树莓液对2型糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用

目的：探讨树莓液对糖尿病模型大鼠肾脏保护作用机理。方法：采用链脲佐菌素诱导糖尿病肾病（DN）大鼠动物模型,用树莓液给予治疗,将动物分为4组：正常对照组、模型组、树莓液组、糖适平组。检测成膜后各组8周、12周、16周的血糖、24h尿蛋白、尿微量白蛋白、糖化血红蛋白、血肌酐、血清尿素氮含量,后取肾组织做HE染色行病理检验。结果：模型组大鼠出现较为明显肾脏病变。治疗后树莓液组能够较好地降低糖尿病大鼠空腹血糖（FBG）、HbAlC、24h尿蛋白、Alb、SCr、BUN的含量水平,与模型组比较具有显著差异（P（0.05,P（0.01）。病理检测：模型组肾脏形态学观察有明显病变,树莓液组肾小球系膜细胞增生较轻,系膜基质仅轻度增多,肾小管内可见糖原沉积,但均接近正常,系膜区扩大不明显。结论：树莓液具有改善2型糖尿病肾病大鼠肾脏损害,延缓肾功能损害进程,对DN大鼠肾功能具有保护作用。     

三七总苷对不同阶段糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的:通过观察三七总苷(PNS)对不同阶段糖尿病(DM)大鼠肾脏保护作用的实验研究,探讨在用PNS防治糖尿病肾病(DN)时,治疗时间起始于DM的不同阶段,其作用效果是否相同。方法:用STZ诱导大鼠形成DM模型,在高糖状态下继续喂养,形成大鼠DN早期及中期模型。分别对DM大鼠组、DN早期大鼠组及DN中期大鼠组给予PNS 100mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃干预治疗(分别为PNS1组,PNS2组,PNS3组),同时选取相对应的模型组(分别为DN1组,DN2组,DN3组)与正常大鼠组(分别为NC1组,NC2组,NC3组)作对照,均给予生理盐水1ml·100g~(-1)·d~(-1)灌胃。分别干预8周后,观察各组大鼠的血糖,24小时尿蛋白定量,肾脏肥大指数及肾小球体积的变化,并行肾脏病理检查。结果:在DN预防阶段:PNS能减少DM大鼠24h尿蛋白排泄至正常水平;能降低DM大鼠Ccr,但不能降至正常水平;PNS能改善DM导致的早期肾小球体积增大,可基本达到正常大鼠的水平。在DN早期阶段:PNS能延缓DN大鼠24h尿蛋白、肾小球内生肌酐清除率的升高,但不能降至正常大鼠的水平;PNS能改善DN大鼠肾小球的增大,但不能降至正常水平。在DN中期阶段:PNS能降低DN大鼠24h尿蛋白排泄,但不能降至正常大鼠水平;本阶段DN大鼠的Ccr与正常大鼠接近,PNS对DN大鼠的Ccr无明显的改善作用;PNS不能改善本阶段DN大鼠的肾小球增大。结论:三七总苷具有降低不同阶段DM大鼠的尿蛋白,减轻DM大鼠肾脏肥大,延缓DM大鼠肾脏病理改变,在DM早期用药效果较后期明显。     

益肾饮拮抗雷公藤多苷对雄性肾炎大鼠生殖系统毒性的研究

目的:探讨益肾饮拮抗雷公藤多苷对雄性大鼠系膜增生性肾小球肾炎性腺损害的作用机制.方法:大鼠随机分为正常组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷和益肾饮合用组.参照文献制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型,以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组大鼠24小时尿蛋白定量、性激素睾酮及睾丸病理学变化.结果:益肾饮和雷公藤多苷及其合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后,24小时尿蛋白定量减少;雷公藤多苷组睾丸脏器指数降低,病理改变明显;益肾饮与雷公藤多苷合用组性腺损害不明显.结论:益肾饮能够明显减轻雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎雄性大鼠的性腺损害.     

