小剂量奥沙利铂抗肿瘤血管生成作用的体内实验研究

目的观察小剂量奥沙利铂（L-OHP）对小鼠移植瘤生长的抑制作用及对血管内皮生长因子（VEGF）的表达和微血管密度（MVD）的影响。方法建立肝癌H22小鼠模型后,将小鼠随机分组4组,5％葡萄糖20mL／kg阴性对照组、环磷酰胺20mg／kg阳性对照组、奥沙利铂0．75mg／k和1．5mg／kg组,腹腔等容积注射给药,连续10d。第11天处死小鼠,计算瘤重抑制率,用免疫组化方法测定肿瘤组织中的VEGF和CD34的表达。结果1．5mg／kg奥沙利铂组的瘤重明显低于阴性对照组（P〈0．01）,而且肿瘤组织中的VEGF和CD34的表达也明显低于阴性对照组（P〈0．01）。结论小剂量奥沙利铂对H22肝癌荷瘤小鼠抑瘤作用明显,能抑制肿瘤组织中VEGF和MVD的表达;小剂量奥沙利铂在体内可能具有抑制肿瘤组织血管生成的作用。     

肺积1号方对la-795肺腺癌小鼠移植瘤MVD、VEGF表达的影响

目的:探讨肺积1号方对la-795肺腺癌小鼠移植瘤微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:将50只T739小鼠在其右前肢腋窝皮下接种0.2 ml/只,接种24 h后随机分为空白对照组(生理盐水灌胃)、肺积1号方小剂量组(7.5 mg/ml,灌服0.4 ml/只,1次/d)、肺积1号方大剂量组(15 mg/ml,灌服0.4 ml/只,1次/d)、DDP组(1 mg/kg,调整浓度至0.1 mg/ml)和肺积1号方小剂量+DDP组(中药灌服方法同肺积1号方小剂量组,DDP给药方法同DDP组),采用CD31和VEGF免疫组化染色方法观察肺积1号方对移植瘤MVD、VEGF表达的抑制作用.结果:各实验组MVD和VEGF表达与空白对照组比较均减低(P＜0.01);肺积1号方大剂量组和肺积1号方小剂量+DDP组与DDP组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:肺积1号方抑制la-795肺腺癌小鼠移植瘤MVD、VEGF的表达.     

内皮抑素联合阿霉素治疗鼠H22肝癌移植瘤研究

目的:研究内皮抑素联合阿霉素对鼠H22肝癌移植瘤血管生成及肿瘤生长的抑制作用.方法:将H22肝癌细胞接种到40只小鼠的背部皮下,肿瘤直径约1cm时随机分成4组;对照组,隔日尾静脉、腹腔注射生理盐水;联合用药组,隔日尾静脉推注内皮抑素+腹腔注射阿霉素;内皮抑素组,隔日尾静脉推注内皮抑素;阿霉素组,隔日腹腔注射阿霉素.比较各组的抑瘤率,绘制肿瘤生长曲线,检测血浆VEGF浓度、肿瘤组织MVD表达,观察小鼠生存期.结果:联合用药组小鼠肿瘤体积明显小于其他各组(P<0.05),血浆VEGF水平及瘤组织中MVD表达较其他各组明显减低(P<0.05),生存时间较其他各组延长(P<0.05);但内皮抑素组VEGF水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:内皮抑素联合阿霉素抗肿瘤作用优于内皮抑素或阿霉素单药治疗,并可使小鼠生存期延长.     

