黄芪注射液穴位注射对D-半乳糖致衰老小鼠皮肤的干预性研究

目的研究黄芪注射液穴位注射对D-半乳糖致衰老小鼠皮肤的干预作用。方法将小鼠随机分为模型组、黄芪组、生理盐水组和对照组4组,每组10只。除对照组外,每天于小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖(125 mg/kg),连续42 d,制备小鼠亚急性衰老模型。在造模21 d后,黄芪组小鼠在其两侧足三里穴位注射黄芪注射液,每侧穴位注射0.01 m L;生理盐水组在同样穴位注射等量生理盐水。连续注射21 d后处死,分别检测各组小鼠血清与皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及羟脯氨酸(HYP)含量。结果对照组与模型组小鼠血清及皮肤组织中的各项上述指标相比,差异具有统计学意义(P0.01);黄芪组与模型组比较可提高衰老小鼠血清和皮肤中SOD活性(P0.01),增加HYP含量(P0.01),降低MDA含量(P0.01);生理盐水组与模型组比较各项指标比较差异有统计学意义(P0.05)。结论黄芪注射液穴位注射可阻止由D-半乳糖引起的衰老现象,对延缓和预防皮肤衰老具有一定作用。     

D-半乳糖诱导大鼠皮肤衰老的形态学与生化指标观察

目的 观察D-半乳糖诱导皮肤衰老大鼠的皮肤形态学改变及与衰老相关的生化指标变化。方法 26只SD雌雄大鼠随机分为2组:D-半乳糖组每天给予D-半乳糖皮下注射120mg·kg^-1·d^-1,对照组皮下注射等量生理盐水。喂养100d后处死大鼠,观察血液和皮肤中与衰老相关的生化指标,并行皮肤组织病理学检查,用计算机图像分析系统定量分析表皮厚度、弹力纤维的面积。结果 D-半乳糖组大鼠表皮变薄,胶原纤维及弹力纤维减少,排列疏松,呈现与人类皮肤衰老相似的表现。D-半乳糖组大鼠皮肤中羟脯氨酸含量降低,丙二醛含量增加,全血谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性降低,红细胞中超氧化物歧化酶活性降低。结论 D-半乳糖120mg·kg-·1d^-1皮下注射100d可导致大鼠皮肤衰老样改变。     

丹酚酸B乳剂抗小鼠皮肤光老化的效果评价

目的评价丹酚酸B乳剂抗小鼠皮肤光老化的效果。方法 24只无毛小鼠随机分成4组:正常组(CON)、空白乳剂组(MOD)、丹酚酸B乳剂组(SAB)、阳性乳剂组(OCR),小鼠背部皮肤涂抹相应乳剂后进行紫外线照射,照射剂量为最小红斑量,每天照射1次,9周后处死小鼠,获取给药部位皮肤组织进行检测。结果与CON组小鼠比较,MOD组小鼠真皮层变薄,MDA含量增高,T-SOD,HYP,GSH-Px含量下降(P0.05),皮肤角质层脱落,纤维排列紊乱,TGF-b1水平降低;与MOD组小鼠比较,SAB组小鼠真皮层增厚(P0.05),MDA含量降低,T-SOD,HYP,GSH-Px含量升高(P0.05),角质层无脱落,纤维排列整齐,TGF-b1水平升高(P0.05),与MOD组小鼠比较,OCR组小鼠真皮层增厚,MDA含量降低,T-SOD,HYP,GSH-Px含量升高(P0.05),角质层无脱落,纤维排列整齐,TGF-b1水平升高(P0.05)。结论丹酚酸B乳剂具有抗小鼠皮肤光老化的作用,其效果与阳性乳剂相当。     

