气道上皮细胞在支气管哮喘发病机制中的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.气道在环境激发因子的作用下,气道上皮细胞是首先受累的细胞,气道上皮损伤与气道慢性炎症、气道高反应性、气道重塑等密切相关,气道上皮细胞可合成和释放多种炎症介质和细胞因子,在哮喘的发病机制中起着重要作用[1-2].气道上皮细胞已成为哮喘发病机制及治疗靶标的研究热点,本文就气道上皮细胞在哮喘发病机制中的研究进展作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病与哮喘气道炎症的差异

慢性阻塞性肺疾病(COPD)与哮喘都是常见的慢性气道炎症性疾病,二者的气道炎症存在异同性.一些炎症细胞和肺的结构细胞如上皮细胞和内皮细胞均参与气道炎症的发生,COPD主要的炎症效应细胞是中性粒细胞,而哮喘的气道炎症以嗜酸性细胞(EOS)炎症为特征.二者参与气道炎症的细胞因子也有很大区别,在COPD主要是白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),而哮喘主要是白介素-4(IL-4)、白介素-5(IL-5)和白介素-13(IL-13).COPD与哮喘气道炎症的差异决定二者气道炎症的本质,并可能与气流受限的不同有关.     

可溶性细胞黏附分子1、白细胞介素8与哮喘关系的临床研究

哮喘是一种由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸粒细胞及淋巴细胞参与的慢性气道炎症性疾病。可溶性细胞间黏附分子(sICAM)主要是介导细胞聚集，特别是嗜酸粒细胞的聚集和跨内皮转移至炎症部位，释放多种炎性介质而致气道高反应性。白细胞介素8(IL-8)作为一种前炎因子通过调节内皮上的黏附因子，介导炎性细胞的趋化、黏附，参与哮喘的慢性     

支气管哮喘患儿血清TGF-β1和IgE水平的探讨

支气管哮喘是由多种炎性细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症,常伴随引起气道反应性增高.炎性细胞通过合成和释放多种炎症介质及细胞因子而诱发哮喘发作.转化生长因子β1是一种多功能细胞因子,在支气管哮喘发病中起到复杂的生物调节作用.……     

β2受体激动剂在儿童支气管哮喘治疗中的合理应用

支气管哮喘(简称哮喘)是在遗传因素与环境因素相互作用下,以慢性气道炎症和气道重塑为基本病理生理改变的综合征,是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1-2]。尽管抗炎治疗是首要的,但β2-肾上腺     

白细胞介素-26在支气管哮喘中作用机制的研究进展

支气管哮喘是一种慢性支气管炎症和气道重塑综合征,多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与其炎性反应的过程.白细胞介素-26属于白细胞介素-10家族成员,主要由单核细胞和T细胞产生,在不同环境可发挥促炎或抗炎作用,与多种免疫炎性反应和变应性疾病有关.本文就白细胞介素-26在支气管哮喘中作用机制的研究进展作一综述.     

白细胞介素4对哮喘患者痰细胞学的影响

白细胞介素-4(IL-4)是T辅助细胞(TH)经抗原或丝裂原刺激而产生的一种细胞因子。近年发现IL-4在支气管哮喘的发病机制中起着重要作用。国外动物实验及体外实验表明,IL-4是嗜酸性粒细胞(EOS)分化因子,可趋化EOS浸润气道,并与其他炎性细胞,如中性粒细胞、单核细胞等的趋化有关,但目前     

姜黄素对哮喘大鼠气道炎症与核因子κB表达的影响

目的：探讨姜黄素对支气管大鼠气道炎症及核因子-κB(NF-κB)的影响。方法：Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、姜黄素组各12只，采用卵蛋白(OVA)等致敏大鼠哮喘模型，观察3组动物哮喘发作症状、气道炎症情况及免疫组化染色后NF-κB的核着色情况。结果：哮喘模型组大鼠哮喘发作症状最明显，姜黄素组大鼠症状轻，正常对照组无症状。哮喘模型组支气管周围明显炎细胞浸润，且以浆细胞，嗜酸性粒细胞浸润为主，姜黄素组较哮喘模型组明显减轻，正常对照组无明显炎细胞浸润。肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞哮喘模型组明显高于正常对照组和姜黄素组。肺组织石蜡切片免疫组化发现哮喘模型组NF-κB的核着色最强，姜黄素组较弱，正常对照组微弱表达。结论：姜黄素可抑制哮喘的慢性气道炎症，其机制可能与姜黄素抑制哮喘大鼠NF-κB的活性有关。     