益肾饮拮抗雷公藤多苷对系膜增生性肾炎雌性大鼠性腺损害的研究

目的:探讨益肾饮拮抗雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎雌性大鼠性腺损害的作用机制。方法:实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷和益肾饮合用组。制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组大鼠24 h尿蛋白定量,性激素孕酮、雌二醇,卵巢、子宫的病理变化。结果:益肾饮和雷公藤多苷各自治疗和合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后,24 h尿蛋白定量减少;雷公藤多苷组卵巢脏器指数降低,病理改变明显;益肾饮与雷公藤多苷合用组性腺损害不明显。结论:益肾饮联合雷公藤多苷治疗系膜增生性肾小球肾炎,能有效地减少尿蛋白量,益肾饮可拮抗雷公藤多苷对雌性大鼠系膜增生性肾小球肾炎的性腺损害。     

活血化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾小管间质纤维化的影响

目的:探讨活血化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾小管间质纤维化的影响,分析中药在肾小管损伤及间质纤维化过程中的肾保护作用及可能的作用机制。方法:研究时间为2015年1月—2015年12月,选择健康雄性SD大鼠60只,所有大鼠给予自由饮水进食适应1周,随机分组为正常组、模型组、活血化瘀通络组,每组大鼠20只,模型组、活血化瘀通络组行大剂量注射链脲佐菌素一次性腹腔注射建立糖尿病肾病模型,活血化瘀通络组造模后给予活血化瘀通络中药处理,观察与记录肾小管间质纤维化的变化。结果:正常组大鼠一般状态良好,模型组大鼠出现了明显的多尿、消瘦、多饮、多食症状;与模型组相比,活血化瘀通络组的大鼠一般情况好转。与正常组相比,模型组24 h尿蛋白定量明显增多(P0.05),与模型组相比活血化瘀通络组24 h尿蛋白定量明显减少(P0.05)。病理学显示正常组大鼠肾小球结构完整清晰;模型组大鼠:肾小球的毛细血管球肥大,基底膜增厚;与模型组相比,活血化瘀通络组的大鼠肾小球病理改变较轻。免疫组化显示正常组AngII和AT1R在大鼠肾脏的表达主要位于肾小管内,与正常组相比,模型组、活血化瘀通络组的AngII和AT1R表达明显增加(P0.05);与模型组相比,活血化瘀通络组的AngII和AT1R表达明显降低(P0.05)。结论:活血化瘀通络中药可以改善糖尿病肾病大鼠的一般情况,减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排泄,减少肾脏组织中AngII和AT1R的表达,减轻肾功能的损伤,从而减缓对于肾小管间质纤维化的影响。     

蜂贝化瘀胶囊对糖尿病大鼠肾脏细胞Fas和Fas-L表达的影响

目的:研究中药蜂贝化瘀胶囊对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡及Fas和Fas-L表达的影响,探讨该药对糖尿病肾病的防治机制.方法:大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,用蜂贝化瘀胶囊对糖尿病大鼠进行干预治疗,采用全自动生化分析仪测定大鼠血、尿代谢指标,原位末端标记法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化和流式细胞术检测肾皮质Fas和Fas-L的表达.结果:模型组血糖(Glu)、尿素氮(BUN)、尿蛋白(Upro)较正常组明显升高(P＜0.01),中药组则有明显改善.模型组较正常组大鼠肾小球、肾小管凋亡细胞数明显增多(P＜0.01),Fas和Fas-L的表达显著增强(P＜0.01);中药组较模型组大鼠凋亡细胞数明显减少(P＜0.01),Fas和Fas-L表达减弱(P＜0.01).结论:蜂贝化瘀胶囊可能通过影响凋亡相关蛋白Fas和Fas-L的表达而抑制肾脏细胞凋亡,从而发挥对肾脏的保护作用.     