顺铂低剂量节律化疗抑制小鼠H22肝癌血管生成观察

目的探讨顺铂低剂量节律（LDM）化疗对小鼠H22肝癌血管生成的影响，观察其抑瘤效果和毒副作用。方法昆明小鼠皮下接种H22细胞，随机分为4组（每组12只），节律组A：顺铂0．6mg／（kg·d）每日腹腔注入，每周5次；节律组B：顺铂1mg／（kg·d）隔日腹腔注入，每周3次；对照组：生理盐水0．2mL每日腹腔注入，每周5次，持续2周；最大耐受剂量（MTD）组：顺铂9mg／（kg·d）一次腹腔注入。每隔2d测量小鼠体质量及肿瘤直径。接种后第15天处死小鼠称瘤质量，行组织学观察，免疫组化法检测肿瘤内微血管密度（MVD）、血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果与MTD组相比较，节律组A、节律组B肿瘤生长缓慢，无明显的体质量减小。节律组A、节律组B、MTD组的抑瘤率分别为66．78％、55．56％、39．44％。节律组A、节律组B肿瘤MVD、VEGF、MMP-2表达较对照组、MTD组显著减少（F＝9．56、9．38、10．17，q=3．56～6．18，P〈0．05）；PCNA指数与对照组比较差异无显著性（F=11．95，q=0．87，P〉0．05）；MTD组PCNA指数较节律组、对照组明显降低，差异有显著性（q=6．18、6．10，P〈0．01）。节律组A、节律组B瘤组织可见大量的细胞变性坏死，对照组和MTD组少见。结论顺铂LDM化疗可显著抑制小鼠H22肿瘤的生长及血管生成，化疗效果好且毒性低；其抗血管生成作用可能与肿瘤内VEGF、MMP-2表达下调有关。     

CTLA-4抗体抑制小鼠Lewis肺癌生长的实验研究

目的研究抗CTLA-4(cytotoxic T lymphocyte antigen-4,CTLA-4)抗体(9H10)对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用及其机制。方法选取健康适龄C57小鼠,皮下接种小鼠Lewis肺癌细胞系,建立皮下移植瘤模型。12只荷瘤小鼠分为2组,分别为空白对照组和实验组,分别腹腔注射给予生理盐水和CTLA-4抗体(9H10),通过肿瘤体积、重量及肿瘤生长抑制率评估9H10的抑瘤作用;免疫组织化学染色检测脾组织T细胞亚型(CD4及CD8阳性T细胞)及肿瘤微血管密度(MVD),通过组间对照分析抗CTLA-4对肿瘤微环境免疫细胞及血管生成的影响。结果 CTLA-4抗体可延缓荷瘤小鼠的肿瘤生长速度,延长其生存时间。免疫组织化学染色检测荷瘤小鼠脾脏中CD4及CD8阳性T细胞。结果显示,实验组与对照组CD4阳性T细胞的数量分别为(49.05±7.31)%和(23.45±8.06)%,与对照组比较,应用抗CTLA-4处理后CD4表达阳性率明显增高,具有统计学意义(P0.01)。实验组和对照组中CD8表达的阳性率分别为17.25±2.86和11.32±0.71,与对照组比较,应用抗CTLA-4处理后CD8表达的阳性率明显增高,具有统计学意义(P0.05)。用抗CD34单克隆抗体标记肿瘤微血管内皮细胞,计数肿瘤间质MVD。实验组和对照组的MVD值分别为37.20±2.84和75.72±14.49,CTLA-4使肿瘤MVD明显减少,具有统计学意义(P0.001)。结论CTLA-4抗体对荷瘤小鼠Lewis肺癌具有抑制作用,荷瘤小鼠脾组织中CD4及CD8表达均增高,肿瘤间质的MVD值显著降低。CTLA-4在提供机体抗肿瘤免疫及抑制肿瘤血管生成中均发挥重要作用。     

HBV感染型与非HBV感染型肝细胞癌VEGF与CD34的表达及其肿瘤血管生成关系的研究

目的探讨HBV感染型与非HBV感染型肝细胞癌VEGF与CD34的表达及其与肿瘤血管生成关系。方法回顾性分析收治并确诊的82例肝细胞肝癌患者临床资料,根据HBV感染与否分为HBV感染型组、非HBV感染型组,通过免疫组化方法检测两组VEGF、CD_(34)阳性表达的差异,同时记录两组微血管密度值(MVD)情况。结果 HBV感染型组VEGF、CD_(34)阳性表达率分别为74.4%、51.2%,显著高于非HBV感染型组的38.5%、25.6%,差异具有统计学意义(P0.05);HBV感染型组MVD计数水平显著高于非HBV感染型组,具差异有统计学意义(P0.05)。结论 HBV感染型肝癌较非HBV感染型肝癌VEGF、CD34阳性表达高,MVD计数也较高,VEGF、CD_(34)高表达促进肿瘤血管生成,值得临床选择。     