小儿哮喘内皮素和肿瘤坏死因子的水平变化及意义

哮喘是常见的呼吸道慢性疾病 ,病理基础是慢性气道变态反应性炎症 ,具有气道高反应性 ,有多种炎性细胞的炎性介质和细胞因子参与其炎症过程。血管内皮素和肿瘤坏死因子作为重要的炎性介质可导致强烈的气道收缩和局部炎症 ,参与哮喘的发病过程。本文检测了哮喘 5 7例 ET和 TNF-α水平 ,探讨其在哮喘气道炎症中的作用和临床意义。1　对象和方法1.1　对象　我院住院患儿诊断依据全国儿科哮喘防治协作组1998年修订的标准 [1 ] 。男 34例 ,女 2 3例 ,年龄 1～ 11岁 ,平均年龄 (3.86± 2 .2 6 )岁 ,均为急性发作期。对照组 32例 ,男 2 0例 ,女 1…     

哮喘患者血中一氧化氮和内皮素-1水平测定的临床研究

哮喘是由多种炎性细胞参与的气道慢性炎症,其特征是气道高反应性、炎细胞浸润及细胞因子的增加。一氧化氮(NO)具有舒张肺血管和支气管平滑肌的作用。内皮素-1(ET-1)是已知最强的内源性血管活性肽。他们参与许多呼吸系统疾病的发病过程。我们通过测定哮喘患者发作期和缓解期NO和ET-1含量,探讨NO和ET-1相互间的关系和临床意义。1 对象与方法1.1 对象 根据1997年第二届全国哮喘学术会议制订的诊断标准,选取1997年12月至1998年11月我院门诊和住院明确诊断为支气管哮喘患者31例。其中男16例,女15例,年龄16～64岁。健康对照组30名,男8名,女22名,年龄18～58岁,组间年龄差别无显著性(P>0.05)。     

喷射雾化吸入治疗支气管哮喘的临床观察及护理

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎性细胞参与的气道慢性炎症,导致气道高反应性,引起气道缩窄,表现为反复喘促、胸闷、咳嗽等症状[1-2], 而局部吸入疗法治疗,具有用药量少,见效快及全身反应轻的优点,临床上广泛与其他方法结合使用.作者通过压缩空气动力喷雾(下简称气喷)和压缩氧气动力喷雾(下简称氧喷)比较观察哮喘2种喷射雾化吸入治疗的效果,现报告如下.     

支气管哮喘的药物治疗进展

支气管哮喘(简称哮喘)是当今世界上常见的慢性呼吸系统疾病,近年来其发病率和病死率呈明显升高趋势。因而正确认识哮喘的发病机制,并且有针对性地给予适当治疗就显得尤为重要。 大量研究发现,哮喘是一种气道的慢性变态反应性炎症,有多种炎症细胞、炎性介质和细胞因子参与其炎症过程。一般认为气道高反应性(BronchialHyperresponsiveness, BHR)是哮喘的主要特征,而气道炎症是BHR的主要病理基础。因此,哮喘的治疗首先要消除或减轻气道炎症,然后辅以支气管扩张药。本文对哮喘治疗药物的分类及研究进展作一介绍。 1 抗炎药 1.1 糖皮质激素(简称激素) 能抑制嗜酸性细胞(Eosinophils, EOS)的增殖、趋化和活化,调节炎性介质的释放,阻止血管内皮活化因子的生成和释放,减少支气管粘液腺分泌,降低微血管的通透性,增力0_2受体的     

儿童哮喘防治常规（试行）

哮喘的定义】支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。这种气道炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并可引起气道缩窄,表现为反复发作性的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和（或）清晨发作、加剧,常...     

哮喘儿童T细胞亚群的动态观察

哮喘是一种以气道高反应性和气道慢性炎症为特征的变态反应性疾病,由多种炎性细胞和细胞因子参与此过程.我们对45例哮喘儿童血IgE、T细胞亚群间的关系进行动态观察,进一步探讨其变化规律及特点,为长期防治和规范管理哮喘提供理论依据.     