尔肾康对肾病综合征大鼠模型系膜增殖的影响

目的：观察中药尔肾康对肾病综合征大鼠模型系膜增殖的影响,探讨其治疗机制。方法：选取Wistar大鼠,采用阿霉素慢性肾病模型,分别用强的松和中药合强的松进行治疗,并设对照组,连续给药12周,测定24h尿蛋白定量、血生化及血、尿TNF—α,观察肾脏病理变化。结果：中药合激素组24h尿蛋白定量呈明显低值,与模型组相比有极显著性差异（P〈0．01）,与激素组相比较有明显差异（P〈0．05）;中药合激素组明显降低大鼠血、尿TNF—α浓度,与激素组比较也有明显差异（P〈0．05）;中药合激素组同激素组比较有显著升高白蛋白作用（P〈0．05）;病理切片发现,中药合激素组与模型组、激素组比较,肾小球轮廓清晰,系膜细胞和系膜基质增生不明显,肾小管内未见有蛋白管型。结论：尔肾康有明显抑制系膜增殖的作用,机理可能是促进白蛋白的合成,减少白蛋白在肾小管处的分解,抑制TNF—α的分泌。     

树莓液对2型糖尿病大鼠肾功能保护作用机理研究

目的:观察树莓液对糖尿病(DM)模型大鼠的肾脏保护作用并探讨其作用机理。方法:采用链脲佐菌素诱导糖尿病肾病(DN)大鼠动物模型,给予树莓液治疗,检测成膜4周、8周、12周的DM大鼠24h尿蛋白(PRO/24h)、尿微量白蛋白(Alb)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)等指标。后取肾组织做HE染色行病理形态学检验。结果:与模型组比较,树莓液组能较为显著降低糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、HbAlC、24h尿蛋白、Alb、SCr、BUN等水平。病理观察模型组大鼠肾脏病变明显,树莓液组的肾小球系膜细胞、系膜基质、肾小管等相关形态学改变为轻度或接近正常。结论:树莓液具有改善糖代谢、改善2型糖尿病肾病大鼠肾脏损害,改善肾血流量,对模型大鼠肾功能具有保护作用。     

六味地黄丸防治大鼠糖尿病肾病的实验研究

目的:观察足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin和podocin在糖尿病肾病发病机制中的作用,探讨六味地黄丸(LWDHW)保护糖尿病肾病大鼠肾脏的机制。方法:SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,1周后,按血糖浓度将成模的糖尿病大鼠随机分为:模型组(STZ,8只)、治疗组(STZ+LWDHW,8只),另设正常组(Control,8只)。治疗组给予六味地黄丸灌胃,模型组、正常组给予等量生理盐水,持续观察8周。治疗第8周末,称大鼠体重,计算肾系数,观察肾脏病理改变;检测24h尿蛋白总量、血尿素氮、血肌酐;免疫印迹检测nephrin和podocin在肾组织中的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖,体重明显下降(P<0.01),肾系数,24h尿蛋白总量,血尿素氮,血肌酐明显升高(P<0.01);模型组大鼠肾小球肥大、毛细血管基底膜增厚,系膜基质增生,肾小管上皮细胞空泡样变,见蛋白管型;nephrin和podocin蛋白表达减少(P<0.01)。治疗组血糖、体重无明显改变;肾系数,24h尿蛋白总量,血尿素氮,血肌酐明显降低(P<0.05);病理改变明显减轻;大鼠肾组织nephrin和podocin表达明显增加(P<0.05)。结论:六味地黄丸可能通过增加足细胞nephrin和podocin表达发挥保护糖尿病肾病大鼠肾脏的作用。     