D-半乳糖诱导性亚急性衰老大鼠模型皮肤胶原代谢及相关通路分子的表达

目的：明确D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠皮肤胶原代谢及TGFβ1/smads通道分子的表达。方法：20只大鼠随机分为对照组和衰老组,衰老组大鼠颈背部皮下注射D-半乳糖125 mg/kg?d,连续6周,对照组以同样的方法注射相同剂量的无菌生理盐水。活体皮肤共聚焦显微镜观察两组大鼠皮肤胶原纤维密度的变化。RT-PCR检测TGFβ1、Smad3、 I 型前胶原蛋白、III 型前胶原蛋白及脂质金属蛋白酶抑制剂-1的mRNA水平。结果：衰老组大鼠皮肤胶原纤维密度及TGFβ1、Smad3、 I 型前胶原蛋白、脂质金属蛋白酶抑制剂-1mRNA均低于正常对照组(P<0.05).;脂质金属蛋白酶-1mRNA表达量高于对照组(P<0.05).; III 型前胶原蛋白mRNA表达量在两组间没有差异。结论：D-半乳糖可通过下调TGFβ1/Smads通路分子的表达量抑制I 型前胶原蛋白合成,并通过调节脂质金属蛋白酶-1/脂质金属蛋白酶抑制剂-1促进胶原蛋白降解,使皮肤出现亚急性衰老效应。     

丹参骨宝2号对大鼠皮肤衰老样改变的防治作用

目的观察用酸提法制备的丹参骨宝2号对用泼尼松引起的大鼠皮肤衰老样病变的防治作用。方法32只SD雄性大鼠随机分为4组(n=8):正常对照组每天灌胃生理盐水;其余三组灌胃泼尼松3.5 mg/(kg.d),同时各组分别灌胃生理盐水(模型组)、复方丹参片0.8片/(kg.d)、丹参骨宝2号5 g/(kg.d)。喂养90天后处死大鼠,行皮肤组织病理学检查,并用计算机图像分析系统定量分析表皮厚度、弹力纤维的面积。结果模型组可见大鼠表皮显著变薄,弹力纤维、胶原纤维减少、断裂等类似皮肤衰老的表现,丹参骨宝2号组可使大鼠表皮增厚、弹力纤维总面积增大(P<0.01,ANOVA),皮肤衰老样改变明显减轻。而复方丹参片组以上改变不明显(P>0.05,ANOVA)。结论长期灌胃给药泼尼松可使大鼠出现皮肤衰老样改变,丹参骨宝2号对其有较好的对抗作用。     

青海黑果枸杞原花青素对小鼠光老化皮肤的保护作用

目的研究黑果枸杞原花青素对紫外线照射(UV)引起的小鼠皮肤光老化的保护作用。方法 SPF级昆明小鼠50只随机分成5组:正常对照组、模型组、阳性对照组(维生素E组)、原花青素低剂量组、原花青素高剂量组。除了正常对照组,其余组每日颈背部皮下注射5%D-半乳糖(10 ml/kg),同时进行UV[长波紫外线(UVA)+中波紫外线(UVB)]照射。造模第11天开始,正常对照组、模型组每日给予生理盐水灌胃,原花青素低剂量组、原花青素高剂量组每日按剂量[50 mg/(kg·d)和100 mg/(kg·d)]灌胃黑果枸杞原花青素,阳性对照组每只给予维生素E滴剂0.5 ml,连续用药30 d。肉眼观察各组小鼠皮肤外观及皮下血管变化;以酶生化法测定皮肤组织活性氧(ROS)、过氧化氢酶(CAT)活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定皮肤组织Bax、Bcl-2及血清中白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量。结果与正常对照组相比,模型组皮肤组织中Bax、IL-1、IL-6、TNF-α含量显著上升,ROS、CAT活力,Bcl-2的含量下降(P0.05);与模型组比较,黑果枸杞原花青素低、高剂量组皮肤组织中Bax、IL-1、IL-6、TNF-α含量的表达水平显著下降,ROS、CAT活力,Bcl-2含量上升,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组皮肤颜色变暗、粗糙肥厚,出现皱纹,并伴有脱屑;黑果枸杞原花青素组皮肤外观较模型组明显改善。结论黑果枸杞原花青素对UV引起的小鼠皮肤光老化具有保护作用,其机制可能与黑果枸杞原花青素抑制细胞内活性氧产生,降低线粒体通透性,抑制细胞色素C释放,抑制细胞凋亡,减轻炎症反应有关。     