阿奇霉素对大鼠气道平滑肌细胞瘦素和白介素-8、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:观察大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)经哮喘致敏血清刺激后炎性细胞因子的表达变化并探讨阿奇霉素对哮喘的干预作用。方法:贴壁法体外培养大鼠ASMC。建立大鼠哮喘模型,采血收集致敏血清,以此血清刺激体外培养的ASMC,分为正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、阿奇霉素组(C组),采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组上清中瘦素(LP)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western-blot法检测各组LP蛋白的表达;逆转录聚合酶链反应半定量(RT-PCR)法检测各组LPmRNA表达。结果:B组上清中LP、IL-8及TNF-α表达较A组增加(P<0.05),LP表达水平与炎性细胞因子的表达水平呈正相关(r=0.995,0.946,P<0.05);C组上清中LP的表达及ASMC中LP蛋白及mRNA的表达较B组明显下降(P<0.05)。结论:ASMC在致敏状态下LP的表达显著增强,参与哮喘发生过程;阿奇霉素可以部分抑制哮喘ASMC分泌炎性因子,提示阿奇霉素可能对哮喘起抗炎作用,为哮喘的防治提供新的观点。     

基层医生基础与临床千题解

支气管哮喘如何分期？发作期的治疗原则是什么？支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症。这种炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并可引起气道缩窄,表现为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间...     

核因子-κB及其在气道炎症中作用研究进展

核因子-κB是一种在基因转录水平发挥调节功能的蛋白质家族。核因子-κB与细胞核内相关DNA广谱基因启动子序列结合,可参与调控炎性因子、趋化因子、细胞黏附分子、生长因子等表达,在炎症反应、自身免疫反应、细胞增殖与凋亡及肿瘤的发生发展等方面均发挥重要作用,同时核因子-κB与过敏性哮喘、过敏性鼻炎等气道炎症疾病的发生发展密切相关。本文就核因子-κB及其在气道炎症中作用的研究进展作一综述。     

姜黄素对哮喘大鼠气道炎症与核因子κB表达的影响

目的:探讨姜黄素对支气管大鼠气道炎症及核因子-κBNF-κB的影()响。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、姜黄素组各12只,采用卵蛋白OVA等致敏大鼠哮喘模型,观察3组动物哮喘发作症()状、气道炎症情况及免疫组化染色后NF-κB的核着色情况。结果:哮喘模型组大鼠哮喘发作症状最明显,姜黄素组大鼠症状轻,正常对照组无症状。哮喘模型组支气管周围明显炎细胞浸润,且以浆细胞、嗜酸性粒细胞浸润为主,姜黄素组较哮喘模型组明显减轻,正常对照组无明显炎细胞浸润。肺泡灌洗液总细胞数及嗜酸性粒细胞哮喘模型组明显高于正常对照组和姜黄素组。肺组织石蜡切片免疫组化发现哮喘模型组NF-κB的核着色最强,姜黄素组较弱,正常对照组微弱表达。结论:姜黄素可抑制哮喘的慢性气道炎症,其机制可能与姜黄素抑制哮喘大鼠NF-κB的活性有关。     

药物干预对哮喘气道重塑中MMP-9表达的影响研究进展

<正>支气管哮喘(哮喘)是一种慢性气道炎症性疾病,多种细胞因子和炎性介质是其病理生理过程的始动和维持因素。气道重塑是哮喘的重要病理特征,至今具体发生机制尚不明确。气道重塑是主要由于呼吸道上皮层的损伤引起的结构性改变,是引起哮喘临床症状和肺功能下降的主要原因,涉及多种细胞和分子[1]。本研究概述了哮喘气道重塑发生与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的关系,总结多种中药、西药干预哮喘动物模型后气道重塑中MMP-9的表达情况,以进一步了解MMP-9影响气道重塑的作用机制所在,为将来的研究     

诱导痰在哮喘诊断、分型、治疗反应及预后判断中的作用

支气管哮喘(以下简称哮喘)是一种异质性疾病,嗜酸粒细胞和中性粒细胞等在内的多种炎症细胞及其组分均参与了哮喘慢性气道炎症的形成,并在此基础上导致气道高反应性和可逆性气道阻塞,临床上患者表现为喘息、气促、咳嗽等症状[1]。除消除症状外,减少急性发作和保护肺功能是哮喘治疗的长期目标,以吸入糖皮质激素为主的气道抗炎药物是目前哮喘控制最有效的措施。鉴于慢性气道炎