姜黄素对小鼠宫颈癌皮下移植瘤模型外周血和肿瘤组织MMP2、MMP9、VEGF表达的影响

目的探讨姜黄素在小鼠宫颈癌皮下移植瘤模型中对外周血和肿瘤组织MMP2、MMP9和VEGF表达的作用。方法体外培养Hela细胞,待细胞处于指数生长期时重悬计数时,选取60只C57小鼠皮下注射5×105个Hela细胞构建皮下移植瘤模型并进行随机分组,所有小鼠被分成顺铂组(阳性对照组)、姜黄素、对照组3组,7 d后肿瘤基本形成开始治疗,其中顺铂组隔天给予2 mg/kg腹腔注射;姜黄素组每天给予5 g/(kg·d),0.1 ml/10 g灌胃治疗,对照组每天给予0.1 ml/10 g生理盐水治疗;待肿瘤生长至第21天处死小鼠,处死前眼眶取血并留存血清,同时测量肿瘤体积和重量、收集肿瘤组织;之后用ELISA检测试剂盒检测外周血和肿瘤组织中基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)和血管内皮生长因子(VEGF)的含量。结果 21 d后3组小鼠皮下移植瘤模型全部构建成功,姜黄素组肿瘤体积和重量略小于对照组,差异无统计学意义(P0.05);顺铂组肿瘤体积和重量明显小于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。无论外周血还是肿瘤组织中,顺铂组和姜黄素组的MMP2、MMP9和VEGF均明显低于对照组,但顺铂组与姜黄素组以上指标比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论姜黄素对小鼠宫颈癌皮下移植瘤生长的质量和体积影响不大,但能够抑制宫颈癌皮下移植瘤模型中外周血和肿瘤组织中MMP2、MMP9和VEGF的表达。     

超声造影定量分析组织血流灌注参数评价肿瘤化疗疗效

目的探讨超声造影定量分析组织血流灌注参数在评价肿瘤化疗疗效中的作用。方法 18只小鼠建立H22肝癌皮下移植瘤模型,随机分为治疗组和对照组,每组各9只。自模型建立次日起分别经腹腔注射顺铂1mg/kg体重(顺铂治疗组)和0.5%羧甲基纤维素钠(CMC)(对照组),每天1次,连续给药5d。超声造影检查前,常规二维超声测量肿瘤3个最大径线,然后计算肿瘤体积。肿瘤接种后第8天行超声造影检查,然后脱机采用时间-强度曲线软件进行分析,获取曲线下面积(AUC)、峰值强度(IMAX)、灌注指数(PI)、平均通过时间(mTT)、峰值时间(TTP)和拟合优度(GOF)等参数。超声检查完成后完整剥离肿瘤,免疫组化检测肿瘤CD34表达情况,计算肿瘤微血管密度。结果与对照组相比,顺铂治疗组的肿瘤体积明显缩小(P=0.000)。顺铂治疗组的PI、IMAX和MVD均明显低于对照组(P0.05),但AUC、mTT和TTP在两组之间的差异无统计学意义。结论超声造影定量分析组织血流灌注参数的改变可以有效评价肿瘤化疗的疗效。     

绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯对人肝癌细胞株HepG2裸鼠移植瘤新生血管生成的影响

目的通过复制人肝癌细胞株HepG2裸鼠皮下移植瘤模型,观察绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)干预对HepG2移植瘤新生血管生成的影响。方法瘤体接种复制HepG2移植瘤模型,荷瘤裸鼠20只随机分组,实验组给予EGCG溶液每日20 mg/(kg.只),腹腔注射3周,对照组给予等量灭菌注射用水3周,末次用药24 h,后处死裸鼠,剥离移植瘤。常规病理切片观察移植瘤组织结构;逆转录-聚合酶链式反应和免疫组织化学法检测移植瘤缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA及蛋白表达,并通过检测CD34表达计数瘤组织微血管密度(MVD)。结果组织病理学观察实验组移植瘤见大量坏死区,瘤体内血管数量明显少于对照组;实验组HIF-1α、VEGF mRNA及蛋白表达水平比对照组均明显下调(P<0.05),实验组MVD比对照组明显下降(P<0.05)。结论 EGCG可抑制荷瘤裸鼠HepG2移植瘤新生血管生成。     

