏中TNF-α和IL-1的含量.结论 虫草多糖对小鼠免疫性肝损伤有一定的保护作用.     

蛇黄肝炎汤对小鼠急性肝损伤的保护作用研究

目的:研究蛇黄肝炎汤对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用四氯化碳(CCl4)复制小鼠急性肝损伤模型,观察蛇黄肝炎汤对小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。电镜下观察小鼠肝脏形态学。结果:蛇黄肝炎汤60、40g·kg-1剂量下可显著降低急性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性和肝组织匀浆中MDA含量,升高肝组织匀浆中SOD活性。同时,HE染色结果显示蛇黄肝炎汤能明显减轻肝脏的病理损伤。结论:蛇黄肝炎汤对CCl4所致小鼠急性肝损伤模型具有保护作用。     

6,7-二乙酰黄芩素对四氯化碳和D-氨基半乳糖所致的急性肝损伤的保护作用

目的:研究6,7-二乙酰黄芩素对四氯化碳(CCl4)和D-氨基半乳糖(D-GalN)所致急性肝损伤的保护作用。方法:分别用CCl4和D-GalN诱导化学性急性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;并用苏木素-伊红(HE)染色处理肝脏组织切片,光镜观察病理学改变;用试剂盒测定肝线粒体中AST,SOD和GSH-PX的活性及脂质过氧化产物MDA含量。结果:在CCl4和D-GalN诱导和的小鼠肝急性损伤模型中,6,7-二乙酰黄芩素给药(50,100 mg.kg-1,ig)明显降低血清ALT,AST水平;明显改善肝脏病理组织状况;6,7-二乙酰黄芩素给药(25,50,100 mg.kg-1,ig)明显降低CCl4诱导的肝急性损伤小鼠的肝线粒体中AST活性和MDA的含量,显著增加SOD和GSH-PX的活性。结论:6,7-二乙酰黄芩对CCl4和D-GalN诱导和的小鼠肝急性损伤均具有保护作用,该作用与其增加线粒体中抗氧化酶的酶的活性、降低脂质过氧化水平有关。     

1,3-二苯-1,3-丙二酮对可卡因致小鼠肝毒性及神经毒性的保护作用

目的:探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮(DPPD)对可卡因致小鼠急性肝损伤及神经毒性的保护作用。方法:可卡因急性肝损伤模型采用♂C57BL/6N小鼠,DPPD(200,400,800 mg·kg–1/d,ig)预给药4 d,末次给药30 min后,sc可卡因70 mg·kg-1造模,24 h后处死,测定血清ALT,AST,LDH的活性及肝脏MDA含量,观察肝脏病理变化。DPPD抗可卡因神经毒性实验采用♂ICR小鼠,DPPD预给药3 d(给药剂量同前),末次给药30 min后,sc可卡因20mg·kg-1造模,记录小鼠0-180 min的活动次数。结果:可卡因70 mg·kg-1致部分小鼠死亡(5/7),存活小鼠血清ALT,AST,LDH活性及肝脏MDA含量显著升高,肝脏病理损伤明显,而DPPD预给药组无死亡,血清ALT,AST,LDH活性及肝脏MDA含量显著降低,肝脏损伤明显改善,呈剂量-效应关系;DPPD抗可卡因神经毒性研究发现,DPPD预给药组小鼠自主活动量较模型组显著降低。结论:DPPD对可卡因致小鼠急性肝毒性及神经毒性有拮抗作用。     

复方银杏叶制剂对酒精性肝损伤的防护作用及机制

目的观察银杏叶制剂(CGB)对酒精性肝损伤的防护作用。方法白酒-玉米油混悬液ig给予大鼠造肝损伤模型,连续10周,造模同时分别ig给予银杏叶提取物(GBE)0.8 g·kg-1,CGB 2.4,0.8和0.4 g·kg-1或联苯双酯0.15 g·kg-1。取血测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)。并观察肝组织病理及肝细胞线粒体超微结构变化。采用"cocktail"探针药物法测定大鼠ig给予CGB前后血浆中相应的CYP2E1和CYP3A4酶探针氯唑沙宗和氨苯砜的血药浓度,并计算药代动力学参数。通过药代动力学参数的变化,评价CGB对CYP2E1和CYP3A4酶活性的影响。结果连续ig给予乙醇后,大鼠血清转氨酶显著高于正常对照组(P<0.01),与模型组比较,CGB 0.8和2.4 g·kg-1组ALT和AST显著降低(P<0.05);CGB 0.8和2.4 g·kg-1组肝匀浆MDA显著降低、GSH和SOD明显升高(P<0.05)。ig给予CGB前,模型组大鼠氯唑沙宗和氨苯砜的AUC0-24,cmax均较正常对照组显著降低(P<0.05);CGB可使正常大鼠血浆氯唑沙宗和氨苯砜AUC0-24下降(P<0.05),使模型组大鼠血浆氯唑沙宗和氨苯砜的AUC0-24和cmax显著升高(P<0.05)。结论 CGB对酒精性肝损伤有防护作用,其机制与氧化应激干预相关。     

