IL-33与TNF-α的协同作用对角质形成细胞增殖和凋亡的影响北大核心CSCD

目的研究白细胞介素33(IL-33)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的协同作用对角质形成细胞增殖和凋亡的影响及其调节机制。方法分别构建腺病毒表达载体AAV-IL-33和AAV-TNF-α转染HaC aT细胞。将细胞随机分为4组:control组,IL-33组,TNF-α组和L-33+TNF-α组。Western blot法检测各组细胞中IL-33和TNF-α的水平,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡水平,ELISA检测IL-6,IL-8和IFN-γ的含量,并检测细胞核内NF-κB和IκBα蛋白的磷酸化水平。结果 IL-33和TNF-α能够促进HaC aT的增殖并降低其凋亡,提升IL-6,IL-8和IFN-γ的含量,增加细胞中NF-κB和IκBα的蛋白水平,且在其协同作用下效果更加显著。结论 IL-33和TNF-α的协同作用能增强HaC aT细胞增殖和炎症反应水平,抑制细胞凋亡,这可能与NF-κB信号通路的激活有关。     

蒺藜皂苷抑制肿瘤坏死因子α和干扰素γ诱导HaCaT细胞的炎症反应

目的探讨蒺藜皂苷(gross saponins of tribulus terrestris,GSTT)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)刺激后HaCaT细胞的炎症相关因子产生的影响及可能机制。方法采用CCK-8细胞活力测定法检测不同浓度蒺藜皂苷对HaCaT细胞增殖的影响,ELISA法检测蒺藜皂苷对TNF-α和IFN-γ刺激后HaCaT细胞趋化因子产生的影响; Western印迹法对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,i NOS)、环氧合酶-2 (Cyclooxygenase-2,COX-2)、丝聚合蛋白(Filaggrin,FLG)、外皮蛋白(Involucrin,IVL)以及NF-κB通路和MAPK通路的相关蛋白进行了检测;免疫荧光法检测了TNF-α和IFN-γ刺激后HaCaT细胞核因子κB(NF-κB)蛋白核转位。结果在所选浓度内,蒺藜皂苷对HaCaT细胞增殖无明显影响,下调了TNF-α和IFN-γ诱导的HaCaT细胞培养上清中胸腺和活化调节趋化因子(TARC),人巨噬细胞来源的趋化因子(MDC),调节激活正常T细胞表达分泌因子(RANTES)和白介素-8(IL-8)的表达。蒺藜皂苷能剂量依赖性抑制TNF-α和IFN-γ诱导的HaCaT细胞i NOS和COX2的表达,促进FLG和IVL蛋白的表达;并降低TNF-α和IFN-γ诱导的HaCaT细胞胞核内p65的水平,抑制p65的核转位,提高胞浆内IκB的水平;蒺藜皂苷能剂量依赖性抑制TNF-α和IFN-γ诱导的HaCaT细胞MAPK通路中p38蛋白和ERK蛋白的磷酸化。结论蒺藜皂苷可能通过调节NF-κB通路和p38/ERK MAPK通路的活化抑制了TNF-α和IFN-γ刺激后HaCaT炎症相关因子产生,促进皮肤屏障功能的恢复。     

白癜风患者外周血单个核细胞TLR4/NF-κB通路活化对CXCL10/CXCR3轴的影响

目的探讨TLR4/NF-κB通路对寻常型白癜风患者外周血过表达CXCL10/CX-CR3轴的调控机制。方法寻常型白癜风患者20例和正常人群20例,采集外周抗凝血5 m L,分离血浆,采用ELISA法检测CXCR3、CXCL10、INF-γ、TNF-α、IL-6含量;提取外周血单个核细胞,采用RT-PCR法检测TLR4、MyD88、NF-κB m RNA的表达水平;提取外周血PBMC进行体外培养,并给予终浓度为10μmol/L的I-RAK4阻断剂CA-4948进行干预,观察阻断剂干预48 h后,检测PBMC培养上清液中CXCR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α和IL-6的含量。结果与正常对照组比较,寻常型白癜风组患者外周血中CXCR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α、IL-6含量显著升高(P 0. 01),外周血单个核细胞TLR4、MyD88、NF-κB m RNA表达水平显著升高(P 0. 01)。与正常对照组比较,寻常型白癜风组患者来源的PBMC分泌的CX-CR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α、IL-6水平显著升高,差异有统计学意义(P 0. 01);正常对照+抑制剂组PBMC分泌的CXCR3和TNF-α水平显著降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。与寻常型白癜风组比较,寻常型白癜风+抑制剂组PBMC分泌的CXCR3、CXCL10、IFN-γ、TNF-α、IL-6水平显著降低,差异有统计学意义(P 0. 01)。结论 TLR4/NF-κB通路的活化可能参与了白癜风发病,TLR4/NF-κB通路的作用机制可能是通过调控其下游的效应细胞因子释放间接影响CXCL10/CXCR3轴的过度活化实现的。     