环磷酰胺对小鼠精子DNA的影响及姜黄素干预作用的研究

目的：探讨姜黄素对抗环磷酰胺致小鼠精子DNA损伤的保护作用。方法：成年昆明小鼠随机分成4组：正常组,模型组,姜黄素低、高治疗组。模型组和姜黄素低、高组小鼠按照40mg／kg,腹腔注射环磷酰胺（cp）,连续5d,同时姜黄素低、高组小鼠每天给予姜黄素混悬液100mg／kg,200mg／kg灌胃;正常组及模型组小鼠予等量0．5％羧甲基纤维素钠灌胃,共28d。观察小鼠精子低渗膨胀率,小鼠睾丸组织匀浆后测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）含量及小鼠精子DNA的完整性。结果：与模型组相比,姜黄素组睾丸组织SOD与GSH—Px含量等均明显升高（P〈0．05、P〈0．01）,MDA、ROS含量明显降低（P〈0．05、P〈0．01）,吖啶橙荧光染色法（AOT）显示：与模型组相比,姜黄素组小鼠精子DNA的完整性明显升高,有明显的统计学意义（P〈0．01）。结论：环磷酰胺可破坏小鼠精子DNA的完整性,导致精子核成熟率下降;姜黄素可以改善环磷酰胺对小鼠精子DNA的氧化作用,提高精子DNA的完整性。     

不同皮肤老化小鼠模型的比较

目的比较亚急性衰老小鼠模型、光老化小鼠模型与青年小鼠、自然老化小鼠皮肤的异同点。方法分别采用D-半乳糖注射建立亚急性衰老小鼠模型,中波紫外线(ultraviolet B,UVB)照射建立光老化小鼠模型。从皮肤外观、组织学改变、生化指标、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-1表达等多维度比较亚急性衰老小鼠模型、光老化小鼠模型与青年小鼠及自然老化小鼠的异同。结果亚急性衰老小鼠和自然老化小鼠外观上均表现为皮肤变薄伴细小皱纹,光老化小鼠皮肤明显增厚且皱纹粗大。在皮肤组织学改变方面,自然老化和亚急性衰老小鼠真皮和表皮厚度均降低,胶原纤维和弹力纤维均减少。光老化小鼠表皮和真皮厚度均增加,胶原纤维减少,弹力纤维增多、断裂。光老化小鼠和自然老化小鼠中Ⅲ型胶原比例增加,而亚急性老化小鼠中Ⅲ型胶原无明显变化。与青年小鼠比较,三种老化小鼠中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量均降低,丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量升高,MMP-1表达升高。结论亚急性衰老小鼠模型的皮肤外观和组织学指标接近自然老化小鼠;而光老化小鼠模型与前两者存在明显差异。三者皮肤老化的共同机制可能是ROS介导的MMPs(MMP-1)表达增高,从而导致细胞外基质的降解。本研究为皮肤老化研究中动物模型的选择提供了可靠的实验数据。     

姜黄素抑制小鼠生殖器官氧化产物生成的研究

目的:探讨姜黄素对氧化应激小鼠子宫、卵巢组织脂质过氧化水平的影响。方法:昆明种雌性成年小鼠40只,随机分成正常对照组,0 mg/kg Cur组,100 mg/kg Cur组,200 mg/kg Cur组,连续用药21天,实验结束后测定小鼠子宫、卵巢组织以及血清中丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的含量。结果:100 mg/kg Cur组,200 mg/kg Cur组血清、子宫以及卵巢氧化应激产物ROS、MDA与砷暴露组相比均有降低,具有明显统计学差异(P0.05)。结论 :姜黄素可降低小鼠子宫、卵巢组织以及血清中氧化产物MDA、ROS的含量,对小鼠卵巢氧化应激引起的生殖器官损伤有保护作用。     

本草防晒霜防晒作用的实验研究

目的探讨本草防晒霜对日光照射引起的小鼠皮肤中的超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量变化及皮肤组织形态的影响。方法采用7-8月自然光线照射制作小鼠光损伤模型同时涂以防晒霜,分别采用总SOD试剂盒(T-SOD)和MDA试剂盒测试本草防晒霜对小鼠皮肤中SOD和MDA的影响及小鼠皮肤组织的变化。结果与模型组比较,中药各组小鼠皮肤组织中SOD活性逐渐上升,中、高浓度组与模型组差异有统计学意义(P0.05,P0.01);而各组小鼠皮肤组织中MDA含量逐渐下降,且与模型组差异都有统计学意义(均P0.01);中药低、中、高浓度组及对照组与模型组相比小鼠皮肤组织老化、炎症及色素沉着均有减轻,其中以中药高浓度组最为明显。结论本草防晒霜对日光所致小鼠剃毛背部皮肤有防晒作用,高浓度组防晒效果优于SPF20(PA++)丁家宜美白防晒,防晒指数高于SPF20(PA++)。     