野菊花总黄酮对酒精致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察野菊花总黄酮(total flavonoids Chrysanthemum indicum,TFC)对酒精致小鼠急性肝损伤的保护作用及部分机制.方法 用TFC(125、250、500 mg·kg-1)连续给小鼠灌胃7 d,末次给药后1 h,一次性灌胃酒精(50%,6 g·kg-1)致小鼠急性肝损伤模型,测定不...     

重组牛胰蛋白酶抑制剂对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察重组牛胰蛋白酶抑制剂(rBPTI)对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法小鼠60只随机分成6组:正常对照组、模型组、rBPTI的3个剂量组(分别为3、6、12×104kIU·kg-1)、抑肽酶组(6×104kIU·kg-1)。每天腹腔注射给药,7d后体外注射CCl4建立小鼠急性肝损伤模型。末次给药后眼眶取血测定小鼠血清ALT、AST活性,观察肝脏组织病理改变。结果各剂量rBPTI可不同程度降低小鼠血清ALT、AST活性,降低肝组织MDA含量,与模型组比较差异有统计学意义(P<0·05、P<0·01),同时不同程度减轻肝组织病理损伤。结论rBPTI对体外CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,作用效果同天然BPTI相当。     

The protecting effects and mechanism of betaine hydrochloride on hepatic ischemia-reperfusion injury in rats

Objective To study the protecting effects and mechanism of betaine hydrochloride on hepatic ischemia-reperfusion injury in rats.Methods Fourty SD rats were randomly divided into 5 groups(8 animals in each group):sham-operated control group(A),hepatic ischemia-reperfusion group(B),200 mg·kg-1 400 mg·kg-1 800 mg·kg-1 betaine hydrochloride+hepatic ischemia-reperfusion group(C、D、E).betaine hydrochloride was administered to animals byoral route in group C、D、E for 7 days before ischemia.A、B group was administered with NS.Made the animal model of part hepatic ischemia-reperfusion.Serum alanine aminotransferase(ALT),aspartate aminotransferase(AST)levels in the blood and themalondialdehyde(MDA),superoxide dismutase(SOD),protein content in hepatic tissue were determined after the liver had been reperfused for 24 hours;the hepatic tissue was examined under lightmicroscope and the cell apoptosis was demonstrated with flow cytometry.Results ALT,AST,MDA increased and SOD decreased significantly in B group when compared those in the A group(P<0.05),Hepatic apoptosis was significantly increased;ALT,AST,MDA decreased and SOD increased significantly in betaine hydrochloride 200 mg·kg-1(C)group when compared those in the B group(P<0.05).Hepatic apoptosis was significantly lower,The histologic changes of the liver tissue under lightmicroscope in the C group was more easer than in the I/R group(B).Conclusions Betaine hydrochloride has the ability to scavenge oxygen free radical(OFR),reduce lipid peroxidation and inhibition of apoptosis.So it can protect the rats liver damaged by ischemia-reperfusion.     

Protective effects of 3′-daidzein sulfonate sodium on chronic hepatic injury by regulating the T lymphocyte subsets in mice