XBP1在白癜风皮损及应激HaCaT细胞中的表达

目的:检测XBP1在白癜风皮损组织及H2O2诱导的HaC aT细胞中的表达。方法:H2O2处理体外培养的HaC aT细胞。Real time PCR检测白癜风皮损中及应激HaC aT细胞中XBP1的表达;ELISA检测应激HaC aT细胞中特异性抑制剂抑制XBP1活化前后IL-6和IL-8的表达。结果:白癜风皮损和应激HaC aT细胞中XBP1 mRNA显著高于正常对照;应激HaC aT细胞中IL-6和IL-8水平高于空白对照组,抑制XBP1活化后两者分泌减少。结论:XBP1在白癜风皮损组织中显著上调,促进应激的HaC aT细胞分泌IL-6、IL-8。     

姜黄素对小鼠角质形成细胞核转录因子κB及其抑制因子IκBα的影响

目的观察姜黄素对小鼠角质形成细胞291增殖的影响,并探讨姜黄素对核转录因子κB(NF-κB)及其抑制因子IκBα的干预作用。方法常规培养291细胞至90%融合,分别加入5,10,15,20,25μmol/L的姜黄素,继续培养3h和6h,MTT法检测不同浓度的姜黄素作用不同时间,291细胞增殖的情况;在常规培养至90%融合的291细胞中,分别加入肿瘤坏死因子(TNF-α)20ng/mL和/或姜黄素20μmol/L,继续培养3h,显微镜下观察细胞形态和活性;采用MTT法检测细胞吸光度;Western blot法分析各组细胞NF-κB及IκBα蛋白的表达情况。结果姜黄素对291细胞增殖抑制作用随剂量增大、时间延长而增加;显微镜下可见,姜黄素作用于291细胞3h后,细胞收缩,形态变圆,单个视野死亡细胞数较空白组和TNF-α组显著增加,姜黄素组细胞吸光度显著下降(P<0.05);Western blot实验结果显示,姜黄素组NF-κB蛋白表达显著下降,IκBα蛋白的表达显著升高(P<0.05);而TNF-α组NF-κB蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论姜黄素抑制角质形成细胞增殖的机制,可能是抑制NF-κB表达,增加IκBα表达。     

灰树花多糖对TNF-α/IFN-γ诱导的HaCaT细胞炎症因子分泌的影响

目的：研究灰树花多糖（GFP）对TNF-α/IFN-γ诱导的HaCaT细胞炎症因子分泌的影响。方法：采用TNF-α/IFN-γ诱导HaCaT细胞炎症模型,以不同浓度的GFP（0.2 mg/mL、0.4 mg/mL和0.8 mg/mL）进行干预。分别采用qPCR和ELISA技术检测HaCaT细胞TARC、MDC、IL?6 和TNF-α mRNA及蛋白的表达水平,采用Western blot技术检测NF-κB和p-NF-κB表达水平。结果：GFP对HaCaT细胞炎性模型中TARC、MDC mRNA和蛋白及 p-NF-κB的 表达均有明显的抑制作用。结论：GFP具有明显的抗炎作用,其机制可能与调节NF-κB P65信号通路有关。     

当归多糖对银屑病患者外周血单一核细胞NF-κB及IFN-γ的影响

目的：确定体外当归多糖对银屑病患者外周血单一核细胞（PBMC）与角质形成细胞（KC）NF-κB表达及IFN-γ分泌的影响.方法：将正常人KC＋银屑病患者PBMC混合培养（A组）,正常人KC和正常人PBMC混合培养作为作对照（B组）.当归多糖作用于两组,采用Western Blot检测混合细胞中NF-κB的蛋白表达水平,双抗体夹心ELISA法检测培养上清液中IFN-γ的水平.结果：A组混合培养体系中NF-κB p65蛋白表达水平及上清液中IFN-γ水平明显高于B组（P＜0.01）;经当归多糖作用后,A组混合培养体系中NF-κB p65蛋白表达水平及上清液中IFN-γ水平较处理前降低（P＜0.05）,而B培养体系中NF-κB p65蛋白表达水平及上清液中IFN-γ水平较处理前升高（P＜0.05）.结论：当归多糖可能通过抑制NF-κB活化、减少IFN-γ分泌,对银屑病治疗发挥作用.     

