热毒宁对RSV感染人支气管上皮细胞分泌TSLP的影响

【目的】 探讨热毒宁对呼吸道合胞病毒(RSV)感染人支气管上皮细胞(NHBE)分泌胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。【方法】 用Hep-2细胞扩增病毒,并进行毒力鉴定。建立并鉴定RSV感染NHBE的体外细胞模型。第一部分实验分RSV感染组和正常细胞对照组,感染组以不同滴度分为1000、500、100、50、10 TCID505个组,感染12 h、24h、48 h、72 h、96 h、120 h,酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组TSLP水平。第二部分实验将热毒宁以不同给药方式干预RSV感染NHBE,分为预防方式给药组、直接灭活病毒组、治疗方式给药组,并设正常细胞对照和病毒对照组,给药12 h、24 h、48 h、72 h,ELISA法检测各组TSLP水平。【结果】 实时荧光定量RT-PCR法鉴定细胞模型建立成功。1.RSV对NHBE分泌TSLP的影响:相同感染时间内(12 h、24 h、48 h、72 h、96 h、120 h),随着感染滴度增加,各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与正常细胞对照组比较均有统计学差异(P均 < 0.05)。相同感染滴度内, 随着感染时间增加(24 h、48 h、72 h、96 h、120 h),各感染组TSLP分泌水平均呈上升趋势,与12 h组比较均有统计学差异(P均 < 0.05)。2. 热毒宁对RSV感染NHBE分泌TSLP的影响:在12 h、24 h、48 h、72 h给药时间内,热毒宁、利巴韦林的不同( 预防、直接灭活、治疗)给药方式组与病毒对照组比较,均下调TSLP水平(P < 0.05),以预防给药方式明显。【结论】 RSV能诱导NHBE分泌TSLP。热毒宁可抑制RSV引起的TSLP分泌增加,以预防方式给药明显,热毒宁可能在病毒感染的控制中起到重要的作用。     

呼吸道合胞病毒感染促进哮喘小鼠气道分泌TSLP和Th2炎症反应

目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌的影响,以探索RSV对哮喘小鼠Th1/Th2免疫反应的调节作用.方法 雌性BALB/c小鼠32只.随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、RSV组、OVA/RSV组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘;无创肺功能检测小鼠气道反应性,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ、IL-5、IL-13水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)TSLP含量并进行细胞分类计数;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气管上皮细胞TSLP表达水平.结果 RSV感染促进哮喘小鼠呼吸道分泌TSLP增加,OVA/RSV组小鼠TSLP浓度达(2.13±0.05)ng/ml,高于其他组(P<0.01);同时促进IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的分泌,并增加IFN-γ分泌;0VA/RSV组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数与其他各组比较均明显增加;无创肺功能检测显示OVA/RSV组小鼠气道反应性明显增高,乙酰甲胆碱浓度达6.25 mg/ml时,Penh值(318.66±50.87)明显增加,与其他各组比较具有统计学意义(P<0.01);病理观察显示RSV感染明显加重哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实RSV/OVA组小鼠气道上皮细胞TSLP表达量较高.结论 RSV感染可以增加小鼠气道上皮细胞表达TSLP,促进Th2细胞因子的表达,加重哮喘小鼠肺部Th2炎症反应.     

siRNA干扰胸腺基质淋巴细胞生成素对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的研究哮喘小鼠气道上皮中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达,探讨si RNA干扰TSLP后对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 BALB/c小鼠随机分为3组:对照组、哮喘模型组和模型+TSLP si RNA干预组。卵蛋白致敏和激发构建哮喘小鼠模型,通过气道反应性、肺组织病理改变评价哮喘模型;应用实时荧光定量PCR、Western blot法分别测定各组肺组织中TSLP m RNA和TSLP蛋白的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IL-4、IL-5和IL-13的水平。结果小鼠气道反应性增高、肺组织病理学改变证实哮喘模型制备成功;与对照组相比,模型组气道上皮TSLP m RNA和蛋白水平显著增高,BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显增高,两组间差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,模型+TSLP si RNA干预组TSLP m RNA和蛋白水平明显降低,BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显降低,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论哮喘小鼠中TSLP m RNA及蛋白表达水平明显增高,而T... 更多     

