心肌缺血预处理和腺苷预处理对兔心肌缺血保护作用的比较

目的 :研究缺血预处理与“腺苷预处理 对兔心收缩功能和心肌梗死范围的影响 ,探讨两种处理方法对再灌注损伤的可能有益作用。方法 :采用兔缺血再灌注模型 ,分别以缺血前短暂心肌缺血预处理 ,缺血前腺苷预处理和缺血前应用腺苷受体阻滞剂后行缺血预处理。采用 RM- 6 2 80多道生理纪录和分析处理系统处理心肌收缩功能指标 ,采用 Evans蓝 - TTC法测量心肌梗死范围。结果 :与对照组和腺苷受体拮抗剂组相比 ,缺血预处理组及腺苷预处理组心肌梗死范围均减少 （P<0 .0 1） ;左室内压峰值 （L VSP）恢复率和± dp/ dtmax恢复率均增高 （P<0 .0 5 ） ;心律失常发生率均降低。结论 :缺血预处理与腺苷预处理对缺血心脏具有相似的保护作用 ,可改善缺血 -再灌心脏收缩功能 ,缩小心肌梗死范围     

腺苷对心肌缺血－再灌注损伤保护作用的机制

腺苷对心肌缺血－再灌注损伤保护作用的机制刘庆军，吴明媚（第四军医大学唐都医院心内科西安７１００３８）腺苷的生物化学和药理学腺苷是一种内源性核苷，主要产生于ＡＴＰ降解［１］。心脏持续产生腺苷和心肌代谢有关。代谢需求较高的心肌因能量贮备受限，要求氧和代谢...     

腺苷心肌保护作用研究进展

腺苷对缺血再灌注心肌有保护作用 ,近年来对其保护作用的机制研究较多 ,主要集中于受体机制 ,认为腺苷通过与其受体A1 、A2 a、A2 b、A3 结合发挥作用 ,抑制白细胞与内皮细胞相互作用 ,减轻儿茶酚胺的心脏毒性 ,减轻细胞内钙超载 ,激活三磷腺苷敏感性钾通道产生预处理作用。临床上腺苷可用于终止室上性心动过速 ,心肌缺血的药物预处理 ,以及作为体外循环心脏停搏液的辅剂等。腺苷的应用为心肌保护提供了一种新的手段 ,但是腺苷的临床应用还存在不少问题 ,心肌保护作用的具体机制还不十分明了 ,仍需要进一步深入研究。     

腺苷后适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 初步探讨腺苷后适应(ADOP)对缺血再灌注损伤(MRI)心肌的保护作用及机制.方法 48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及腺苷后适应组,每组12只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型.实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),RT-PCR检测心肌核因子-kB(NF-kB)mRNA的表达水平,同时观察心肌组织中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化,并行心肌组织病理学检查.结果 与缺血再灌注组比较,ADOP组的心肌梗死面积、NF-kB mRNA的表达水平及IL-69、MDA含量明显降低(P<0.01),而SOD含量则显著升高(P<0.01),同时心肌组织病理学损伤亦明显减轻;而ADOP组与缺血后处理组相比,除NF-kB ,RNA的表达及IL-6的分泌显著降低(P<0.05)外,其他指标均无显著差异.结论 ADOP可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成及NF-KB活化所诱导的早期炎症反应,增强心肌抗氧化能力,改善心肌微循环,并发挥保护效应.     

三磷酸腺苷后处理对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察ATP后处理对再灌注损伤挽救激酶信号通路中的蛋白激酶B(Akt)及细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响,探讨ATP后处理的心血管保护效应及可能机制。方法选择48只健康新西兰白兔,随机分为缺血再灌注组(再灌注组)、ATP后处理组(后处理组)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂Wortmannin+ATP后处理组(Wortmannin+ATP组)、ERK1/2抑制剂PD98059+ATP后处理组(PD98059+ATP组),每组12只。建立兔急性心肌缺血再灌注模型。实验终点检测各组心肌梗死面积、细胞凋亡指数,Western blot法检测心肌p Akt,p ERK1/2蛋白表达。结果后处理组心肌梗死面积、细胞凋亡指数明显低于再灌注组(P<0.01)。Western blot检测显示,后处理组p-Akt、p-ERK1/2表达水平明显高于再灌注组(P<0.05)。结论 ATP后处理可以减轻兔缺血再灌注心肌的梗死面积,降低细胞凋亡指数,同时上调p Akt和p-ERK1/2的表达,提示PI3K/Akt及ERK1/2信号通路参与了ATP后处理对兔缺血再灌注心肌的保护作用。     

镁对实验性心肌缺血再灌注时红细胞膜的保护作用

目的探讨缺血再灌注时红细胞膜的功能改变及硫酸镁对其保护作用.方法新西兰大耳白兔32只随机分为4组,每组8只,对照组行左冠状动脉前降支穿线,缺血组行左冠状动脉前降支持续结扎,再灌注组及治疗组结扎0.5小时后再灌注,治疗组于结扎后静脉滴注硫酸镁溶液,对照组、缺血组、再灌注组静脉滴注生理盐水;分别于手术前、缺血0.5小时、再灌注1小时及4小时取血;荧光偏振法测定红细胞膜脂流动性,比色法测定红细胞内超氧化物歧化酶、丙二醛含量,火焰原子吸收分光光度法测定红细胞内钙离子浓度.结果①对照组手术前后各指标差别无显著意义(P＞0.05).②缺血组、再灌注组及治疗组在结扎0.5小时,再灌注1小时、4小时较对照组同一时间及同组手术前相比红细胞膜荧光偏振度增加,红细胞超氧化物歧化酶减少、丙二醛增加,红细胞内钙离子增加(P均＜0.01).③治疗组在再灌注1小时、4小时、红细胞超氧化物歧化酶量较缺血组、再灌注组明显增加,红细胞膜荧光偏振度、红细胞丙二醛、红细胞内钙离子量明显降低,差异显著(P均＜0.01).结论在缺血再灌注过程中,红细胞膜发生过氧化损伤,红细胞膜脂流动性减低.硫酸镁能减轻红细胞膜分子过氧化损伤,改善红细胞功能,保护微循环.     