灯盏益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠肾脏组织病理影响的研究

目的:观察灯盏益肾颗粒对糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)大鼠肾脏组织病理的影响,探讨灯盏益肾颗粒对DN可能的作用靶点和机制,为实验用药治疗DN提供依据。方法:雄性SD大鼠90只随机分成正常组(A组)、模型组(B组)、盐酸贝那普利组(C组)、灯盏益肾低、中、高剂量组(D、E、F组)。链脲佐菌素(STZ) 55 mg/kg一次性腹腔注射建立DN模型,给予不同实验因素干预后,观察实验大鼠的一般情况;测定尿微量白蛋白/尿肌酐(Urine Microalbumin to Urine Creatinine,ACR)、胱抑素C (CystatinC,CysC)、肌酐(Serum Creatinine,SCr)、尿素氮(Blood Uria Nitrogen,BUN)等指标;取肾脏组织,HE、PAS、Masson染色后,用光镜观察各组大鼠的肾脏组织病理改变。结果:与本组造模前比较,B、C、D、E、F组大鼠造模后的血糖和24-hrUP升高(P 0.05)。与A组比较,B、C、D、E、F组大鼠血糖和24 h尿蛋白(24-hour Urinary Protein,24-hrUP)升高(P 0.05);B组ACR明显升高(P 0.01),肾小球系膜基质增生、肾小球基底膜(GBM)增厚、肾小管管腔扩张、肾小管上皮细胞空泡样变性明显;肾皮质坏死、肾小管坏死、肾组织炎性细胞浸润明显(P 0.01)。与B组比较,C、D、E、F组ACR、BUN、CysC降低,肾小球系膜基质增生、GBM增厚、肾小管管腔扩张、肾小管上皮细胞空泡样变性改善(P 0.05,P 0.01);D、E、F组肾皮质坏死、肾小管坏死、肾组织炎性细胞浸润改善(P 0.05);与C组比较,D、E、F组肾皮质坏死、肾小管坏死、肾组织炎性细胞浸润改善(P 0.05);与C、D组比较,E、F组ACR、CysC降低(P 0.05);E、F组肾小球系膜基质增生、GBM增厚、肾小管管腔扩张、肾小管上皮细胞空泡样变性改善(P 0.05)。结论:灯盏益肾颗粒可减少糖尿病肾病大鼠ACR排泄量、减轻肾功能损伤、减轻肾脏组织病理病变。上述效应在一定范围内呈剂量依赖性。     

"复肾汤"对STZ诱导糖尿病大鼠肾脏病变的影响

目的 :观察并探讨复肾汤对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法 :给单侧肾切除后大鼠一次性注射STZ建立 DN模型 ,分设模型组、复肾汤治疗组、缬沙坦对照组及正常组 ,检测 2 4 h尿蛋白、血肌酐、尿肌酐、肾重、体重及肾组织 TGF- β1 表达 ,并观察肾脏组织形态学改变。结果 :复肾汤能够减少 DN大鼠尿蛋白的排泄 ,抑制过度增高的内生肌酐清除率 ,减轻肾脏肥大及肾小球系膜基质增生、硬化 ,抑制肾组织 TGF- β1 表达。结论 :复肾汤具有降低蛋白尿和抑制肾小球早期肥大及 TGF- β1 表达的作用     

真武汤加味对糖尿病肾病大鼠肾功能及其肾组织中IGF-1表达的影响

目的探讨真武汤加味治疗糖尿病肾病的可能作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机等分为正常组、模型组、真武汤低剂量组及真武汤高剂量组。除正常组外,其余各组采用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠糖尿病肾病模型。造模成功后真武汤低、高剂量组分别给予真武汤2.45、9.80 g/(kg·d)灌胃,正常组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均每日1次。给药16周后观察肾组织病理变化,测定各组大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿肌酐(Ucr)水平及24 h尿蛋白定量,并测定肾小球系膜阳性目标积分光密度(IOD)及肾组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)蛋白、mRNA表达。结果与正常组比较,模型组24 h尿蛋白定量及BUN、Scr均显著升高,Ucr显著降低,IOD值显著升高,肾组织基底膜明显增厚,系膜细胞明显增生及结节状硬化形成,肾组织中IGF-1蛋白及mRNA表达量明显升高(P0.05);与模型组比较,真武汤低、高剂量组24 h尿蛋白定量、BUN、Scr均显著降低,Ucr显著升高,IOD值显著降低,肾脏组织病理改变明显减轻,肾组织中IGF-1蛋白及mRNA表达量明显降低(P0.05);而真武汤高剂量组变化较真武汤低剂量组更显著。结论真武汤加味能减少糖尿病肾病大鼠24 h尿蛋白定量、降低Scr及BUN水平,升高Ucr水平,减轻肾组织病理学改变,其机制可能与其调节IGF-1表达有关。     