RSV感染哮喘小鼠气道炎症及重构与激素抵抗性的研究

目的观察小鼠哮喘模型感染呼吸道合胞病毒（respiratary syncytial virus，RSV）气道炎症及重构与哮喘治疗激素敏感性之间的联系。方法50只BALB/c小鼠随机分对照组，单纯卵蛋白 (OVA)致敏哮喘组（A组）、OVA致敏哮喘+地塞米松（DEX）组（B组）、OVA致敏哮喘+RSV感染组（C组）、OVA致敏哮喘+RSV感染+ DEX组（D组），每组10只；酶联免疫吸附法（ELISA）检测白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）、转化生长因子β₁（TGF-β₁）及γ干扰素（IFN-γ）浓度;病理切片行HE染色、Van Gieson 氏染色，显微镜下观察气管外周炎性分级和气道胶原沉积情况。结果A、C、D组与对照组比较IL-4、IL-5及TGF-β₁浓度升高，气道胶原沉积、炎症浸润加重，差异有统计学意义（P＜0.05）；D组与C组比较，C组与A组比较，TGF-β₁浓度升高，差异有统计学意义（P＜0.05），气道炎症及气道胶原沉积加重。结论RSV感染哮喘小鼠可引起明显的Th2细胞炎性反应及气道重构；应用激素干预治疗后，气道炎症及重构进一步加重，表明RSV感染哮喘小鼠对激素治疗敏感性差。     

RSV感染哮喘小鼠气道炎症及重构与激素抵抗的研究

目的 观察小鼠哮喘模型感染呼吸道合胞病毒(respiratary syncytial virus,RSV)气道炎症及重构与哮喘治疗激素敏感性之间的联系.方法 50只BALB/c小鼠随机分对照组,单纯卵蛋白(OVA)致敏哮喘组(A组)、OVA致敏哮喘+地塞米松(DEX)组(B组)、OVA致敏哮喘+RSV感染组(C组)、OVA致敏哮喘+RSV感染+DEX组(D组),每组10只;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、转化生长因子β1(TGF-β1)及γ干扰素(IFN-γ)浓度;病理切片行HE染色、Van Gieson 氏染色,显微镜下观察气管外周炎性分级和气道胶原沉积情况.结果 A、C、D组与对照组比较IL-4、IL-5及TGF-β1浓度升高,气道胶原沉积、炎症浸润加重,差异有统计学意义(P＜0.05);D组与C组比较,C组与A组比较,TGF-β1浓度升高,差异有统计学意义(P＜0.05),气道炎症及气道胶原沉积加重.结论 RSV感染哮喘小鼠可引起明显的Th2细胞炎性反应及气道重构;应用激素干预治疗后,气道炎症及重构进一步加重,表明RSV感染哮喘小鼠对激素治疗敏感性差.     

小青龙汤对哮喘模型小鼠气道上皮细胞表达TSLP的影响研究

目的 探讨小青龙汤对哮喘模型小鼠气道上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响.方法 将30只健康雌性BALB/C小鼠分为空白对照组、哮喘模型组、小青龙汤组,每组10只.各组采取相应干预措施后取支气管、肺组织,免疫荧光检测支气管TSLP的表达水平,qRT-PCR和Western blot分别检测肺组织TSLP mRNA和蛋白表达水平.结果 小鼠支气管上皮细胞膜上TSLP荧光染色在哮喘模型组呈强阳性,小青龙汤组呈弱阳性,空白对照组呈阴性.小青龙汤组与空白对照组小鼠肺组织 TSLP mRNA表达水平较哮喘模型组降低(P<0.05),小青龙汤组略高于空白对照组,但组间差异无统计学意义(P>0.05).小青龙汤组与空白对照组小鼠肺组织TSLP蛋白表达水平均低于哮喘模型组(P<0.05),小青龙汤组较空白对照组略高,但组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 小青龙汤对哮喘模型小鼠气道上皮细胞表达TSLP有明显抑制作用.     

