呼吸道合胞病毒感染促进哮喘小鼠气道分泌TSLP和Th2炎症反应

目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)对哮喘小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)分泌的影响,以探索RSV对哮喘小鼠Th1/Th2免疫反应的调节作用.方法 雌性BALB/c小鼠32只.随机分成4组,分别为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、鸡卵白蛋白(OVA)组、RSV组、OVA/RSV组;应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发哮喘;无创肺功能检测小鼠气道反应性,ELISA法检测小鼠血清IL-4、IFN-γ、IL-5、IL-13水平;ELISA法检测气管灌洗液(BALF)TSLP含量并进行细胞分类计数;小鼠肺组织病理观察炎症反应,免疫组化观察小鼠气管上皮细胞TSLP表达水平.结果 RSV感染促进哮喘小鼠呼吸道分泌TSLP增加,OVA/RSV组小鼠TSLP浓度达(2.13±0.05)ng/ml,高于其他组(P<0.01);同时促进IL-4、IL-5、IL-13等Th2型细胞因子的分泌,并增加IFN-γ分泌;0VA/RSV组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数与其他各组比较均明显增加;无创肺功能检测显示OVA/RSV组小鼠气道反应性明显增高,乙酰甲胆碱浓度达6.25 mg/ml时,Penh值(318.66±50.87)明显增加,与其他各组比较具有统计学意义(P<0.01);病理观察显示RSV感染明显加重哮喘小鼠气道炎症细胞浸润;免疫组化染色证实RSV/OVA组小鼠气道上皮细胞TSLP表达量较高.结论 RSV感染可以增加小鼠气道上皮细胞表达TSLP,促进Th2细胞因子的表达,加重哮喘小鼠肺部Th2炎症反应.     

利巴韦林对呼吸道合胞病毒感染哮喘加重小鼠胸腺基质淋巴细胞生成素分泌的影响

目的 明确利巴韦林(RIB)在呼吸道合胞病毒(RSV)感染哮喘加重治疗中的作用.方法 (1)细胞试验:人支气管上皮细胞16HBE随机分为RSV组、RSV/RIB组、RIB组和对照组,每组8瓶.感染细胞用RSV病毒液的感染复数(MOI)为2;RIB浓度为50 μg/ml.蛋白质印迹法检测各组细胞胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)蛋白表达.(2)动物实验:雌性BALB/c小鼠随机分为卵清蛋白(OVA)组、OVA/RSV组、OVA/RSV/RIB组和对照组,每组8只.应用OVA腹腔注射致敏、OVA雾化吸入结合RSV病毒液滴鼻激发哮喘,RIB 10 mg/kg肌内注射.动物肺功能分析系统检测各组小鼠气道反应性;酶联免疫吸附试验检测小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、干扰素γ(IFN-γ)和支气管肺泡灌洗液(BALF)TSLP浓度;取肺组织观察炎症反应和气道上皮细胞TSLP表达水平.结果 细胞试验显示RSV、RSV/RIB、RIB和对照组TSLP蛋白表达量分别为1.97±0.22、1.16±0.19、0.99±0.17和0.89±0.08,RSV/RIB组明显低于RSV组(P＜0.01).动物实验显示OVA/RSV/RIB组小鼠气道反应性明显低于OVA/RSV组(P＜0.01);血清IL-4、IL-5、IFN-γ和BALF中TSLP浓度分别为(109.7±41.9)、(220.8±30.9)、(13.0±3.4)和(1945±82)pg/ml,均明显低于OVA/RSV组[分别为(274.2±103.7)、(293.3±46.1)、(30.1±5.7)、(2127±46)pg/ml,均P＜0.01];气道炎症细胞浸润和气道上皮细胞TSLP表达均明显少于OVA/RSV组.结论 RIB可以抑制RSV感染引起的TSLP分泌增加和哮喘加重.     