消渴颗粒剂对糖尿病肾病大鼠血糖、尿蛋白及肾小球形态的影响

目的 观察糖尿病肾病大鼠血糖、尿蛋白的变化以及消渴颗粒剂对其肾小球形态的影响。方法 采用3／4肾切除,腹腔一次性注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)复制大鼠糖尿病肾病模型。将动物分为模型组、消渴颗粒剂治疗组(中药治疗组)、阳性药对照组和假手术组。每组大鼠于注射STZ后1、2、3、4、5周尾尖取血测定血糖和24h尿蛋白。各组大鼠于注射STZ后2、6周分别杀检,进行肾脏形态学观察。结果 注射STZ后6周,模型组大鼠有不同程度的肾小球硬化,中药治疗组上述病变明显轻于模型组。注射STZ后1、2、3、4、5周模型组血糖明显高于假手术组(P<0．05),中药治疗组和阳性药对照组与模型组同期比较血糖明显下降。24h尿蛋白模型组大鼠于造模后第1、2、3、4、5周明显高于假手术组;中药治疗组在1、2、3周明显低于模型组。模型组血糖和24h尿蛋白呈正相关。结论 采用此方法成功的复制了大鼠糖尿病肾病模型,糖尿病肾病大鼠血糖增高可能引起蛋白尿,消渴颗粒剂治疗糖尿病肾病的途径之一是降低大鼠血糖．减轻蛋白尿,从而改善肾小球病变。     

黄芩苷对糖尿病肾病大鼠肾功能及其抗氧化应激作用的研究

目的研究黄芩苷对糖尿病肾病(DN)大鼠肾功能的影响,并从抗氧化应激反应的角度探讨其作用机制。方法采用链尿佐菌素单次腹腔注射法造成DN大鼠模型,腹腔注射黄芩苷水溶液。6周后所有大鼠称体重、肾重,并计算肾指数;收集大鼠24h尿液,测尿微量蛋白值、尿肌酐值;一侧肾脏做电镜及病理形态学检查,另一侧肾脏匀浆后测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果黄芩苷组尿微量蛋白含量明显减少,尿肌酐排泄量增加,与模型组比较差异有显著性(P<0.05);肾脏组织学观察显示,黄芩苷组肾小球基底膜较模型组明显变薄,系膜区细胞外基质(ECM)沉积减少,硬化的肾小球数量减少,肾小管上皮细胞水肿现象明显减轻,足细胞密度增加,足突融合现象减轻;黄芩苷组SOD活性升高,与模型组比较差别有统计学意义(P<0.05);黄芩苷组GSH-PX活性较模型组升高,但两者差别无统计学意义(P>0.05)。结论黄芩苷可减轻DN大鼠蛋白尿、提高尿肌酐排泄功能、减少肾脏ECM沉积,延缓DN的发展进程,其作用机制可能与提高肾脏抗氧化系统功能,从而减轻DN时肾脏局部氧化应激反应有关。     

