颈椎病和后纵韧带骨化症MRI T2加权像髓内高信号的临床意义

目的：探讨颈椎病和后纵韧带骨化症（ＯＰＬＬ）患者ＭＲＩ Ｔ２加权像髓内高信号的临床意义。方法：对１４７例颈椎病和颈椎ＯＰＬＬ患者行ＭＲＩ检查,观察其髓内信号变化,并与临床资料对比分析。结果：（１）神经根型颈椎病（ＣＳＲ）髓内高信号出现的频率为０,脊髓型颈椎病（ＣＳＭ）为２０．０％,ＯＰＬＬ为２５．７％;（２）神经系统受损程度与脊髓受压的程度相平行;（３）轻度受压的急性期和重度受压的慢性期,髓内高信号的表现不同;（４）髓内高信号常见于多节段脊髓受压病例,用多于受压最重的节段出现;（５）髓内高信号的位置与神经系统检查临床定位的主要病变节段相一致。结论：根据ＭＲＩ Ｔ２髓内高信号可推断神经受损的主要病变节段．     

胸廓出口综合征的新认识——解剖学与临床观察

目的探讨胸廓出口综合征的病因。方法对３０具６０侧经福尔马林固定的成人尸体小斜角肌及前中斜角肌的起始部进行解剖研究;对５３例胸廓出口综合征手术患者（１９６６～１９９４年４５例,１９９６～１９９７年８例）随访情况进行总结分析。结果解剖研究发现小斜角肌的出现率为８８３％,Ｔ１神经根或其下干在小斜角肌近段起源的腱性组织上跨过;前中斜角肌在颈椎横突的前后结节均有起点,Ｃ５、Ｃ６神经根从前中斜角肌的交叉腱性起点中穿过。４５例１９６６～１９９６年手术者中,有颈肩痛症状者３４例,术后１７例颈肩痛症状仍存在,其中７例加重;８例１９９６～１９９７年手术者中,７例有颈肩痛,术中切断前中斜角肌在Ｃ５～６神经根旁的腱性纤维组织,术后仅有１例仍有颈肩部不适。结论小斜角肌的腱性纤维是臂丛神经下干或Ｔ１神经根受压的原因;前中斜角肌在Ｃ４～５横突前后结节的交叉腱性起点是压迫Ｃ５～６,有时包括Ｃ７神经根或臂丛神经上（中）干的原因     

颈椎病术后C5神经根麻痹的研究进展

随着颈椎病手术治疗方式的日趋成熟,其临床地位得到广泛认可.但是,近年来有不少文献报道部分颈椎病患者术后并发颈神经根症状,尤以C5神经根麻痹多见[1],表现为三角肌瘫痪、肩部感觉减退、牵扯痛等,明显影响手术效果.本文就此并发症的临床特点、发生机制、防治措施及预后等综述如下. 1 C5神经根的解剖 C5神经根起于颈脊髓第5髓节,经同序数颈椎上方的椎间孔穿椎管,参与构成臂丛,经前斜肌间隙向外侧穿出,在锁骨后方行向外下进入腋窝.完全或部分支配肱二头肌、三角肌、胸大肌、大圆肌、小圆肌、冈上肌、冈下肌、肩胛下肌、肩胛提肌、大菱形肌、小菱形肌,前锯肌、背阔肌、肱肌、肱桡肌.司臂部外面皮肤感觉,反射以肱二头肌反射为标志[2].     

神经电生理检查对神经根型颈椎病与肘管综合征的鉴别诊断价值

目的：探讨神经电生理检查对神经根型颈椎病与肘管综合征的鉴别诊断价值。方法：对14例以手部内在肌萎缩为主要临床表现的患者进行双上肢体感诱发电位（somatosensory evoked potential，SEP）、双侧正中神经和尺神经传导速度（nerve conduction velocity，NCV）、双侧第一背侧骨间肌和尺侧腕屈肌肌电罔（electromyogram，EMG）检查。结果：3例以尺神经肘上-肘下段传导速度减慢大于10m／s及第一背侧骨间肌神经源性损害为主，诊断为肘管综合征；4例以SEP颈髓至外周电位（N9-N13）峰间潜伏期延长和尺侧腕屈肌、第一背侧骨间肌神经源性损害为主，诊断为神经根型颈椎病；7例为尺侧腕屈肌及第一背侧骨间肌神经源性损害、尺神经肘上-肘下段传导速度减慢大于10m／s、SEPN9-N13峰间潜伏期延长，诊断为二者合并存在。手术治疗10例，术中所见均与神经电生理检查结果相符。结论：神经电生理检查在神经根型颈椎病与肘管综合征的鉴别诊断中具有重要提示意义。     