RSV感染哮喘小鼠气道炎症及重构与激素抵抗的研究

目的 观察小鼠哮喘模型感染呼吸道合胞病毒(respiratary syncytial virus,RSV)气道炎症及重构与哮喘治疗激素敏感性之间的联系.方法 50只BALB/c小鼠随机分对照组,单纯卵蛋白(OVA)致敏哮喘组(A组)、OVA致敏哮喘+地塞米松(DEX)组(B组)、OVA致敏哮喘+RSV感染组(C组)、OVA致敏哮喘+RSV感染+DEX组(D组),每组10只;酶联免疫吸附法(ELISA)检测白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、转化生长因子β1(TGF-β1)及γ干扰素(IFN-γ)浓度;病理切片行HE染色、Van Gieson 氏染色,显微镜下观察气管外周炎性分级和气道胶原沉积情况.结果 A、C、D组与对照组比较IL-4、IL-5及TGF-β1浓度升高,气道胶原沉积、炎症浸润加重,差异有统计学意义(P＜0.05);D组与C组比较,C组与A组比较,TGF-β1浓度升高,差异有统计学意义(P＜0.05),气道炎症及气道胶原沉积加重.结论 RSV感染哮喘小鼠可引起明显的Th2细胞炎性反应及气道重构;应用激素干预治疗后,气道炎症及重构进一步加重,表明RSV感染哮喘小鼠对激素治疗敏感性差.     

呼吸道合胞病毒感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力的观察

【】 目的 探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染加重哮喘模型小鼠气道炎症及气道阻力变化的影响。方法 6～8周龄雄性BalB/c小鼠30只,每组10只,随机分为空白组、OVA组(哮喘模型组)、OVA/RSV组(RSV+哮喘模型组)3组。OVA组用卵清蛋白(OVA)致敏和激发;OVA/RSV组在OVA 致敏后,隔日用RSV滴鼻,连续3次,复制急性病毒感染哮喘模型;空白组予等量PBS。末次激发24h后,用小鼠动物呼吸机(Buxco RC系统)检测小鼠气道反应性;收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学分析;留取肺组织,进行HE染色、PAS染色、VG染色,观察肺组织炎症反应。结果 OVA组肺功能和BALF嗜酸粒细胞比例(EOS％)与正常组相比差异有显著性 (P<0.05);OVA/RSV组肺功能和BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％) 与正常组相比有极显著性差异(P<0.01);OVA/RSV组气道反应性及BALF中嗜酸粒细胞比例(EOS％)与哮喘组相比差异有显著性 (P<0.05)。OVA组小鼠肺组织有炎性细胞浸润,气道可见粘液分泌物,气道周围可见胶原增生。OVA/RSV组小鼠肺组织有明显炎性细胞浸润,肺泡腔明显狭窄,毛细血管扩张充血,气道可见明显粘液分泌物,气道周围胶原增生明显。结论 呼吸道合胞病毒感染能明显增加重哮喘模型小鼠肺部组织炎症反应同时气道阻力明显增高。     

RSV感染哮喘小鼠气道炎症及重构与激素抵抗性的研究

目的观察小鼠哮喘模型感染呼吸道合胞病毒（respiratary syncytial virus，RSV）气道炎症及重构与哮喘治疗激素敏感性之间的联系。方法50只BALB/c小鼠随机分对照组，单纯卵蛋白 (OVA)致敏哮喘组（A组）、OVA致敏哮喘+地塞米松（DEX）组（B组）、OVA致敏哮喘+RSV感染组（C组）、OVA致敏哮喘+RSV感染+ DEX组（D组），每组10只；酶联免疫吸附法（ELISA）检测白细胞介素-4（IL-4）、白细胞介素-5（IL-5）、转化生长因子β₁（TGF-β₁）及γ干扰素（IFN-γ）浓度;病理切片行HE染色、Van Gieson 氏染色，显微镜下观察气管外周炎性分级和气道胶原沉积情况。结果A、C、D组与对照组比较IL-4、IL-5及TGF-β₁浓度升高，气道胶原沉积、炎症浸润加重，差异有统计学意义（P＜0.05）；D组与C组比较，C组与A组比较，TGF-β₁浓度升高，差异有统计学意义（P＜0.05），气道炎症及气道胶原沉积加重。结论RSV感染哮喘小鼠可引起明显的Th2细胞炎性反应及气道重构；应用激素干预治疗后，气道炎症及重构进一步加重，表明RSV感染哮喘小鼠对激素治疗敏感性差。     