黄芪、大黄、雷公藤多苷对大鼠MsC增生及表达TGF-β_1的影响

目的：通过观察黄芪、大黄、雷公藤多苷对体外培养的大鼠肾小球系膜细胞（glomerular mesangial cells,MsC）增生及对MsC表达转化生长因子β1（Transforming growth factor-β1,TGF-β1）的影响,探讨黄芪、大黄、雷公藤多苷对肾小球系膜细胞增生的抑制效果。方法：在细胞培养的基础上,利用脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱发的大鼠肾小球系膜细胞增生模型,将系膜细胞分为控制组、模型组、对照组、黄芪组、大黄组、雷公藤多苷组。通过四甲基偶氮唑盐比色分析法（MTT）检测黄芪、大黄、雷公藤多苷对MsC增殖的影响,采用ELISA法检测黄芪、大黄、雷公藤多苷对MsC表达TGF-β1的影响。结果：模型组MsC增生活跃,OD值明显高于控制组（P〈0.01或P〈0.05）;模型组TGF-β1含量明显升高,与控制组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,说明造模成功。中药黄芪、大黄、雷公藤多苷均能抑制MsC的增殖,降低TGF-β1过表达,而且在12 h黄芪抑制作用较强,24 h大黄抑制作用较强,48 h三者相比无显著性差异。结论：中药黄芪、大黄、雷公藤多苷三者均能够抑制体外培养的大鼠肾小球系膜细胞的增生,抑制其对TGF-β1过表达,但在作用时间上有所差异。     

糖尿病肾病风邪证要素与理化指标的相关性及祛风通络法干预机制研究

目的:探究糖尿病肾病风邪证要素与理化指标的相关性及祛风通络法对其干预机制。方法:选择2012年9月—2017年5月收治的糖尿病肾病患者129例,记录患者糖尿病肾病病程、体质指数及风邪症候积分,检测24 h尿蛋白量、血清白蛋白、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Scr),分析风邪症候积分与各理化指标间的关系。将51只成年健康大鼠分为假手术组、模型组及祛风通络组,每组各17只,将模型组及祛风通络组大鼠建立糖尿病肾病模型,假手术组仅作手术切口。术后给予假手术组及模型组大鼠10 mL/kg剂量蒸馏水灌胃,祛风通络组大鼠10 mL/kg剂量祛风通络汤药灌胃,30 d后测定各组大鼠24 h尿蛋白量、血糖水平、血清肝肾功指标、大鼠肾脏组织中各足细胞损伤标志蛋白表达水平,观察各组大鼠肾脏病理情况。结果:24 h尿蛋白量、血清白蛋白及HbA1c不同的糖尿病肾病患者风邪症候积分有明显差别(P0.05);糖尿病肾病风邪证要素积分与24 h尿蛋白量呈正相关(P0.05);假手术组大鼠肾脏未见明显病理变化;模型组大鼠肾脏可见毛细血管阻塞,肾小球肾小管萎缩,系膜细胞及基质增生,间质炎症细胞浸润及纤维组织增生;祛风通络组大鼠肾脏病理情况与模型组大鼠类似,但症状明显较轻;假手术组及祛风通络组大鼠谷丙转氨酶、尿素氮及Scr水平明显低于模型组(P0.05);模型组大鼠24 h尿蛋白量明显大于假手术组及祛风通络组(P0.05);祛风通络组大鼠肾脏中软骨素(nephrin)、足细胞裂隙膜蛋白(podocin)及足细胞标记蛋白(podocalyxin)表达水平明显高于假手术组及模型组(P0.05);模型组大鼠肾脏结蛋白(desmin)表达水平明显高于假手术组及祛风通络组(P0.05)。结论:糖尿病肾病风邪证要素与患者24 h尿蛋白量呈正相关;祛风通络法对肾功能具有保护作用,其机制为抑制足细胞损伤。     

雷公藤多苷片对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨雷公藤多苷片对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用。方法 将42只大鼠随机分为正常组、模型组、缬沙坦(代文组)、雷公藤多苷片组，其中正常组普通喂养，模型组、代文组和雷公藤多苷片组予高脂高糖饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DN大鼠模型。代文组灌胃给予代文胶囊，雷公藤多苷片组灌胃给予雷公藤多苷片，正常组和模型组灌胃给予生理盐水。6周后收集大鼠尿液，腹主动脉取血后处死取材，检测尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白水平及24 h尿蛋白总量，HE染色观察肾脏病理形态，ELISA法检测血清NF-κB、COX-2水平，Western blot法检测肾组织NF-κB、COX-2蛋白表达，RT-qPCR法检测肾组织NF-κB、COX-2 mRNA表达。结果 与模型组比较，雷公藤多苷片组大鼠24 h尿蛋白定量和血清尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三酯、NF-κB、COX-2水平降低(P<0.01),高密度脂蛋白水平升高(P<0.01);肾小球形态基本正常、系膜细胞增生及炎症细胞浸润减轻；肾组织NF-κB、COX-2 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。结论 雷公藤...     