颈椎病发病学中的不稳定因素

[目的] 探讨退变性不稳在颈椎病发生中的意义。[方法] 随访216例颈肩痛和（或）神经根性痛患者，男143例，女73例。年龄29～4l岁，平均37．8岁。表现颈肩痛的患者173例，神经根征者28例，兼有神经根征、颈肩痛者15例。依据退变性颈椎不稳X线诊断标准：不稳定组82例，稳定组134例。全部患者采用物理疗法和（或）局部制动治疗。[结果] 随访2～7a，平均4．3a。不稳定组患者中4例出现不稳节段椎体后缘骨赘形成，3例出现椎间盘突出，6例出现椎体后缘骨赘形成伴椎间盘突出，3例出现不稳节段脊髓内T2高信号。稳定组中2例出现C4.5椎间盘突出，2例出现C5椎体后缘骨赘形成。不稳定组颈椎病发生率19．5l％明显高于稳定组2．99％，差异有统计学意义（P〈0．05）。[结论] 颈椎退变性不稳定在颈椎病的发生、发展中起着重要作用，是颈椎病形成的原因之一。     

单侧双通道内镜技术治疗神经根型颈椎病的早期临床疗效

颈前路减压植骨融合术（anterior cervical decompression and fusion,ACDF）是治疗神经根型颈椎病的常用术式。但椎间融合使脊柱节段生物力学发生改变,加速临近节段退变。传统的颈后路开窗减压髓核摘除术不需要融合手术节段,但需要广泛剥离软组织,出血较多、易导致颈椎不稳及轴性疼痛等并发症。随着微创技术的发展,应用脊柱内镜技术治疗神经根型颈椎病为骨科医生提供了更多选择。单侧双通道内镜技术（unilateral biportal endoscopy,UBE）使用观察和操作2个通道,观察通道放置内镜的同时具备冲洗功能,操作通道则用于手术器械操作。相对于传统颈椎后路手术,该技术具有创伤小、出血少、恢复快等优势。但目前应用UBE技术治疗神经根型颈椎病的报道相对较少。2021年3月～2021年11月,我们应用UBE技术治疗9例神经根型颈椎病患者,取得了较好的临床疗效,报道如下。     

同侧颈7神经根移位治疗臂丛上干根性撕脱伤患肢功能变化的实验研究

目的研究臂丛上干根性撕脱伤再切取同侧颈，后不造成肢体功能进一步损害的代偿机制。方法60只SD大鼠随机等分为二组，上干根性撕脱＋同侧颈7神经根切断为实验组，单纯上干根性撕脱为对照组。术后3、6和12周每组取10只大鼠对颈7神经根代表肌（背阔肌、肱三头肌、桡侧腕短伸肌和指总伸肌）作肌肉组织学、神经电生理与运动终板组织形态学的检测。结果术后3周实验组与对照组相比，四块颈7代表肌的湿重显著减轻且肌细胞截面积缩小，复合肌肉动作电位（CMAP）的潜伏期显著延长并波幅明显下降，运动终板突触后膜面积明显减小，上述指标的二组差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。荧光显微镜观察显示实验组颈7代表肌的运动终板分布稀疏，电镜下可见形态不成熟的再生运动终板。伤后6周，实验组肱三头肌CMAP潜伏期及波幅的恢复率以及桡侧腕短伸肌与指总伸肌肌细胞截面积、CMAP潜伏期及波幅和突触后膜面积的恢复率与对照组相比，差异无统计学意义（P均〉0．05）。实验组颈7代表肌的运动终板数量已较3周时明显增多，超微形态亦趋于成熟。到12周，实验组各项检测指标的恢复率均已接近对照组（P均〉0．05），其颈7代表肌的运动终板分布密集且数量较多，超微结构接近成熟，形态与对照组基本一致。结论臂丛上干根性撕脱伤切取同侧颈7神经根后，下干神经纤维能通过末梢运动终板的再生对中干代表肌进行代偿性支配，故不会导致肢体功能的进一步损害。     

射频加臭氧治疗神经根型颈椎病的疗效原因分析

目的探讨射频加臭氧治疗神经根型颈椎病的疗效原因分析。方法对35例神经根型颈椎病患者根据突出的不同特点采取不同的进针方法行射频臭氧治疗,回顾性分析患者的临床资料。结果 23例术中出现症状复制,其中10例术中症状全部消失,23例症状有不同程度减轻,2例未出现症状复制,症状无变化。结论神经根型颈椎病突出物的压迫不是临床症状的唯一因素,神经根及周围无菌性炎症应起非常重要的作用。射频加臭氧治疗神经根型颈椎病的疗效与影像学的改变不成正比例关系。     