布地奈德抑制支气管哮喘小鼠TSLP及Th2优势免疫作用的研究

目的:研究布地奈德抑制哮喘小鼠Th2优势应答的作用及其机制?方法:选择24只6周龄SPF级BALB/c小鼠,随机分为3组:正常对照组?哮喘模型组?布地奈德组,每组8只?卵白蛋白(OVA)致敏和激发制作哮喘模型?小鼠末次雾化吸入激发24 h后,采用小鼠肺功能仪检测气道对乙酰胆碱(Ach)的阻力;苏木精-伊红(HE)染色观察气道炎症浸润情况;支气管肺泡灌洗液(BALF)瑞氏染色计数嗜酸性粒细胞百分比;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清总IgE?BALF液中白细胞介素4(IL-4)和IL-13;免疫印迹(Western blot)测定肺组织胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)表达水平?结果:与正常对照组比较,哮喘模型组气道阻力?气道炎症?血清总IgE?BALF中Th2细胞因子(IL-4?IL-13)以及肺组织TSLP蛋白表达明显增高(P < 0.05)?与哮喘模型组比较,布地奈德组各项观测指标均明显降低(P < 0.05)?结论:布地奈德通过降低肺组织TSLP表达?抑制Th2细胞因子水平而降低哮喘气道炎症和气道高反应性,可能是糖皮质激素治疗哮喘的重要机制?     

呼吸道合胞病毒对致敏小鼠气道反应性的影响及机制探讨

目的：探讨呼吸道合胞病毒（RSV）对致敏小鼠气道反应性的影响。方法：Balb／C小鼠30只，随机分成3组，分别为磷酸盐缓冲液（PBS）对照组，鸡卵白蛋白（OVA）组和OVA／RSV组。应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化吸人结合RSV滴鼻激发复制哮喘模型，支气管肺泡灌洗液（BALF）作细胞分类计数，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定BALF上清中白细胞介素（IL）-4、IL-5、干扰素（IFN）-γ含量，肺组织切片行苏木精-伊红（HE）染色观察病理变化，动物体描箱法测定气道反应性（以肺阻力RL表示）。结果：与OVA组比较．OVA／RSV组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞均明显增加（P均〈0．01），BALF上清中IFN-γ、IL-4、IL-5含量均明显升高（P〈0．01）；与OVA组比较，OVA/RSV组支气管黏膜增厚．管腔收缩、狭窄，上皮破坏，支气管周围炎症细胞浸润加重．气道反应性亦明显升高（P〈0．01）。结论：OVA致敏小鼠RSV感染后可导致气道反应性明显增加．并和OVA致敏哮喘气道反应性增高具有不同的病理生理特征。     

Ⅰ型NKT细胞在哮喘小鼠气道炎症形成中的作用

目的:观察Ⅰ型NKT细胞在哮喘小鼠气道炎症形成中作用。方法:24只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和过继转移组,每组8只;随机选取8只CD1d-/--BALB/c小鼠为CD1d-/-组。对照组和哮喘组、CD1d-/-组分别采用PBS和卵清白蛋白(OVA)致敏和激发,过继转移组采用OVA致敏,在第1次激发前24h给予Ⅰ型NKT细胞尾静脉注射。分别采用HE和PAS染色检测肺组织学和气道杯状细胞;姬姆萨染色检测支气管肺泡灌洗液(BALF)各细胞分类计数;ELISA法检测血清OVA特异性IgE和IgG1及BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平;流式细胞仪检测肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4+和IFN-γ+Ⅰ型NKT细胞的数量。结果:哮喘组小鼠肺Ⅰ型NKT细胞、IL-4+和IFN-γ+Ⅰ型NKT细胞的数量明显高于对照组(均P<0.05);过继转移组小鼠肺组织炎性细胞和气道基底膜杯状细胞增多,过继转移组小鼠BALF中嗜酸细胞数量、血清OVA特异性IgE和IgG1及BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显高于哮喘组(均P<0.05);CD1d-/-组小鼠肺组织炎性细胞和气道基底膜杯状细胞增多,CD1d-/-组小鼠BALF中嗜酸细胞数量、血清OVA特异性IgE和IgG1及BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显低于哮喘组,但明显高于对照组(均P<0.05)。结论:Ⅰ型NKT细胞可以增强哮喘小鼠气道炎症,但并不是哮喘小鼠气道炎症形成的必需因素。     