哮喘患者气道上皮TSLP表达加重气道炎症的研究

目的 研究支气管哮喘患者气道上皮中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达,探讨其对哮喘患者气道炎症的影响.方法 采用免疫荧光法测定哮喘患者(哮喘组)及健康人(对照组)各10例支气管镜刷检涂片中TSLP的表达活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺泡灌洗液(BALF) 中TSLP含量及血浆中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素5(IL-5)和白细胞介素13 (IL-13)的含量,流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMCs)中CD40、CD80、CD86的表达水平.结果 哮喘组血浆中IL-4、IL-5和IL-13的水平显著高于对照组(P＜0.05),且TSLP与其成正相关;与对照组相比,哮喘组气道上皮TSLP,PBMCs中CD40、CD80、CD86高表达(P均＜0.01);吸入舒利迭(50/250)治疗1个月后,气道上皮TSLP,PBMC中CD40、CD80、CD86的表达水平明显降低,血浆中TSLP、IL-4、IL-5和IL-13的含量也降低.结论 哮喘气道上皮中TSLP表达增高,TSLP通过上调CD40、CD80、CD86表达,激活树突状细胞(DC)诱导CD4+ T细胞向Th2分化发育,加重哮喘的气道炎症,通过降低TSLP表达可降低DC的活化,减少Th2细胞因子的分泌,从而减轻哮喘炎症反应,为哮喘提供新的治疗途径.     

葛根素抑制支气管哮喘小鼠气道炎症和TSLP介导的Th2免疫作用的研究

目的：研究葛根素对慢性哮喘小鼠模型气道炎症和Th2免疫的影响及其机制。方法：将BALB/c小鼠32只随机均分为正常组、哮喘组、葛根素组和布地奈德组,每组8只。除正常组外,其余各组采用卵白蛋白(ovabumin,OVA)致敏和激发,连续12周,建立慢性哮喘小鼠模型。末次激发24 h后,使用小鼠肺功能仪进行气道反应性测定,苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织炎性细胞浸润情况,过碘酸雪夫(PAS)染色观察杯状细胞增生情况,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测4组小鼠血清总 IgE和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中Th2细胞因子(白介素-4、白介素-13)水平。Western blot观察肺组织胸腺基质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)的蛋白表达。结果：与正常组比较,葛根素组、布地奈德组、 哮喘组气道阻力、气道炎症,血清总IgE,BALF中白介素-4、白介素-13以及肺组织TSLP蛋白表达明显增高(P ＜ 0.05)。与哮喘组比较,葛根素组、布地奈德组各项观测指标均明显降低(P ＜ 0.05)。葛根素组和布地奈德组气道PAS阳性上皮细胞数/支气管较哮喘组下降(P ＜ 0.05)。结论：葛根素抑制慢性哮喘小鼠气道炎症、气道高反应性和Th2免疫,这可能与抑制TSLP的表达有关。     

清肺口服液减轻RSV感染加重哮喘小鼠气道炎症作用的研究(英文)

清肺口服液是临床治疗儿童呼吸道合胞病毒(RSV)性肺炎的有效经验方.前期研究发现,清肺口服液可以减轻RSV感染加重哮喘小鼠的气道炎症,本研究拟探讨清肺口服液对RSV感染的哮喘小鼠肺组织自噬及凋亡蛋白表达的影响.将50只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、RSV感染+哮喘组、清肺口服液组、利巴韦林组.采用卵清蛋白...     