申克孢子丝菌酵母相对人急性单核细胞白血病细胞NF-κB信号通路及TNF-α的影响

目的:明确申克孢子丝菌酵母相对人急性单核细胞白血病细胞(THP-1)NF-κB信号通路激活和肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌的影响。方法:实时荧光定量PCR分析申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1细胞TNF-αmRNA的表达,酶联免疫吸附法检测TNF-α分泌量,免疫印迹法分析申克孢子丝菌酵母相体外作用于THP-1细胞后IκBα和磷酸化IκBα的水平,免疫荧光法观察NF-κB-p65核转位。同时设置地塞米松(NF-κB抑制剂)抑制组,并检测100 n M地塞米松预处理THP-1细胞后TNF-αmRNA水平的变化。结果:申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1细胞后6 hTNF-αmRNA水平显著高于空白对照组(P0.001)。申克孢子丝菌酵母相刺激THP-1细胞后24 h,TNF-α蛋白水平为(4610.419±121.501)pg/mL,显著高于空白对照组(186.964±98.073)pg/m L,差异具有统计学意义(P0.001)。申克孢子丝菌酵母相作用THP-1细胞后30~60 min,磷酸化IκBα蛋白水平显著升高,为时间依赖性。申克孢子丝菌酵母相组细胞核内NF-κB-p65较空白对照组荧光强度增强。100 nM地塞米松预处理各组THP-1细胞后,TNF-αmRNA水平较前明显降低。结论:人THP-1细胞体外与申克孢子丝菌酵母相作用后激活NF-κB信号通路并上调TNF-α分泌。     

烟曲霉对人THP-1细胞中IL-6分泌和信号分子IκBα活化的影响

目的:明确烟曲霉对THP-1细胞中IL-6水平和细胞内信号分子NF-κB抑制蛋白(IκBα)激活的影响。方法:体外培养THP-1细胞,分为10~6CFU/mL和10~7CFU/mL烟曲霉组,β-Glucan(100g/L)阳性对照组和空白对照组,RT-PCR和ELISA检测各组IL-6 mRNA和蛋白表达水平,免疫印迹法检测IκBα和磷酸化IκBα水平。结果:10~6 CFU/mL IL-6 mRNA水平低于10~7CFU/mL烟曲霉组,选择10~7CFU/mL烟曲霉组作为实验浓度。10~7CFU/mL烟曲霉组IL-6 mRNA和蛋白浓度分别为(209.38±25.35)ng/L和(879.86±32.35)ng/L高于空白对照组的(1.19±0.36)和(10.67±0.17)ng/L,差异均有统计学意义(均P0.05)。烟曲霉作用于THP-1细胞后磷酸化IκBα蛋白水平显著升高。NF-κB信号通路抑制剂BAY 11-7082可显著降低烟曲霉组IL-6 mRNA的表达。结论:烟曲霉可能通过激活THP-1细胞中的IκBα刺激IL-6分泌。     

熊果酸对皮肤鳞状细胞癌细胞增殖与凋亡的影响及其机制

目的:探讨熊果酸是否能够通过核因子(NF)-κB信号通路对皮肤鳞状细胞癌(以下简称鳞癌)细胞增殖、凋亡产生影响.方法:以人皮肤鳞癌细胞株A431细胞为研究对象,人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞为正常对照,氟尿嘧啶(5-FU)为药物阳性对照,传代培养皮肤鳞癌细胞株A431细胞,不同浓度熊果酸作用于细胞后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察熊果酸对细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,hoechst染色检测细胞凋亡形态,Western blot检测IκBαt、pIκBα、bc1-2、c-IAP2等NF-κB信号通路相关蛋白的表达.结果:与对照组比较,不同浓度熊果酸组均出现细胞皱缩及细胞破碎现象,细胞凋亡率增加,并呈剂量依赖性,pIκBα、bc1-2、c-IAP2蛋白表达下降,IκBα蛋白表达升高.结论:熊果酸能通过阻断NF-κB通路诱导A431细胞凋亡.     