肠道菌群代谢产物IAID对特应性皮炎小鼠模型的作用

目的:确定肠道菌群代谢产物吲哚-3-甲醛(IAID,indole-3-carboxaldehyde)在特应性皮炎(AD)小鼠模型中的作用。方法:将C57小鼠随机分为对照组、模型组和IAID组。小鼠双耳外涂卡泊三醇(MC903)制备AD模型,IAID组给予65μg/kg IAID灌胃,模型组灌等体积DMSO作为对照,对照组不处理。10天后肉眼观察大体炎症情况,千分尺测量小鼠耳廓厚度,ELISA法检测小鼠血清中总IgE水平并通过RT-PCR的方法检测全皮中IL4,IL5,IL6,IL13,IL33,TSLP的表达。结果:IAID组小鼠与模型组相比大体炎症明显减轻,血清总IgE水平明显降低(P0.001),皮损IL13、TSLP的mRNA水平也显著下降(P0.05)。结论:肠道菌群代谢产物IAID可以缓解AD小鼠模型的皮肤炎症。     

清热解毒补肾方治疗SLE肾模型鼠的实验研究

目的:观察清热解毒补肾方治疗SLE肾模型鼠的疗效.方法:80只小鼠随机分为3个试验组和1个对照组,腹腔注射细菌脂多糖(LPS)2.5 mg/kg制造SLE模型鼠,3个试验组在造模后24小时分别给予中药清热解毒补肾方(B)、泼尼松(C)、中药+泼尼松(D)灌胃治疗,对照组(A)给予蒸馏水灌胃.15天后观察各组死亡率,24小时尿蛋白含量和抗核抗体检测.结果:与A组相比,试验组的死亡率、24小时尿蛋白和血清ANA的滴度均明显低于对照组(P<0.05,P<0.01).D组血清ANA的滴度又明显低于B组(P<0.01).结论:中药清热解毒补肾方对SLE有治疗作用.     

白癜风患者血清和皮肤提取液中氧化与抗氧化能力的比较研究

目的比较白癜风患者与正常对照组人群、进展期与稳定期白癜风患者皮肤和血清中氧化与抗氧化能力关键指标,探讨氧化应激在白癜风患者中的作用与其机制。方法经被检测人员同意,随机选取50例白癜风患者(标记为观察组其中进展期患者30例,稳定期患者20例)和50名健康志愿者(标记为对照组)。试剂盒检测皮肤和血清中T-AOC、SOD,CAT,GSH-Px的活性及MDA含量。结果观察组患者皮肤提取液和血清中MDA含量明显高于对照组(P0.05),而T-AOC与GSH-Px低于对照组(P0.05),SOD在血清中二组没有差异性,在皮肤提取液中低于对照组(P0.05);进展期患者皮肤提取液和血清中MDA的含量高于稳定期患者(P0.05),而T-AOC、SOD与GSH-Px活性低于稳定期白癜风患者(P0.05);观察组与对照组、进展期和稳定期白癜风患者皮肤提取液和血清CAT水平均无统计学意义(P0.05)。结论进展期患者的白癜风病情活动与皮肤和血清中氧化与抗氧化能力密切相关。     

金花葵总黄酮对老龄大鼠皮肤中HYP,GSH及SOD的影响

目的观察金花葵总黄酮对老龄大鼠皮肤中羟脯氨酸(HYP)、谷胱甘肽(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法采用SD大鼠为实验动物,分为6月龄组、24月龄空白组、24月龄给药组(分低、中、高三个剂量组)。给药组予低、中、高不同剂量的金花葵总黄酮溶液连续灌胃3个月,后检测各组大鼠皮肤中HYP,GSH的含量及SOD活性。结果 6月龄组大鼠皮肤中HYP,GSH含量及SOD活性与24月龄组比较差异均有统计学意义(P<0.05);金花葵总黄酮中、高剂量组大鼠皮肤中HYP含量与24月龄空白组比较差异有统计学意义(P<0.05);低、中、高剂量组大鼠皮肤中SOD活性及GSH含量与24月龄空白组比较差异均有统计学意义(P<0.05),且中、高剂量组差异具有统计学意义(P<0.01)。结论金花葵总黄酮能够提高老龄大鼠皮肤中HYP,GSH含量及SOD活性,可能对延缓大鼠皮肤衰老具有一定的作用。     