肝细胞肝癌超声造影评估血管生成的初步研究

目的 研究肝细胞肝癌(HCC)的超声造影定量参数与其组织中的血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度(MVD)的相关性,探讨超声造影无创评价HCC血管生成的价值. 方法 选用Sequoia512超声诊断仪及造影剂SonoVue对28个HCC病灶行超声造影检查,脱机应用新型超声造影定量分析软件(SW-UCS)获得肿瘤内感兴趣区(ROI)的时间强度曲线(TIC)和灌注定量参数.肿瘤病理切片分别行CD34和VEGF免疫组织化学染色,测得MVD及VEGF表达.分析比较超声造影定量参数与VEGF表达及MVD的相关性. 结果 VEGF表达阳性组的HCC的峰值强度(PI)、强度增量(ISI)及曲线下面积(AUC)高于VEGF表达阴性组,差异有统计学意义(P＜0.05).VEGF表达阳性组及阴性组的HCC的MVD分别为(55.37±9.26)个/400倍视野、(36.67±8.57)个/400倍视野,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 HCC的超声造影定量参数与VEGF、MVD有一定的相关性,能无创地评估活体内HCC的血管生成.     

DADS对人宫颈癌细胞生长及VEGF蛋白表达的影响

【目的】探讨二烯丙基二硫（DADS）对人宫颈癌Hela细胞生长及血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的影响。【方法】体外培养人宫颈癌Hela细胞,采用MTT比色法测定DADS对Hela细胞增殖活性的影响;裸鼠皮下注入人宫颈癌Hela细胞建立人宫颈癌裸鼠并种移植模型,观察腹腔注射DADS对宫颈癌移植瘤在Balb／c-nu裸鼠体内生长情况的影响,HE染色后进一步观察DADS对移植瘤组织形态的改变,SP免疫组织化学法观察移植瘤细胞VEGF蛋白酌表迭情况。【结果】DADS对人宫颈癌Hela细胞增殖有一定抑制作用,并呈浓度依赖性,以DADS60mg／L高剂量药物组抑制活性最强;腹腔注射DADS剂量为50mg／kg、100mg／kg和200mg／kg时,细胞增殖抑制率分别为28．1％、38．6%、55．3％,瘤重抑制率分别是35．9％,49．9％,55．4％;HE染色结果示DADS具有杀伤人宫颈癌裸鼠移植瘤细胞作用;SP免疫组织化学法示DADS下调移植瘤细胞VEGF表达。[结论]DADS具有抑制人宫颈癌细胞的生长作用,此作用可能与下调移植瘤细胞VEGF表达有关。     

吡柔比星联合内皮抑素对治疗人乳腺癌裸鼠移植瘤的研究

[目的]探讨内皮抑素（E S ）联合吡柔比星对人乳腺癌裸鼠移植瘤的肿瘤生长及新生血管生成的抑制作用。[方法]构建裸鼠乳腺癌模型,将裸鼠40只,随机分成4组,每组10只。对照组（A组）：肿瘤对侧背部皮下注射1＆#215;106/0．1 m L正常人成纤维细胞;ES组（B组）：肿瘤对侧背部皮下注射1＆#215;106/0．1 m L转染了ES的人成纤维细胞。吡柔比星组（C组）：尾静脉注射吡柔比星5 mg/kg ,每周1次,共4周,ES＋吡柔比星组（D组）：肿瘤对侧背部皮下注射1＆#215;106/0．1 m L转染了 ES的人成纤维细胞。尾静脉注射吡柔比星5 mg/kg ,每周1次,共4周。ELISA方法检测血清血管内皮生长因子（VEGF）,肿瘤组织病理切片观察微血管密度（M VD ）。[结果]B、C ,D三组抑瘤率分别为61．96％,27．33％和75．16％,D组抑瘤率明显高于其它两组,D组VEGF、MVD与其他各组比较明显减低,且差异有显著性（ P＜0．05）。[结论]ES联合吡柔比星能明显抑制人乳腺癌裸鼠移植瘤生长及新生血管生成,且两者联用具有协同作用。     