蜕皮甾酮抑制肿瘤坏死因子α诱导的HaCaT细胞的炎症因子的产生

目的蜕皮甾酮(Ecdysterone,EDS)是来源于中药牛膝的一类甾酮类化合物。笔者检测了蜕皮甾酮对肿瘤坏死因子(TNF)-α刺激后HaCaT角质形成细胞的炎症因子产生的影响及相关可能机制。方法采用CCK-8细胞活力测定法检测了蜕皮甾酮对细胞增殖的影响,研究蜕采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测了蜕皮甾酮对TNF-α刺激后HaCaT炎症因子产生的影响;采用Western印迹法对NF-κB通路和MAPK通路的相关蛋白进行了检测;采用免疫荧光法检测了TNF-α刺激后HaCaT细胞核因子(NF)-κB蛋白核转位。结果在所选浓度内,蜕皮甾酮对HaCaT细胞增殖无明显影响;蜕皮甾酮抑制了TNF-α诱导的HaCaT细胞胸腺和活化调节趋化因子(TARC),人巨噬细胞来源的趋化因子(MDC/CCL22),调节激活正常T-细胞表达分泌因子(RANTES/CCL5),白细胞介素(IL)-8的表达。蜕皮甾酮能剂量依赖性降低TNF-α诱导的HaCaT细胞胞核内P65的水平,抑制P65和核转位,提高胞浆内IκB的水平;蜕皮甾酮能剂量依赖性抑制TNF-α诱导的HaCaT细胞MAPK通路中P38,ERK,JNK蛋白的磷酸化。结论蜕皮甾酮可能通过调节NF-κB通路和MAPK通路的活化抑制了TNF-α刺激后HaCaT炎症因子产生。这为蜕皮甾酮应用于炎症性皮肤疾病提供了一定的依据。     

尖锐湿疣患者血清IL-8、IL-12、TNF-α和IFN-γ水平的研究

探讨IL-8、IL-12、TNF-α、IFN-γ住尖锐湿疣中的发病机制。采用ELISA双抗体夹心法，测得40例尖锐湿疣患者血清IL-8、IL-12、IFN-γ水平显著低于正常对照组，而TNF-α水平显著高于正常对照组：IL-8与IL-12水平、IL-8与IFN-γ水平、IL-12与TNF-α水平、IL-12与IFN-γ水平、TNF-α与IFN-γ水平均呈正相关，IL-8与TNF-α水平无相关性。尖锐湿疣患者体内存在细胞因子表达异常，尤其足Th1、Th2细胞因子失衡。     

TLR4/MyD88/NF-κB通路中双草油对大鼠放射性皮炎模型的保护机制

目的基于Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路探讨双草油对大鼠放射性皮炎模型的保护机制。方法按照随机数字表法将大鼠分为正常组、模型组、双草油低、中、高剂量组、三乙醇胺乳膏组,采用单次剂量30 Gyγ射线照射大鼠背部皮肤方法建立大鼠急性放射性皮炎模型。测定各组大鼠创面愈合程度;苏木精-伊红(HE)染色观察创面皮肤组织病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blot检测创面皮肤组织中TLR4、MyD88、NF-κB表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠炎性细胞数量、血清中TNF-α、IL-6水平及创面皮肤组织中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P0.05);与模型组相比,双草油低、中、高剂量组、三乙醇胺乳膏组大鼠炎性细胞数量、血清中TNF-α、IL-6水平及创面皮肤组织中TLR4、MyD88、NF-κB mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P0.05),创面愈合率显著升高(P0.05),且呈剂量依赖性(P0.05)。结论双草油对放射性皮炎大鼠具有一定保护作用,其作用机制可能与TLR4/MyD88/NF-κB通路密切相关。     

银屑I号对咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型核转录因子-κB的调控作用及机制

目的观察银屑I号对咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导小鼠银屑病模型核转录因子-κB(nuclear factor,NF-κB)炎症通路的影响及其可能的作用机制。方法建立IMQ诱导小鼠银屑病模型,随机分为模型组、银屑I号组、雷公藤多甙组,每组10只,另选正常小鼠10只作为空白对照组,空白对照组及模型组予等量生理盐水灌胃,银屑I号组、雷公藤多甙组分别给予银屑I号、雷公藤多甙灌胃,连续10天,HE染色观察各组小鼠皮损组织形态学变化;免疫组化法检测皮损组织NF-κB p65蛋白水平,RT-PCR法检测NF-κB mRNA表达情况,订制血液蛋白芯片检测血清白介素6(interleukin 6,IL-6)、白介素10(interleukin 10,IL-10)、白介素17(interleukin 17,IL-17)、干扰素γ(interferon gamma,INF-g)含量。结果与空白对照组比较,模型组小鼠出现明显的红斑、鳞屑及皮肤增厚。与模型组比较,银屑I号组、雷公藤多甙组小鼠红斑、鳞屑及皮肤增厚程度明显减轻;银屑I号组、雷公藤多甙组血清IL-6、IL-10、IL-17、INF-γ水平明显降低(P均0.01);银屑I号组、雷公藤多甙组皮损组织NF-κB mRNA、NF-κB p65表达也明显降低(P均0.01)。结论银屑I号能够明显抑制IMQ诱导小鼠模型皮肤增殖,这可能与抑制NF-κB基因表达及减轻炎症反应有关。     