不同因素对RSV 感染人支气管上皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素的影响

目的探讨不同处理因素对呼吸道合胞病毒(RSV)感染人支气管上皮细胞16HBE表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。方法用Hep-2细胞扩增病毒,并进行病毒毒力鉴定;试验分6组:对照组、RSV组、RSV/anti-TLR3组、RSV/IFN-γ组、RSV/IL-4组、RSV/地塞米松组,感染复数(MOI)为2的RSV病毒液吸附感染1h,不同处理因素分别加入培养基共培养;培养6h后用实时荧光定量RT-PCR检测各组细胞TSLPmRNA表达水平变化,培养24h后应用Western blotting检测各组细胞TSLP蛋白表达水平变化。结果经Hep-2细胞培养扩增获得足量RSV病毒;RSV感染16HBE细胞6h,可使细胞TSLPmRNA表达水平增高(是对照组的1.63±0.08倍)(P<0.001);加入anti-TLR3阻断TLR3受体,细胞TSLPmRNA表达量下降(P=0.034);加入重组人IFN-γ,细胞TSLPmRNA表达水平下降(P<0.001);加入重组人IL-4,TSLPmRNA表达水平升高(P=0.025);加入地塞米松,细胞TSLPmRNA表达明显下降(P<0.001)。RSV感染后细胞...     

利巴韦林对呼吸道合胞病毒感染哮喘加重小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素分泌的影响

目的 明确利巴韦林(RIB)在呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重治疗中的作用.方法 (1)细胞试验:人支气管上皮细胞16HBE随机分为RSV组、RSV/RIB组、RIB组和对照组,每组8瓶.感染细胞用RSV病毒液的感染复数(MOI)为2;RIB浓度为50 μg/ml.蛋白质印迹法检测各组细胞胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)蛋白表达.(2)动物实验:雌性BALB/c小鼠随机分为卵清蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/RIB组和对照组,每组8只.应用OVA腹腔注射致敏、OVA雾化吸入结合RSV病毒液滴鼻激发哮喘,RIB 10 mg/kg肌内注射.动物肺功能分析系统检测各组小鼠气道反应性;酶联免疫吸附试验检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、干扰素γ(IFN-γ)和支气管肺泡灌洗液(BALF)TSLP浓度;取肺组织观察炎症反应和气道上皮细胞TSLP表达水平.结果 细胞试验显示RSV、RSV/RIB、RIB和对照组TSLP蛋白表达量分别为1.97±0.22、1.16±0.19、0.99±0.17和0.89±0.08,RSV/RIB组明显低于RSV组(P＜0.01).动物实验显示OVA/RSV/RIB组小鼠气道反应性明显低于OVA/RSV组(P＜0.01);血清IL-4、IL-5、IFN-γ和BALF中TSLP浓度分别为(109.7±41.9)、(220.8±30.9)、(13.0±3.4)和(1945±82)pg/ml,均明显低于OVA/RSV组[分别为(274.2±103.7)、(293.3±46.1)、(30.1±5.7)、(2127±46)pg/ml,均P＜0.01];气道炎症细胞浸润和气道上皮细胞TSLP表达均明显少于OVA/RSV组.结论 RIB可以抑制RSV感染引起的TSLP分泌增加和哮喘加重.     

呼吸道合胞病毒感染诱导人支气管上皮细胞表达胸腺基质淋巴生成素的信号转导机制探讨

目的 探讨哮喘发病过程中呼吸道合胞病毒(RSV)感染通过诱导支气管上皮细胞表达胸腺基质淋巴生成素(TSLP)来加重哮喘症状的具体信号转导机制.方法 构建RSV病毒F蛋白真核表达载体pcDNA3-F,转染体外培养的人气管上皮细胞株CRL-9483,同时转染Smad7表达载体pcDNA3/Smad7或者添加p38、ERK1/2、JNK、JAK/STAT通路选择性阻断剂,24 h后利用RT-PCR观察各组细胞中TSLP mRNA量的改变情况,观察哪些抑制剂可以下调TSLP mRNA水平.对TSLP显著下调的实验组扩大细胞培养规模,提取细胞浆蛋白后,利用Western Blotting在TSLP蛋白水平进行观察.结果 体外培养的CRL-9483细胞在转染空载体pcDNA3情况下基本不表达TSLP蛋白(TSLP/GAPDH PCR产物相对灰度0.10±0.03),F蛋白的转染可以明显促进其mRNA水平的增高(0.42±0.20,P=0.024),这种增高可以部分被p38抑制剂(0.14±0.04)和JNK抑制剂(0.23±0.07)所阻断,与F蛋白转染组相比P值分别为0.036和0.048,而Smad7阻断剂(0.60±0.25)、ERK1/2抑制剂(0.45±0.23)以及JAK/STAT1阻断剂(0.44±0.25)无此阻断作用,与单纯F蛋白转染组相比P＞0.05.利用Western Blotting分析发现与单独RSV病毒F蛋白表达组(TSLP/GAPDH蛋白条带相对灰度8.13±2.20)相比,p38抑制剂(3.67±1.18)和JNK抑制剂(1.48±0.77)也可以导致TSLP蛋白水平的下降.结论 RSV感染可以通过其F蛋白来刺激气道上皮细胞表达TSLP,p38和JNK信号通路参与到该过程中,这可能是RSV感染诱导或加重哮喘气道炎症的一个重要原因.     