三磷酸腺苷、硝苯地平对心肌缺血及再灌注损伤保护作用的实验研究

三磷酸腺苷、硝苯地平对心肌缺血及再灌注损伤保护作用的实验研究白求恩医科大学第一临床学院心脏外科乔健华，赵然，王勇，佟力三磷酸腺苷（ＡＴＰ）的心肌保护作用及硝苯地平的扩张冠状动脉、降压及拮抗Ｃａ２＋的作用业已被证实，但两者单独或联合应用于圣·托马斯液及...     

心肌缺血预适应保护作用的研究进展

1986年,Murry等首次提出了缺血预适应(ischemicpreconditioning,IP)的概念,即一次或几次短暂重复的缺血和再灌注,能够增强心肌对缺血缺氧的耐受能力。其保护作用分为两个时相,早期相又称为第一窗,为IP后立即表现出来的心肌保护作用,持续不到3h;延迟相出现在预处理24～72h,又称为第二窗。IP的保护作用表现为心肌缺血再灌注后心肌梗死面积减小,降低心律失常发生率,改善缺血后心肌的功能,延缓心肌超微结构的变化。IP的机制目前尚未完全阐明,但其过程涉及内源性触发物质的释放并作用于细胞膜,它们通过调节介质如蛋白激酶(PKC)、抑制性G蛋…     

缺血预处理对心肌缺血的保护作用

缺血预处理对心肌缺血的保护作用车玉英１综述贾国良２陈士良２审校（１空军西安４５１医院心内科西安７１００５４２西安第四军医大学西京医院心内科）关键词心肌缺血心肌梗死心律失常传统观念认为，短暂的心肌缺血引起可逆性心肌损伤，使心肌对再次缺血更难于承受。因此...     

腺苷对缺血预处理心肌的保护作用

腺苷对缺血预处理心肌的保护作用车玉英１综述贾国良２陈士良２审校（１空军西安４５１医院心内科西安７１００５４２第四军医大学西京医院心内科）关键词心肌缺血腺苷多次短暂的缺血发作可以使心肌在随后发生持续性缺血的耐受性增强，这一现象称为缺血预处理(ｉｓｃｈｅ...     

心肌缺血预处理延迟保护作用的实验研究

本实验旨在探讨心肌缺血预处理延迟保护的作用机制。采用大鼠心脏缺血预处理模型,检测缺血预处理后即刻、１２、２４、４８和７２ｈ各时相点再行心肌缺血１ｈ复灌１２ｈ时心肌细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１）的表达及心肌梗塞范围、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量及白细胞（ＰＭＮｓ）浸润数的变化。结果显示,与单纯缺血再灌注组比较,预处理后２４～７２ｈＩＣＡＭ－１表达明显减少,ＳＯＤ含量增高,ＰＭＮ浸润数减少,心肌梗塞范围缩小（Ｐ＜０．０５）,以４８ｈ最显著。本实验表明,预处理后２４～７２ｈ心肌对再次长时间缺血／再灌注的损伤有保护作用,其产生可能与ＩＣＡＭ－１表达降低所介导的ＰＭＮｓ浸润减少及ＳＯＤ含量增加有关     

氧化苦参碱对大鼠心肌缺血的保护作用

目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗异丙肾上腺素(Iso)致大鼠心肌缺血损伤模型的保护作用及其机制。方法大鼠以灌胃方式给予OMT(100、50 mg/kg)1次/d,连续7 d。从实验第5天开始,各组大鼠于灌胃后腹腔注射Iso(5 mg/kg),空白对照组腹腔注射等体积生理盐水,连续3 d。比较大鼠心肌电生理指标改变;测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,并观察心肌病理学改变。结果 OMT可对异丙肾上腺素引起的大鼠心肌缺血起到保护作用,降低心肌中氧化产物的产生,改善大鼠心肌缺血损伤的程度。结论 OMT是通过增强心肌细胞抗氧化能力,减少脂质过氧化水平从而产生心肌细胞保护作用的。     

心肌缺血预适应的延迟性保护作用

内源性缺血预适应（IPC）、特别是IPC的延迟性保护作用是目前研究的热点，西文综述最新IPC的延迟性保护作用－抗心肌缺血再灌注损伤的机理。     

心肌缺血预适应的延迟性保护作用

内源性缺血预适应(IPC)、特别是IPC的延迟性保护作用是目前研究的热点,本文综述最新IPC的延迟性保护作用--抗心肌缺血再灌注损伤的机理.     

rt-PA对实验性心肌缺血大鼠的保护作用

目的 :探讨重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt PA)对心肌缺血损伤大鼠的保护作用。方法 :以SD大鼠腹腔注射异丙肾上腺素 (ISO) (5mg kg)造成心肌缺血损伤模型 ,观察腹腔注射rt PA(10mg/kg)对血清心肌酶 (CK、CK MB、LDH)释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果 :ISO组较正常对照组心肌酶 (CK、CK MB、LDH)释放量以及心肌病理损伤程度均显著增加 ,ST段明显抬高 (P均 <0 0 1) ;ISO +rt PA组则较ISO组心肌损伤程度明显减轻 ,CK、CK MB、LDH和ST段分别降低 5 4 9%、5 1 3%、4 2 6 %和 5 4 5 % (P均 <0 0 1)。结论 :rt PA对心肌缺血损伤大鼠具有明显的保护作用。