黑果枸杞水提取物抑制UVB辐射后HaCaT细胞凋亡及p16、p53蛋白表达

目的:明确黑果枸杞水提取物对中波紫外线(UVB)辐射引起的HaC aT细胞凋亡及p16、p53蛋白表达的影响。方法:体外培养HaC aT细胞,分为对照组、UVB组、UVB+黑果枸杞水提取物组,UVB照射剂量为30 mJ/cm2,黑果枸杞水提取物浓度为2 mg/mL。流式细胞仪检测各组UVB照射12 h后Western blot检测各组HaC aT细胞p16、p53蛋白的表达水平。结果:与对照组(6.12±1.19)%比较,UVB组HaC aT细胞凋亡率为(74.89±3.90)%、UVB+黑果枸杞水提取物组为(57.52±2.93)%,差异有统计学意义(P0.05)。对照组p16和p53蛋白水平为0.1±0.03和0.21±0.07,UVB组为0.28±0.06和0.5±0.04、UVB+黑果枸杞水提取物组为0.15±0.025和0.25±0.01,差异均有统计学意义(Ps0.05)。结论:黑果枸杞水提取物可抑制UVB引起的HaC aT细胞凋亡以及p16、p53蛋白表达。     

烟曲霉对人THP-1细胞IL-6分泌和信号分子IκBɑ活化的影响

目的: 明确烟曲霉对THP-1细胞中IL-6水平和细胞内信号分子NF-κB抑制蛋白(IκBɑ)激活的影响。 方法：体外培养THP-1细胞,分为106 CFU/mL和107CFU/mL烟曲霉组,β-Glucan (100g/L)阳性对照组,空白对照组, RT-PCR和ELISA检测各组IL-6 mRNA和蛋白表达水平。免疫印迹法检测IκBɑ和磷酸化IκBɑ水平。结果: 106 CFU/mLIL-6 mRNA水平低于107 CFU/mL烟曲霉组,选择107 CFU/mL烟曲霉组作为实验浓度。107 CFU/mL烟曲霉组IL-6 mRNA和蛋白浓度分别为209.38 ± 25.35和(879.86±32.35) ng/L高于空白对照组的1.19 ±0.36和(10.67±0.17)ng/L,差异均有统计学意义(均P<0.05)。烟曲霉作用于THP-1细胞后磷酸化IκBɑ蛋白水平显著升高。NF-κB信号通路抑制剂BAY 11-7082可显著降低烟曲霉组IL-6 mRNA的 表达。 结论 烟曲霉可能通过激活THP-1细胞中的IκBɑ刺激IL-6分泌。     

白念珠菌对人THP-1细胞产生白细胞介素6、活化信号分子IκBα的影响北大核心CSCD

目的 探讨白念珠菌对人急性单核细胞白血病细胞系（THP-1细胞系）分泌白细胞介素6（IL-6）和细胞内信号分子NF-κB抑制蛋白（IκBα）激活的影响.方法 实时荧光定量PCR分析105、106 CFU/ml灭活白念珠菌刺激THP-1细胞IL-6 mRNA表达水平变化,酶联免疫吸附法检测IL-6分泌量.免疫印迹法分析白念珠菌体外作用THP-1细胞后不同时间IκBα和磷酸化IκBα的水平.结果 105 CFU/ml白念珠菌刺激THP-1细胞后l、3、6h,IL-6 mRNA水平（2-△△α）分别为1.48±0.06、6.48±0.30、125.34±1.47,刺激3h、6h后明显高于空白对照组（P＜ 0.001）.106 CFU/ml白念珠菌刺激THP-1细胞后1、3、6h,IL-6 mRNA水平分别为2.96±0.35、8.57±1.27、588.10±2.31,与空白对照组比较,P值分别为0.036、0.001、＜0.001.106 CFU/ml白念珠菌刺激THP-1细胞后24 h,IL-6蛋白水平为（924.9±30.13） ng/L,与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜ 0.001）.106 CFU/ml白念珠菌作用THP-1细胞后30 min、60 min,磷酸化IκBα蛋白水平显著升高,而IκB α蛋白水平相应降低.结论 人THP-1细胞体外与白念珠菌作用后激活信号分子NF-κB并分泌IL-6,参与抗念珠菌感染固有免疫反应.     