CD8mAb对呼吸道合胞病毒诱导的哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:观察CD8mAb对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导哮喘小鼠气道炎症的影响. 方法:Balb/c小鼠50只,随机分成5组(n=10):磷酸盐缓冲液(PBS)对照组;卵白蛋白(OVA)组;OVA/RSV模型组;CD8mAb治疗组;IgG2αmAb治疗对照组. 应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发复制小鼠哮喘模型,观察实验动物气道炎症和气道反应性变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)作细胞分类计数,测定BALF上清中白细胞介素(IL)-4, IL-5, 干扰素(IFN)-γ含量并采用三色光流式细胞分析法检测气管旁淋巴结(PBLN)中CD4 , CD8 T细胞及细胞内细胞因子IFN-γ, IL-4, IL-5表达. 结果:与模型组相比,CD8mAb可明显减轻小鼠气道炎症和气道高反应. CD8mAb治疗后BALF中嗜酸性粒细胞及上清中细胞因子IFN-γ, IL-4, IL-5含量明显减少(P均<0.01),CD8 (IFN-γ , IL-4 , IL-5 )T细胞百分比及Tc2/Tc1比值明显下降(P均<0.01). PBLN中CD8 (IFN-γ , IL-4 , IL-5 )T细胞百分比与BALF中IFN-γ, IL-4, IL-5含量呈显著正相关(分别rs=0.765, P<0.01; rs=0.825, P<0.01; rs=0.893, P<0.01). 结论:CD8mAb对RSV诱导的哮喘小鼠气道炎症和气道高反应具有抑制作用,其部分机制可能与致敏条件下病毒感染引起CD8 T细胞功能发生转化,即由产生IFN-γ为特征的细胞毒CD8 T细胞转化为产生IL-4, IL-5为特征的非细胞毒CD8 T细胞有关.     

白藜芦醇对呼吸道合胞病毒感染小鼠肺部病毒滴度及其气道炎症的影响

目的 研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染小鼠肺部病毒滴度及其所致气道炎症的影响。方法6～8周龄雌性BALB/c小鼠,环磷酰胺100 mg/kg腹腔注射后,随机分为对照组、RSV感染组、白藜芦醇腹腔注射组、白藜芦醇雾化组,每...     

呼吸道合胞病毒对致敏小鼠气道反应性的影响及机制探讨

目的：探讨呼吸道合胞病毒（RSV）对致敏小鼠气道反应性的影响。方法：Balb／C小鼠30只，随机分成3组，分别为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组，鸡卵白蛋白（OVA）组和OVA／RSV组。应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化吸人结合RSV滴鼻激发复制哮喘模型，支气管肺泡灌洗液（BALF）作细胞分类计数，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BALF上清中白细胞介素（IL）-4、IL-5、干扰素（IFN）-γ含量，肺组织切片行苏木精-伊红（HE）染色观察病理变化，动物体描箱法测定气道反应性（以肺阻力RL表示）。结果：与OVA组比较．OVA／RSV组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞均明显增加（P均〈0．01），BALF上清中IFN-γ、IL-4、IL-5含量均明显升高（P〈0．01）；与OVA组比较，OVA/RSV组支气管黏膜增厚．管腔收缩、狭窄，上皮破坏，支气管周围炎症细胞浸润加重．气道反应性亦明显升高（P〈0．01）。结论：OVA致敏小鼠RSV感染后可导致气道反应性明显增加．并和OVA致敏哮喘气道反应性增高具有不同的病理生理特征。     

