血必净对急性胰腺炎大鼠血清一氧化氮的影响

目的探讨急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)大鼠血清一氧化氮(Nitric oxide,NO)的变化及血必净注射液对其的影响。方法将90只SD大鼠随机分为假手术组、急性胰腺炎组、血必净组,各组再分为3、6、12 h亚组,假手术组开腹后仅行简单的胰腺翻动,急性胰腺炎组开腹后经十二指肠乳头逆行胆胰管注射5%牛黄胆酸钠建立AP模型,血必净组在AP组基础上予血必净注射液治疗,分别在各时间点采血观察血清中淀粉酶(AMY)、一氧化氮(NO)的变化,并进行胰腺组织病理学检查。结果与假手术组相比,AP组中AMY、NO浓度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);与AP组相比,血必净组中AMY、NO浓度明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),光镜下AP组胰腺组织损伤明显,而血必净组损伤明显改善。结论 NO参与急性胰腺炎的发生发展过程,血必净注射液能显著降低血清NO,减轻胰腺组织的损伤。     

芸香苷对急性胰腺炎大鼠磷脂酶A2和Ca2+浓度的影响

目的探讨芸香苷(Rutoside,Ru)对急性胰腺炎(AP)大鼠磷脂酶A2(PLA2)和Ca2 浓度的影响。方法脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射和胆胰管结扎诱发大鼠AP模型。检测造模后6、12 h血清中Ca2 含量和造模后24 h胰腺组织中PLA2和Ca2 含量。结果Ru 60、120 mg.kg-1(sc)可明显升高造模后12 h AP大鼠的血清Ca2 浓度。Ru(30、60、120 mg.kg-1,sc)可明显增加胰腺组织降低的PLA2含量,降低模型大鼠的胰腺组织过高的Ca2 水平。结论Ru提高胰腺组织PLA2含量,提示Ru可能对胰腺组织PLA2的释放及激活具有抑制作用;Ru能有效防止AP大鼠低钙血症的发生,并降低胰腺组织细胞Ca2 超载。     

川芎嗪对急性胰腺炎大鼠胰腺血流量影响与治疗作用

应用牛磺胆酸钠诱发大鼠急性胰腺炎(AP)模型.观察了川芎嗪(TMP)对AP大鼠胰腺血流量和存活率的影响.发现TMP显著增加胰腺相对血流量及灌注量.减轻胰腺病理形态损伤.提高大鼠存活率。通过测定血浆TXB_2、6-酮PGF_la及血小板聚集率.显示TMP能纠正AP时TXA_2-PGI_2失衡.降低血小板聚集率。提示TMP的治疗作用可能系通过调节TXA_2-PGI_2平衡而改善AP时胰腺血液循环紊乱而实现。     

芸香苷对急性胰腺炎大鼠血液流变学的影响

目的　探讨芸香苷 (rutoside,Ru)对大鼠急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)血液流变学的影响。方法　观察各组Wistar大鼠血液流变学、酶学及胰腺的病理学改变 ,并对胰腺病理切片进行评分、对比。结果　AP大鼠全血粘度、血浆粘度、血沉、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数均显著升高 ,病理检查显示胰腺组织明显坏死和炎性细胞浸润。Ru(12 0、6 0、30mg·kg-1)皮下注射给药 (subcutaneousinjection ,sc) ,可改善上述各项病理生理指标。 结论　Ru能有效改善AP大鼠血液流变学异常 ,保护胰腺组织。     

生长激素对急性胰腺炎大鼠胰腺微循环改变的影响

目的 观察急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺微循环功能的变化及重组人生长激素(rhGH)对其影响.方法 采用ip E. coli复制大鼠AP模型,SD大鼠随机分为对照组(C组)、AP组及rhGH治疗组(T组).C组仅ip生理盐水(15 ml·kg<'-1>);AP组ipE.coli(1×10<'10> CFU·L<'-1>,15 ml·kg<'-1>);T 组于ip E. coli后,im rhGH 2.25 U·kg<'-1>·d<'-1>.AP、T组又依观察时点再分为1、3 d两个亚组.采用异硫氰酸荧光素标记红细胞(FITC-RBC)技术及微循环观测系统观察胰腺微循环的变化.结果 AP组大鼠胰腺微循环红细胞流量、血液流速、血管数及功能血管数均明显低于C组的水平,尤以1 d时最为明显;T组大鼠的均明显高于AP组的水平,尤以3 d时最为明显.结论 rhGH可明显改善AP大鼠胰腺微循环功能的障碍.     