银屑1号下调小鼠银屑病模型炎性因子及NF-κB表达的调控机制

目的研究银屑1号对咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型血清中炎性因子IL-6,IL-17,INF-γ和角质形成细胞内核转录因子-κB(NF-κB)及NF-κB mRNA表达的影响。方法入选动物随机分为5组:正常组(Normal)、模型组(Model)、银屑1号高(HD)、中(MD)、低(LD)剂量组,除正常组外,所有小鼠外涂咪喹莫特软膏14日诱导为银屑病模型,银屑1号高、中、低剂量组给药剂量分别为50g/(kg·d),25g/(kg·d),12.5g/(kg·d),连续10d,正常组及模型组予等量生理盐水对照。检测表皮垂直厚度,血液蛋白芯片法检测血清I-L6,IL-17,INF-γ水平,苏木精-依红染色观察皮损组织结构改变,免疫组化法检测NF-κB含量,应用逆转录-聚合酶链反应检测NF-κB mRNA表达情况。结果与正常组比较,模型组角质增厚,镜下T淋巴细胞浸润明显,其炎性因子、NF-κB蛋白及基因表达均升高(P0.01);同模型组比较,银屑1号高、中剂量组IL-6,IL-17,INF-γ水平下降明显(P0.01);高、中、低剂量组表皮增厚程度明显降低(P0.01),NF-κB蛋白水平明显降低(P0.01),中、低剂量组NF-κB mRNA表达降低(P0.05)。结论银屑1号对银屑病小鼠模型的角质增殖和炎性反应具有抑制作用,抑制NF-κB蛋白及基因的过度表达是其作用机制之一。     

胸腺五肽联合高效抗逆转录病毒治疗疗法对艾滋病患者T淋巴细胞亚群水平的影响

目的探究胸腺五肽联合高效抗逆转录病毒治疗(HAART)疗法对艾滋病患者T淋巴细胞亚群水平的影响。方法选取2015年8月至2019年8月重庆市第九人民医院诊治的312例艾滋病患者作为研究对象。分为HAART疗法组和联合治疗组,各156例。HAART疗法组采用HAART疗法治疗,联合治疗组采用胸腺五肽联合HAART疗法治疗,测定两组机体氧化应激的活性氧簇(ROS)、核因子κB(NF-κB)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素诱导蛋白10(IP-10)、T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+)、辅助性T细胞17(Th17)水平,统计两组不良反应发生情况。结果联合治疗组ROS、NF-κB、IFN-γ、TNF-α、IP-10、CD8~+水平低于HAART疗法组,差异具有统计学意义(P0.05)。联合治疗组Th17、CD3~+、CD4~+含量高于HAART疗法组,差异具有统计学意义(P0.05)。HAART疗法组不良反应率低于联合治疗组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论胸腺五肽联合HAART疗法可改善艾滋病患者临床症状,促进T淋巴细胞亚群平衡,提高患者免疫功能,但在治疗期间会轻微损伤患者肝肾功能。     

脂氧素A4通过影响炎症因子表达对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的探讨脂氧素A4(LXA4)在大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中的保护作用及可能炎症因子调解机制。方法将大鼠心肌细胞H9C2随机分为三组,每组6孔,分别为空白对照组(Control组)、缺氧/复氧组(H/R组)、LXA4处理组(LXA4+H/R组),SP法观察每组心肌细胞中NF-κB、TNF-α、IL-1β、IL-10的表达情况,同时RT-PCR法检测NF-κB mRNA的表达情况,提取上清液ELISA测定TNF-α、IL-1β、IL-10的浓度。结果与H/R组相比Control组和LXA4+H/R组心肌细胞中IL-10的表达明显增强,NF-κB、TNF-α、IL-1β表达明显减弱,同时H/R组NF-κB mRNA表达水平升高,上清液中的TNF-α、IL-1β、IL-10浓度与心肌细胞内的表达趋势相同。结论LXA4可抑制缺氧/复氧心肌细胞中炎症因子的表达,同时上调抑炎因子,起到减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤作用。