siRNA干扰胸腺基质淋巴细胞生成素对哮喘小鼠气道炎症的影响

目的研究哮喘小鼠气道上皮中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的表达,探讨si RNA干扰TSLP后对哮喘小鼠气道炎症的影响。方法 BALB/c小鼠随机分为3组:对照组、哮喘模型组和模型+TSLP si RNA干预组。卵蛋白致敏和激发构建哮喘小鼠模型,通过气道反应性、肺组织病理改变评价哮喘模型;应用实时荧光定量PCR、Western blot法分别测定各组肺组织中TSLP m RNA和TSLP蛋白的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子IL-4、IL-5和IL-13的水平。结果小鼠气道反应性增高、肺组织病理学改变证实哮喘模型制备成功;与对照组相比,模型组气道上皮TSLP m RNA和蛋白水平显著增高,BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显增高,两组间差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,模型+TSLP si RNA干预组TSLP m RNA和蛋白水平明显降低,BALF中IL-4、IL-5和IL-13水平明显降低,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论哮喘小鼠中TSLP m RNA及蛋白表达水平明显增高,而T... 更多     

CD8mAb对呼吸道合胞病毒诱导的哮喘小鼠气道炎症的影响

目的:观察CD8mAb对呼吸道合胞病毒(RSV)诱导哮喘小鼠气道炎症的影响. 方法:Balb/c小鼠50只,随机分成5组(n=10):磷酸盐缓冲液(PBS)对照组;卵白蛋白(OVA)组;OVA/RSV模型组;CD8mAb治疗组;IgG2αmAb治疗对照组. 应用OVA腹腔注射致敏、OVA气道雾化结合RSV滴鼻激发复制小鼠哮喘模型,观察实验动物气道炎症和气道反应性变化,支气管肺泡灌洗液(BALF)作细胞分类计数,测定BALF上清中白细胞介素(IL)-4, IL-5, 干扰素(IFN)-γ含量并采用三色光流式细胞分析法检测气管旁淋巴结(PBLN)中CD4 , CD8 T细胞及细胞内细胞因子IFN-γ, IL-4, IL-5表达. 结果:与模型组相比,CD8mAb可明显减轻小鼠气道炎症和气道高反应. CD8mAb治疗后BALF中嗜酸性粒细胞及上清中细胞因子IFN-γ, IL-4, IL-5含量明显减少(P均<0.01),CD8 (IFN-γ , IL-4 , IL-5 )T细胞百分比及Tc2/Tc1比值明显下降(P均<0.01). PBLN中CD8 (IFN-γ , IL-4 , IL-5 )T细胞百分比与BALF中IFN-γ, IL-4, IL-5含量呈显著正相关(分别rs=0.765, P<0.01; rs=0.825, P<0.01; rs=0.893, P<0.01). 结论:CD8mAb对RSV诱导的哮喘小鼠气道炎症和气道高反应具有抑制作用,其部分机制可能与致敏条件下病毒感染引起CD8 T细胞功能发生转化,即由产生IFN-γ为特征的细胞毒CD8 T细胞转化为产生IL-4, IL-5为特征的非细胞毒CD8 T细胞有关.     