17 DMAG对人结直肠癌裸鼠移植瘤微血管形成的抑制作用

目的探讨17-二甲基胺乙基-17-去甲氧基格尔德霉素（17-DMAG）对结直肠癌微血管生成的抑制作用。方法24只BALB／C-nu／nu裸鼠用于建立裸鼠结直肠癌移植瘤模型,并将其随机分为17-DMAG、5-氟尿嘧啶（5-Fu）及对照组各8只,分别腹腔注射17-DMAG、5-Fu、生理盐水,4周后测量裸鼠移植瘤体质量、体积,采用免疫组织化学染色法检测肿瘤组织中微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）,采用蛋白免疫印迹法检测VEGF。比较3组结果。结果17-DMAG组、5-FU组移植瘤体质量、体积与对照组比较差异均有统计学意义（P均〈0．05）;17-DMAG组MVD、VEGF水平均低于5-Fu组与对照组（P均〈0．05）,而5-FU组与对照组的MVD、VEGF水平比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论17-DMAG可通过下调VEGF的表达减少结直肠癌组织中新生血管的生成进而抑制肿瘤的生长。     

脑源性神经营养因子单克隆抗体在NOD/SCID小鼠骨髓瘤模型体内的抗瘤活性

目的以多发性骨髓瘤（MM）细胞株RPMI8226异体移植小鼠为动物模型，评估抗脑源性神经营养因子（BDNF）单克隆抗体（单抗）在体内的抗肿瘤活性。方法选择糖尿病抵抗／重症联合免疫缺陷（NOD／SCID）小鼠，皮下注射RPMI8226细胞建立骨髓瘤细胞异体移植动物模型。以20μg／只的BDNF单抗剂量于接种肿瘤细胞后第1、2、3天腹腔内注射或者以100μg／只的剂量于检测到瘤体后每周1次腹腔内注射。采用组织学方法检测瘤细胞的形态特征，免疫化学染色法分析瘤组织的微血管密度（MVD）。用^3H—TdR掺入法和Matrigel网状结构形成实验分别检测BDNF单抗对RPMI8226细胞体外增殖和PRMI8226细胞诱导的内皮细胞血管新生的影响。结果在NOD／SCID小鼠体内建立的骨髓瘤细胞异体移植动物模型，其皮下种植的成瘤率高，具有多种与浆细胞瘤相似的病理学特征。未治疗组小鼠皮下注射RPMI8226细胞后（20±2）d可检测到皮下肿瘤；接种肿瘤细胞后连续3d注射20μgBDNF单抗的治疗组，小鼠平均无肿瘤生存期延长为（30±6）d，而相应对照抗体治疗组无肿瘤生存期为（22±3）d，与未治疗组相比差异无统计学意义；同时，其中位存活时间为（57±7）d，与相应的对照抗体治疗组[（48±4）d]相比明显延长（P〈0．05）；治疗组小鼠自然死亡时肿瘤体积为（157．94-21．6）mm^3，较对照抗体组[（405．5±35．2）mm^3]明显缩小（P〈0．05）。对于接种肿瘤细胞后第27天起每周注射1次BDNF单抗（100μg／次）的治疗组，肿瘤的生长亦受到部分抑制，相应对照抗体组与未治疗组相比肿瘤生长差异无统计学意义；同时在BDNF单抗治疗组瘤体的组织切片中，观察到部分瘤细胞出现凋亡的形态学表现，坏死区被纤维结缔组织浸润。未治疗组瘤块的MVD为38个／0．216mm^2，BDNF单抗治疗组（100μg／次）MVD为11个／0．216mm^2，与未治疗组相比对照抗体治疗组瘤块的MVD没有明显下降（35个／0．216mm^2）（P〉0．05）。在体外，BDNF单抗可显著抑制RPMI8226细胞的增殖和其诱导的内皮细胞网状结构形成（抑制率为68．2％），而相应的对照抗体却无此效应。结论BDNF单抗可抑制皮下浆细胞瘤的生长和血管新生，BDNF是治疗MM的潜在靶点。     