益气养阴 化瘀降浊法防治糖尿病肾病的实验研究

目的:探讨益气养阴,化瘀降浊法(糖肾康颗粒)对糖尿病肾病大鼠的防治作用.方法:采用单肾切除加链脲佐菌素法制造大鼠糖尿病肾病(DN)模型,设置高、低剂量糖肾康颗粒治疗组,苯那普利对照组,模型组和正常组.观察各组大鼠血糖、血脂、血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白定量、尿NAG酶及肾小球系膜面积、血管球面积和肾小球面积等变化.结果:模型组甘油三酯、胆固醇、尿蛋白、尿NAG酶、血肌酐、尿素氮、肾小球系膜面积、血管球面积及肾小球面积均大于正常组(P<0.01).DSK高、低剂量组,除低剂量组尿NAG醇与模型组差异无显著外,其它指标与模型组均有显著差异(P<0.05～0.01).DSK高、低剂量组在降低血糖、甘油三酯、胆固醇方面优于苯那普利组(P<0.05～0.01).DSK高剂量组在降低DN大鼠血肌、尿素氮、24h尿蛋白、尿NAG酶,减少系膜面积、血管球面积及肾小球面积与苯那普利组差异显著(P<0.05～0.01).并且DSK对上述指标的改善与剂量相关.结论:DSK对DN大鼠防治有一定作用.     

川芎嗪对糖尿病肾病大鼠肾间质结缔组织因子及骨桥蛋白表达的影响

目的 观察川芎嗪(TMP)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管间质结缔组织生长因子(CTGF)、骨桥蛋白(OPN)表达水平的影响.方法 Wistar大鼠单侧切除肾脏并一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发DN大鼠模型.大鼠随机分为5组,分别为模型组、空白对照组、贝那普利组(1.7 mg·kg-1·d-1)、川芎嗪高、低剂量组(150,50 mg·kg-1·d-1),给药12周.实验第4,8,12周,测定24 h尿蛋白定量;治疗12周后,定时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测肾小管间质OPN mRNA表达;免疫组化法检测肾小管间质CTGF表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量明显升高(P＜0.05),肾组织CTGF、OPN表达明显增加(P＜0.01).川芎嗪高剂量组大鼠24 h尿蛋白定量明显降低,肾小管间质组织OPN、CTGF表达减少,与模型组比较均有显著性差异(P＜0.05).结论 川芎嗪能减少DN大鼠尿蛋白,下调肾小管间质组织OPN、CTGF表达水平,减轻DN肾小管间质病变.     

益肾活血方对早期糖尿病肾病大鼠肾组织Smad_2的影响

目的:探讨具有益气养阴、活血利湿作用的益肾活血方对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾小管上皮细胞丝/苏氨酸激酶受体(Smad2)的影响。方法:用煎煮中药药液灌服DN模型大鼠,生化检测实验大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血浆白蛋白(ALB);Leica Qwin Plus图像分析系统测量肾小球直径;PAS染色观察大鼠肾脏病理;免疫组化(IHC)检测肾组织Smad2表达。结果:益肾活血方能够降低实验大鼠肾小管上皮细胞Smad2的表达,减少24h尿蛋白、Scr、BUN,升高ALB,缩小肾小球直径,改善肾脏病理,中药组与模型组相比差异显著(P<0.05或P<0.01)。结论:益肾活血方可能通过影响DN大鼠肾小管上皮细胞Smad2的表达,而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害。