呼吸道合胞病毒感染对卵白蛋白诱导哮喘小鼠气道高反应性的影响

目的观察呼吸道合胞病毒（RSV）感染对卵白蛋白（OVA）诱导的哮喘小鼠气道高反应性动态变化的影响。方法将60只BALB/c小鼠按不同时相随机分成10组,每组6只,分别为：磷酸盐缓冲液（PBS）对照组（A组）,OVA组[按测定气道反应性时点（实验第21、25、29、33 d）不同,分为B1、B2、B3、B4组],OVA/RSV组（按上述相同时点分为C1、C2、C3、C4组）,以及地塞米松处理组（D组）。采用OVA腹腔注射致敏、结合OVA持续雾化吸入及RSV滴鼻激发的方法复制哮喘动物模型。动物体描箱法测定呼气相肺阻力（RL）和胸肺动态顺应性（CTL）在不同时点的动态变化。HE染色及过碘酸雪夫（PAS）染色观察小鼠气道炎症及气道上皮杯状细胞增生变化。结果当乙酰胆碱（Ach）激发浓度大于5 g/L时,C1组RL显著高于B1组,而CTL明显低于B1组（P均〈0.05）,并且上述效应较B1组（OVA激发后2 d）明显延长,分别延长到OVA激发后6 d（C2组）、10 d（C3组）。D组RL显著低于,而CTL明显高于C1组（P均〈0.05）,气道炎症亦较C1组明显减轻。结论 OVA致敏条件下RSV感染可显著增加气道阻力,降低胸肺动态顺应性,且恢复时间较单纯OVA致敏小鼠明显延长（分别延长6 d,10 d）。提示OVA致敏条件下RSV感染导致气道病变加重,且小气道病变可能是气道高反应性增高、持续时间延长的关键因素。     

IL-33在呼吸道合胞病毒(RSV)感染致哮喘急性发作中的作用

 目的 研究IL-33在呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus,RSV）感染致哮喘急性发作中的作用。方法 将24只3周龄SPF级BALB/c雌性小鼠随机分为PBS组、RSV组、卵清白蛋白（ovalbumin,OVA）组和OVA/RSV组,每组6只。首先应用OVA或PBS激发并致敏小鼠,再感染RSV致哮喘急性发作。麻醉后处死小鼠。ELISA法测小鼠血清总IgE水平、支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）及肺组织IL-33蛋白水平;瑞氏/吉姆萨染色后测BALF细胞总数及各细胞分类计数;取肺组织病理切片HE染色;real-time PCR测T辅助细胞2型（T helper 2,Th2）细胞因子、IL-33等mRNA表达。结果 OVA组与PBS组相比,血清IgE水平明显升高（P<0.05）。OVA/RSV组中BALF细胞总数较OVA组显著增加,主要表现为巨噬细胞和中性粒细胞的增加。病理切片HE染色可见OVA/RSV组小气道周围炎性细胞浸润更加明显。以上表明RSV感染OVA诱导哮喘急性发作的小鼠模型成功建立。real-time PCR显示：与OVA组相比,OVA/RSV组IL-13以及IL-33 mRNA表达显著增加（P<0.05）,IL-5和ST2表达有所增加,但差异无统计学意义。ELISA结果显示：与OVA组相比,OVA/RSV组肺组织中IL-33浓度增高更加显著（P<0.05）,BALF中IL-33浓度也有所增加,但差异无统计学意义。结论 IL-33可能通过启动Th2型免疫反应在RSV感染诱导哮喘急性发作小鼠模型中起重要作用。     

建立小鼠哮喘模型两种不同方法的比较

目的 比较两种小鼠哮喘模型建立方法的优缺点。方法 30只BALB/c小鼠随机正常对照组、OVA组、OVA/RSV组分为3组：采用卵白蛋白和氢氧化铝混悬液致敏,予以卵白蛋白持续雾化以及RSV多次滴鼻激发分别建立OVA组及OVA/RSV组哮喘小鼠模型,对照组采用无菌注射用水致敏和雾化激发。末次激发24h后,测定肺功能,行支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,HE染色观察其肺组织病理改变。结果 各模型组与对照组相比较,均有明显的哮喘症状,病理学结果显示气道壁增厚明显,管腔可见狭窄,管壁及其周围大量炎性细胞浸润,而且OVA/RSV组小鼠肺组织病理损害较OVA组明显加重。增强呼气间歇（Penh）值OVA/RSV组小鼠较OVA组小鼠明显升高（P<0.05）,其支气管肺泡灌洗液中中性粒细胞计数、单核细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞计数显著高于OVA组（P<0.05）。结论 通过OVA致敏并予以RSV诱导建立哮喘小鼠模型,是一种更好地模拟人类哮喘发病机制的建模方法。     