胸腺基质淋巴细胞生成素在类风湿关节炎和有关节症状的系统性红斑狼疮患者外周血中的表达及其意义

目的: 检测类风湿关节炎(RA)患者和有关节症状的系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达水平,探讨TSLP在RA及SLE病程进展中的可能机制。方法: 选取RA患者40例作为RA组,有关节症状的SLE患者20例作为SLE组,另选健康体检者20人作为正常对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组研究对象血清TSLP水平,检测RA患者血常规、C反应蛋白(CRP)水平、红细胞沉降率(ESR)和抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体水平,记录及触痛关节数(TJC)、肿胀关节数(SJC)和VAS评分,并计算28个关节的疾病活动评分(DAS28-ESR、DAS28-CRP);统计SLE患者关节炎、新发皮疹和黏膜溃疡等临床症状及血常规、24h尿蛋白等相关指标,计算系统性红斑狼疮疾病活动度指数(SLEDAI)。RA组和SLE组患者相关临床指标、评分与血清TSLP水平的相关性分析采用Pearson检验。结果: RA组患者血清TSLP水平明显高于正常对照组(t=2.73,P<0.05),并与CRP、ESR及抗CCP抗体呈正相关关系(r=0.504,P=0.001;r=0.550,P<0.0001;r=0.895,P<0.0001),与DAS28-ESR、DAS28-CRP评分无相关关系(r=0.213,P=0.187;r=0.170,P=0.293)。抗CCP抗体阳性患者血清TSLP水平高于CCP阴性患者(F＝16.99,P<0.05)。SLE组患者血清TSLP水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),且SLE组患者血清TSLP水平与SLEDAI无相关关系(r=0.079,P=0.749)。结论: RA患者血清TSLP水平明显升高,TSLP参与RA的发病过程并具有促炎作用;TSLP可能对CCP抗体的产生具有调控影响,血清TSLP水平变化对于判断RA治疗效果有一定参考价值。     

胸腺基质淋巴细胞生成素 在慢性阻塞性肺疾病急性加重患者中的表达及临床意义

目的 观察胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者中的表达,并探讨其对AECOPD患者的临床意义.方法 选取我院重症医学科2013年1月至2014年12月收治的41例AECOPD患者和41例非急性加重(COPD)患者.比较两组患者血清TSLP、降钙素原(PCT)及治疗前的白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-13(IL-13)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞计数(WBC)等指标,并作相关分析.结果 AECOPD组患者的TSLP水平为(48.49±19.63)p·ng-1·L-1,明显高于COPD组的(29.16±4.87)p·ng-1·L-1,差异有统计学意义(P<0.05);AECOPD组患者的IL-4水平为(8.42±2.46)ng/mL,略高于COPD组的(7.94±1.02)ng/mL,但差异无统计学意义(P>0.05);AECOPD组患者的IL-5水平为(14.93±2.01)ng/mL,明显高于COPD组的(4.93±1.42)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05);AECOPD组患者的IL-13水平为(402.16±24.62)ng/mL,明显高于COPD组的(109.83±12.55)ng/mL,差异有统计学意义(P<0.05);AECOPD组患者的PCT[(0.28±0.19)mg/L]、hs-CRP[(0.84±0.35)mg/L]、WBC[(7.49±1.80)×109]水平均低于COPD组,差异均具有统计学意义(P<0.05).相关分析显示,AECOPD患者血清TSLP水平与患者的IL-4(r=0.114)、IL-5(r=0.052)、IL-13(r=0.101)水平呈正相关(P<0.05);血清TSLP水平与患者的PCT(r=-0.006)、hs-CRP(r=P0.110)、WBC(r=P0.130)水平呈负相关(P<0.05).结论 血清TSLP水平与AECOPD患者的病程发展有关;针对血清TSLP水平治疗急性加重慢性阻塞性肺疾病患者可能会有更显著的效果,血清TSLP水平检测可能在AECOPD患者的治疗中具有重要的价值.