颈腰痛注射疗法

颈腰痛注射疗法史可任７星状交感神经节注射点７１适应证颈椎病（椎动脉型、颈性心绞痛、交感神经型）、上肢神经血管疾患（雷诺氏病、肢端感觉异常症）、灼性痛、幻肢痛等。７２体位仰卧、头偏向健侧７３表面标志胸锁乳突肌、颈外浅静脉、颈总动脉、气管食道、锁骨...     

平乐筋骨并调疗法联合肌骨超声引导下颈神经根阻滞治疗神经根型颈椎病40例临床观察

目的：观察平乐筋骨并调疗法联合肌骨超声引导下颈神经根阻滞治疗神经根型颈椎病的临床疗效。方法：将80例神经根型颈椎病患者随机分为治疗组和对照组,每组40例。对照组采用肌骨超声引导下颈神经根阻滞治疗,治疗组采用平乐筋骨并调疗法联合肌骨超声引导下颈神经根阻滞治疗。观察2组患者治疗前后神经根型颈椎病症状体征积分及疼痛视觉模拟评分法（VAS）评分,并观察临床疗效。结果：治疗后、治疗后4周,2组患者症状体征积分较治疗前明显升高,VAS评分较治疗前明显降低,差异有统计学意义（P <0.05）。2组间比较,治疗组症状体征积分、VAS评分、疼痛改善程度明显优于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。2组患者治疗后及治疗后4周的疗效比较,治疗组均明显优于对照组,差异有统计学意义（P <0.05）。结论：平乐筋骨并调疗法联合肌骨超声引导下颈神经根阻滞治疗神经根型颈椎病疗效显著,标本兼治,值得临床推广应用。     

NGF和BDNF在炎性痛大鼠背根神经节和脊髓背角的表达

目的 观察神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)在福尔马林致痛大鼠外周、背根神经节(DRG)和脊髓背角的表达变化及相互关系，探讨神经营养因子在疼痛发生机制中的作用。方法 采用大鼠后足掌皮下注射福尔马林溶液的外周炎性痛模型。成年SD大鼠24只随机分为四组(每组6只)：对照组(A组)；致痛组根据取材时间不同分为，致痛后2h取材(B组)、致痛后24h取材(C组)、致痛后48h取材(D组)。观察致痛1h内疼痛行为变化，应用免疫组织化学方法结合计算机图像分析技术检测致炎足底皮肤、DRG和脊髓背角浅层内NGF的表达，及DRG和脊髓背角浅层表达BDNF的变化。结果 所有致痛组大鼠都表现出明显的两期伤害性反应。在致痛后2h患侧足底皮肤、DRG和24h时脊髓背角浅层表达的NGF开始增加，致痛24h后BDNF在患侧DRG表达开始增加，且与NGF在患侧DRG神经元的表达变化成正相关。48h时BDNF在患侧脊髓背角浅层表达开始增加。结论 NGF不仅是产生炎性痛外周机制的重要介质之一，还可通过促进BDNF在脊髓背角的表达，共同参与中枢敏感化的产生。     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.     

神经病理性痛大鼠背根神经节神经元电生理学的改变

目的 探讨神经病理性痛大鼠背根神经节(DRG)神经元电生理学的改变.方法 成年雄性sD大鼠20只,周龄3～4周,体重100～150 g,随机分为对照组(C组,n=5)和神经病理性痛组(NP组,n=15).采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)法制备神经病理性痛模型.于CCI前1d和CCI 后第4天测定热痛阈和机械痛阈.痛阈测定后,急性分离大鼠DRG神经元,采用全细胞膜片钳技术记录其电生理学活动.结果 与CCI前1d比较,NP组CCI后第4天热痛阈和机械痛阈均降低(P<0.05);与c组比较,NP组DRG小神经元基强度降低,膜电位、重复放电率和自发放电率均升高(P<0.05或0.01),阚电位和超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG中神经元膜电位、阈电位、自发放电率升高,基强度降低(P<0.05或0.01),超射值差异无统计学意义(P>0.05),DRG大神经元阈电位升高(P<0.05),其余指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 神经病理性痛大鼠DRG神经元电生理学的改变主要发生在DRG中、小神经元上,表现为兴奋性升高、重复放电和自发放电现象增多.