聚肌胞对小鼠前列腺癌的抑制作用

目的：观察聚肌胞对小鼠前列腺癌的抑制作用。方法：将16只C₅₇BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重采用区组随机分组方法分为对照组和聚肌胞组,每组8只,每隔2日分别瘤内注射生理盐水和聚肌胞,第7次后切除瘤灶,称瘤重,计算瘤重抑制率,绘制前列腺癌生长曲线及荷瘤鼠生存曲线。前列腺癌组织HE染色观察形态学变化。结果：对照组和聚肌胞组瘤重分别为（4.14±1.56）和（1.58±0.67）g,两组瘤重比较差异具有显著性（P<0.05）;聚肌胞组瘤重抑制率为67.85%;前列腺癌生长曲线显示,聚肌胞组小鼠前列腺癌生长较慢;聚肌胞组荷瘤小鼠的生存时间较对照组长(P<0.05);病理显示对照组较聚肌胞组前列腺癌细胞增殖活跃。结论：聚肌胞可以减慢小鼠前列腺癌的生长,延长荷瘤小鼠生存时间。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在RSV感染诱发哮喘中的作用

目的 本研究通过观察RSV感染致敏小鼠MMP-9和TIMP-1的表达与肺组织病理的变化,探讨RSV感染诱发哮喘发作的发病机制.方法 分3组,分别是安慰剂（生理盐水）对照组、RSV感染小鼠模型组、OVA致敏小鼠模型组,分别作免疫组织化学染色（SP法）和HE,染色观察肺组织病理变化观测MMP-9 mRNA、TIMP-1mRNA的表达.结果 本实验观察到RSV感染小鼠模型组呼吸道组织MMP-9高表达,TIMP-1亦随之有所升高,以MMP-9的表达升高为主,两者比值较安慰剂对照组升高.病理上表现为炎症细胞的浸润为主.而OVA致敏组则表现为TIMP-1过度表达,两者比值较安慰剂对照组降低,病理上出现气道基质增生,纤毛上皮剥落,气道壁纤维化.免疫组化结果显示RSV感染致敏组MMP-9为13312.3±4462.5,TIMP-1为4481.8±2320.3,OVA致敏组MMP-9为4590.8±2320.3,TIMP-1为7477.5-2205.8,两者差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 MMP-9和TIMP-1两者的平衡是气道黏膜生理中的关键因素,当RSV感染导致气道炎症时,MMP-9和TIMP-1两者的平衡被打破,MMP-9高表达,而此后机体对MMP-9和TIMP-1平衡的调节导致TIMP-1随之持续升高最终使气道黏膜高反应性甚至气道黏膜重塑,这可能就是RSV感染诱导哮喘发生发展的重要疾病机制.     

经典瞬时受体电位通道在哮喘小鼠肺组织中的表达

目的探讨经典瞬时受体电位(transient receptor potential canonical,TRPC)通道在慢性哮喘小鼠肺组织中的表达。方法随机将BALB/c小鼠分成对照组和哮喘组。应用5%鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化激化的方法制备小鼠慢性哮喘模型,对照组用生理盐水代替OVA。最后一次激发24h后处死小鼠,取肺组织进行RT-PCR和免疫组织化学检测,观察哮喘小鼠肺组织TRPC mRNA和蛋白表达水平的变化。结果 RT-PCR结果显示,正常小鼠肺组织分别表达TRPC1、TRPC2、TRPC3、TRPC6mRNA;与对照组相比,哮喘小鼠肺组织TRPC1、TRPC6mRNA表达显著增高(P<0.05);免疫组织化学检测发现TRPC1、6蛋白在哮喘小鼠肺组织的支气管上皮细胞、血管平滑肌细胞及浸润的炎症细胞表达明显增强。结论 TRPC1、TRPC6可能与哮喘发病机制密切相关。