参苓白术散对有皮肤机械屏障障碍小鼠皮肤屏障功能的影响

目的通过皮肤机械屏障障碍模型鼠来研究参苓白术散(Shen Ling Bai Shu Power,SLBZP)对皮肤屏障功能的影响。方法取健康小鼠50只,随机分为5组,即正常对照组、模型组、参苓白术散高、中、低剂量组。参苓白术散各组从第1 d起,分别给予参苓白术散(40g/kg、20g/kg、10g/kg)灌胃,其余各组灌胃给予蒸馏水,1次/d,连续13d。除正常对照组外,其余各组从第9天起,以胶带法复制皮肤机械屏障障碍模型,连续5天。观察参苓白术散对皮肤机械屏障障碍模型鼠皮肤组织形态学变化,并测定透皮水丢失(transepidermal water loss,TEWL),表皮神经酰胺含量及表皮厚度。结果造模小鼠皮肤出现相应的组织病理学改变,参苓白术散各组的病理改变均有不同程度的改善;参苓白术散组小鼠背部皮损处经表皮水分丢失量和表皮厚度显著低于模型组(P0.05,P0.01);参苓白术散高、中剂量组表皮神经酰胺含量明显高于模型组(P0.05)。结论参苓白术散可促进皮肤屏障的修复,增加角质层中神经酰胺含量是其可能的机制之一。     

青蒿琥酯对小鼠玫瑰痤疮样炎症的作用观察

目的 观察青蒿琥酯对小鼠玫瑰痤疮样炎症的影响.方法 在25只7周龄BALB/c雄鼠背部皮下注射40μl抗菌肽LL-37,每12小时1次,共4次,制备玫瑰痤疮样小鼠模型,并将其随机等分为5组,每次注射LL-37后模型组给予生理氯化钠溶液灌胃,治疗组分别给予25、50、100 mg/kg青蒿琥酯溶液灌胃,阳性对照组给予30 mg/kg盐酸多西环素溶液灌胃;另取5只小鼠作为空白对照组,仅背部皮下注射4次纯水.首次注射LL-37后48 h观察各组皮损和红斑评分,取背部注射部位皮肤行HE染色,观察组织结构并计数炎症细胞数量,ELISA法检测皮损髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 模型组皮损炎症反应明显,红斑评分(3.20±0.84)、炎症细胞计数(517.27±99.43)和MPO活性(0.57±0.08)均显著高于空白对照组(均P＜0.01),阳性对照组红斑评分(1.60±0.89)、炎症细胞计数(270.93±124.63)和MPO活性(0.40±0.05)均显著低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05、0.01、0.01).50和100 mg/kg青蒿琥酯组红斑评分分别是1.80±0.84和1.40±0.55,显著低于模型组(P＜0.05、0.01),炎症细胞计数分别为286.00±33.72和258.00±36.44,显著低于模型组(均P＜0.01),MPO活性分别是0.43±0.05和0.40±0.06,亦明显低于模型组(P＜ 0.05、0.01).50 mg/kg和100 mg/kg青蒿琥酯组红斑评分、炎症细胞计数和MPO活性与阳性对照组差异均无统计学意义.结论 青蒿琥酯能抑制小鼠玫瑰痤疮样炎症反应,以中、高剂量最为明显.     