OBJECTIVE To explore the protective effects of 3′-daidzein sulfonate sodium on chronic hepatic injury induced by carbon tetrachloride(CCl4)in mice and investigate the mechanism about regulating the T lymphocyte subsets.METHODS Healthy Kunming male mice were randomly divided in 5groups:control group,model group,bifendate positive control group(2.5mg·kg-1),low and high dose 3′-daidzein sulfonate sodium groups(0.1and 0.3mg·kg-1).The chronic hepatic injury mice were made by intraperitoneal injection of 10% CCl4 plant oil solution twice a week,and sustained for six weeks.At the same time,the mice were treated with normal saline,bifendate(2.5mg·kg-1)and 3′-daidzein sulfonate sodium(0.1and 0.3mg·kg-1),respectively by ig administration once a day and continued for six weeks.After the last administration,the mice blood and liver were taken.Using automatic biochemical analyzer survey the activity of aspartate aminotransferase(AST)and alanine aminotransferase(ALT)in serum.Flow cytometry was used to detect T lymphocyte subsets,enzymes analysis technique was used to observe the liver function(CD3+,CD4+and CD8+),HemateinEosin stain was used to explore the changes in liver morphology.RESULTS The level of ALT and AST in the serum in model group mice increased significantly.While the level of ALT and AST in the serum in 3′-daidzein sulfonate sodium(0.1 or 0.3mg·kg-1,ig)groups mice decreased compared with the model group(P<0.05).And compared with the model group,the ratios of CD3+,CD4-CD8-and CD4+/CD8+ decreased,and the ratios of CD8+ increased in 3′-daidzein sulfonate sodium groups(0.1 and 0.3mg·kg-1,ig;P<0.05).CONCLUSION 3′-daidzein sulfonate sodium have a protective effect on CCl4-induced liver injury mice,and it can result in the changes of T lymphocyte subsets,which may be one of the factors leading to hepatic injury by CCl4.     

激动素对小鼠急性四氯化碳肝损伤的保护作用

目的:探讨激动素对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:建立小鼠四氯化碳急性肝损伤模型,透射电镜观察肝组织超微结构,生化法测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量与血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性、天冬氨酸转氨酶(AST)活性、清蛋白(Alb)含量,观察激动素对肝损伤的保护作用。结果:激动素(20,40 mg·kg~(-1)·d~(-1))能明显抑制肝细胞肿大、空泡变性和染色质增多边集,减轻肝损伤引起的线粒体、粗面内质网肿胀,抑制肝组织中SOD和CAT活性的降低和MDA含量的升高,提高肝组织抗氧化能力;同时激动素能降低血清ALT和AST活性,提高血清AIb含量。结论:激动素能够抵抗CCl_4所致小鼠急性肝损伤,其作用的发挥与清除自由基、提高抗氧化酶活性、维持细胞膜完整性有关。     

化合物ALI-57对小鼠急性药物性肝损伤活性的初步评价

目的 初步评价化合物ALI-57对对乙酰氨基酚诱导的急性药物性肝损伤活性。方法 48只C57/BL6小鼠随机分为6组，即正常组、模型组、阳性对照组(乙酰半胱氨酸300 mg·kg^–1)和化合物ALI-57低、中、高剂量组(75，150，300 mg·kg^–1)，每组8只。连续灌胃给药3 d，末次给药1 h后，除正常组外其余各组小鼠按350 mg·kg^–1的剂量腹腔注射对乙酰氨基酚进行造模，禁食不禁水，8 h后腹腔静脉取血，进行血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)，肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)以及谷氨酸脱氢酶(GDH)的检测；提取肝组织用于病理HE染色检查。结果 与正常组比较，模型组血清中ALT、AST水平显著升高，肝组织中MDA和GDH含量升高，而SOD和GSH活性水平下降，组织HE病理染色结果显示肝组织损伤明显增加。与模型组比较，化合物ALI-57中、高剂量组血清中ALT、AST水平显著降低(P<0.05)，肝组织中MDA和GDH含量明显下降(P<0.05)，而肝组织中SOD和GSH活性水平显著升高(P<0.05)，低剂量组与模型组比较无显著性差异。结论 化合物ALI-57能够通过降低氧化应激和提高抗氧化能力对对乙酰氨基酚诱导的急性药物性肝损伤发挥明显的保护作用。     

彩虹明樱蛤多糖对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的研究彩虹明樱蛤多糖(MIP)对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用。方法 MIP对小鼠连续腹腔注射7 d,以0.1%CCl4橄榄油溶液经腹腔注射,建立小鼠急性化学性肝损伤模型,测定给药后模型小鼠肝指数,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的活性及观察肝脏病理学变化。结果 MIP中、高剂量组(80,160 mg/kg)均能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性(P<0.01),降低肝脏MDA含量(P<0.01),增强SOD和GSH活力(P<0.01或0.05),并能明显改善肝组织的病理学损伤,但对肝指数无明显影响。结论 MIP对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤有保护作用。