夫马吉欣联合氟尿嘧啶抗人胃癌细胞生长机制探讨

目的：探讨夫马吉欣（TNP-470）联合氟尿嘧啶对人胃癌细胞株SGC-7901裸鼠皮下移植瘤的抗肿瘤机制。方法：建立人胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为对照组：5%葡萄糖液0.2mL/只;TNP-470组：0.6mg（0.2mL）/只;5-FU组：1.2mg（0.2mL）/只;联合用药组：5-FU：1.2mg（0.2mL）/只＋TNP-470：0.6mg（0.2ml）/只,腋窝皮下注射,隔日1次,连续用药24d。每4d测量肿瘤大小,停药后24h处死裸鼠,称取肿瘤质量,计算抑瘤率,免疫组化检测移植瘤组织中血管内皮生长因子（VEGF）、环氧化酶-2（COX-2）、微血管密度（MVD）及凋亡指数。结果：治疗后TNP-470组、5-FU组、联合用药组肿瘤的体积、质量均低于对照组（P〈0.05）;5-FU组瘤质量、体积低于单用TNP-470组（P〈0.01）,联合用药组、肿瘤质量体积和质量最低（P〈0.01）。TNP-470组、5-FU组和联合用药组的抑瘤率分别为22.29%、69.52%和86.46%。TNP-470组胃癌组织中VEGF、COX-2、MVD较对照组明显降低,凋亡指数升高（P〈0.05）,TNP-470联合5-FU组的VEGF、COX-2、MVD较其他3组都有降低,凋亡指数较其他3组升高（P〈0.05）。结论：TNP-470能通过抑制VEGF、COX-2、MVD的表达抑制肿瘤新生血管形成,诱发肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长,TNP-470联合5-FU抗胃癌生长作用更强。     

血管紧张素Ⅱ受体1在人胃癌细胞中的表达及其拮抗剂对胃癌荷瘤裸鼠生长的抑制作用

目的：检测血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）在人胃癌细胞株中的表达及其拮抗剂对人胃癌荷瘤裸鼠生长的抑制作用。方法：采用实时定量PCR和蛋白印迹分析法检测AT1R在胃癌细胞株中的表达。建立人胃癌裸鼠移植瘤模型,分别以2mg/kg和5mg/kgTCV-116（AT1R拮抗剂）每日给荷瘤裸鼠灌胃,观察肿瘤体积的变化并绘制肿瘤生长曲线;以免疫组织化学染色观察胃癌裸鼠移植瘤的微血管密度（MVD）和血管内皮生长因子（VEGF）表达。结果：AT1R在人胃癌细胞株中有较高水平的表达。经TCV-116处理的胃癌荷瘤裸鼠移植瘤体积较对照组显著减小,且TCV-116处理组的MVD和VEGF表达水平也较对照组显著降低。结论：选择性AT1R拮抗剂对人胃癌裸鼠移植瘤的生长具抑制作用,其可能是通过抑制肿瘤血管生成的途径产生抑制作用;故阻断血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可能是治疗胃癌的一种新方法。     

人参皂甙Rg3对裸鼠原位种植人乳腺浸润性导管癌的抗癌作用及其机制的研究

目的：探讨人参皂甙Rg3(Rg3)抑制裸鼠原位种植人乳腺浸润性导管癌的作用及其作用机制，方法：采用移植人乳浸润性导管癌的雌性裸鼠15只，随机分成3组：Rg3组，环磷酰胺（CTX）组和对照组，分别用Rg3,CTX及对照剂连续灌胃56天，处死后病理标本用光镜及免疫组化检查。结果：Rg3组平均瘤重低于对照组（P＝0．05），CTX组平均瘤重明显低于对照组（P＜0．05），免疫组化显示，Rg3组的微血管密度（MID）及血管内皮生长因子（VEGF）明显低于对照组（P＜0．05），结论：Rg3抑制人乳浸润性导管癌移植瘤生长的机制可能与抑制其新生血管形成有关。