双氢青蒿素对UVB照射小鼠皮肤损伤的光保护作用

目的研究双氢青蒿素对中波紫外线照射后小鼠皮肤组织白介素(interleukin,IL)-1,IL-6及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(cysteinylaspartic speahc proteinase)-3,Caspase-8表达的影响,初步探讨青蒿素光保护作用的可能机制。方法 40只BALB/C小鼠随机分为4组,即对照组(C),NB-UVB照射组(UVB),双氢青蒿素组(DHA),双氢青蒿素+NB-UVB组(DHA+UVB)。C组给予生理盐水灌胃,UVB组给予生理盐水灌胃后NB-UVB照射,DHA组给予双氢青蒿素灌胃,DHA+UVB组给予双氢青蒿素灌胃后进行NB-UVB照射。各组灌胃100mg/(kg·d),持续2周。UVB照射剂量为1 J/(cm~2·d),共2周,累积剂量14 J/cm~2,14天后取小鼠背部皮肤组织,采用酶联免疫吸附试验检测各组小鼠皮肤组织IL-1,IL-6水平,RT-PCR,WT-blot检测各组小鼠皮肤组织Caspase-3,Caspase-8变化情况。结果与C组相比,UVB组皮肤组织中IL-1,IL-6明显增加,Caspase-3,Caspase-8 mRNA表达及其蛋白水平均增加,差异均有统计学意义(均P0.05),DHA组小鼠皮肤组织IL-1,IL-6水平没有明显变化;Caspase-3,Caspase-8表达降低,但差异均无统计学意义(均P0.05)。DHA+UVB组与UVB组相比,IL-1,IL-6的浓度增加明显减少,Caspase-3,Caspase-8 mRNA表达及蛋白水平降低,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论双氢青蒿素对紫外线所致小鼠光损伤的炎症因子IL-1,IL-6及凋亡蛋白Caspase-3,Caspase-8的产生有一定的抑制作用。提示系统性应用双氢青蒿素对UVB致小鼠光损伤有保护作用。     

Nrf2-Keap1系统及相关因子在小鼠黄褐斑组织中的表达

目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)-Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)系统及相关因子在小鼠黄褐斑模型皮肤中的变化。方法:将24只Balb/c雌性小鼠随机分成2组,每组12只。模型组采用中波紫外线照射联合黄体酮注射方法造模,对照组肌肉注射同剂量的灭菌注射用水,采用q PCR相对定量检测小鼠皮肤的Nrf2和Keap1基因表达水平,化学比色法检测小鼠皮肤中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与对照组相比,模型组小鼠皮肤组织的Keap1 mRNA表达量明显增强(P<0.01),Nrf2 mRNA表达量无明显改变(P>0.05),模型组SOD和GSH-Px活性明显下降(P<0.01),MDA含量明显上升(P<0.01)。结论:氧化应激在黄褐斑发病中起着非常重要的作用,抗氧化损伤Nrf2-Keap1系统与黄褐斑的发病关系密切,可为黄褐斑的治疗提供新的靶点。     

甘草苷对黄褐斑小鼠模型SOD,MDA,NO含量及黑素瘤A375细胞增殖的影响

<正>60只昆明种雌性小鼠,按体重随机分为空白对照组、模型组、甘草苷(LQ)低剂量组(15mg/kg.d),LQ中剂量组(30mg/kg.d),LQ高剂量组(60mg/kg.d)和维生素C组。空白对照组肌肉注射生理盐水,其余各组肌肉注射黄体酮加紫外线照射法致黄褐斑小鼠模型。各组分别按剂量灌胃给药30d后,检测小鼠血清和皮肤中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性和一氧化氮(NO)含量。用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)法     

姜黄素对小鼠黑素瘤的抑制作用及对核因子кB激活和生存素表达的影响

目的 探讨姜黄素抑制小鼠黑素瘤作用的可能机制。方法 将黑素瘤细胞株B16F10接种于小鼠右大腿外侧皮下，建立荷黑素瘤小鼠模型，于接种后第7天分别予以50和100 mg/kg姜黄素干预，以0.5 mL无血清RPMI 1640培养基腹腔注射为对照组，观察不同处理组瘤体的变化，采用免疫印迹方法检测肿瘤组织核因子κB（NF-κB） p65表达程度，应用半定量逆转录聚合酶链反应方法检测生存素mRNA的水平。结果 姜黄素治疗组小鼠瘤重均较肿瘤对照组降低，尤以50 mg/kg姜黄素组为著，抑瘤率可达55.56%（P < 0.01）；治疗组肿瘤组织NF-κBp65表达水平均较肿瘤对照组降低，50 mg/kg姜黄素组降低63.19%，100 mg/kg姜黄素组降低55.74%，治疗组与肿瘤对照组差异有统计学意义（P < 0.01）；治疗组生存素mRNA均较肿瘤对照组降低，50 mg/kg组降低51.02%，100 mg/kg组降低34.69%，治疗组与肿瘤对照组差异有统计学意义（P < 0.01）；肿瘤组织NF-κB活性与生存素mRNA表达水平呈正相关（r = 0.81，P < 0.01）。结论 姜黄素可能通过抑制NF-κB活化从而下调其下游生存素基因表达来抑制恶性黑素瘤的生长。