重组人生长激素对大鼠急性胰腺炎的治疗作用

目的观察重组人生长激素(rhGH)对大鼠急性胰腺炎(AP)的治疗并探讨其机制。方法ipE.coli复制大鼠AP模型。42只健康♀SD大鼠随机分为对照组(C组)、急性胰腺炎组(AP组)及rhGH治疗组(T组)。AP、T组再按观察时点分为1、3 d两个亚组。C组ip 15 m.lkg-1生理盐水;AP组ip 15 m.lkg-1E.coli(1×1010CFU.L-1)后立即im生理盐水;T组于ipE.coli后立即im 2.25 U.kg-.1d-1rhGH。观察胰腺的病变程度并进行评分,测定血清淀粉酶的活性,免疫组化检测胰腺组织中ICAM-1蛋白的表达及NF-κB核的阳性率。结果AP两亚组胰腺组织病理评分、血清淀粉酶活性、ICAM-1蛋白表达及NF-κB核阳性率均明显高于C组水平(P<0.05);rhGH治疗能明显降低上述指标水平,尤以T3d组降低最为显著。结论rh-GH治疗能明显减轻大鼠急性胰腺炎的损伤程度,其机制可能与降低NF-κB活化程度及ICAM-1蛋白的表达水平等有关。     

芸香苷对急性胰腺炎大鼠血浆TXB_2/6-keto-PGF1α值及胰腺组织NO的影响

目的:研究芸香苷(Ru)对大鼠急性胰腺炎模型(AP)血浆血栓素B(2TXB2)与6-酮基-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及胰腺组织一氧化氮(NO)的影响。方法:SD大鼠48只,随机分为假手术、模型、丹参及Ru高、中、低剂量组。以牛磺胆酸钠溶液复制大鼠急性胰腺炎模型,测定各组大鼠血浆TXB2/6-keto-PGF1α值、酶学及胰腺组织NO,并做病理检查。结果:Ru能够有效降低AP模型大鼠血浆TXB2/6-keto-PGF1α值,降低胰腺组织的NO含量,减轻胰腺组织水肿、坏死炎症及空泡形成,明显改善胰腺的病理组织学变化。结论:Ru对胰腺组织有一定的保护作用。     

低分子量肝素治疗重症急性胰腺炎的机制研究

目的:探讨LMWH治疗重症急性胰腺炎的机理。方法:建立假手术组(S组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)和LMWH治疗组(H组),比较各组死亡率、血清淀粉酶、IL-6、ET和NO水平。结果:H组死亡率、血清淀粉酶、IL-6和ET明显低于SAP组(P<0.001)。H组NO明显高于SAP组(P<0.001)。结论:LMWH可能通过降低内皮素水平,提高NO水平,从而改善胰腺血循环,减少炎症介质的释放,减轻SAP的炎症程度。     

清胰利胆颗粒对胰腺炎大鼠TNF-α的影响

目的:探讨清胰腺利胆颗粒对胰腺炎大鼠TNF-α的影响.方法:采用胆胰管逆行注射法制作大鼠急性胰腺炎(AP)模型,并通过测定肿瘤坏死因子(TNF-α)浓度对清胰腺利胆颗粒进行药效学研究.结果:清胰腺利胆颗粒各剂量组均降低了TNF-α浓度,中、高剂量组的TNF-α浓度与AP模型组相比均有显著性差异(P＜0.05,P<0.0...     

外源性瘦素在大鼠急性胰腺炎中的保护作用

目的探讨外源性瘦素对急性胰腺炎(AP)大鼠的保护作用。方法制做大鼠AP模型,制模后10 min实验组行外源性瘦素腹腔注射,6 h后采血、取胰腺标本,对各组动物行血淀粉酶、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及IL-4的检测,并对大鼠胰腺进行病理学观察。结果制模6 h后血淀粉酶升高,血中瘦素、TNF-αI、L-1β及IL-4均增多,胰腺组织出血坏死明显,外源性瘦素干预组可显著降低血淀粉酶、TNF-α及IL-1β水平,并使IL-4水平显著增高,胰腺组织出血坏死程度减轻。结论外源性瘦素通过对促炎性因子TNF-αI、L-1β及抗炎性因子IL-4产生不同的调节作用,从而达到对AP大鼠的保护作用。     

葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响

目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激及ATP酶的影响.方法 将30只Wistar大鼠分为正常对照组、糖尿病组(DM组)和糖尿病治疗组(Pue组,采用葛根素注射液治疗),前两组注射等体积的O.9%氯化钠溶液.8周后,测3组大鼠血清葡萄糖、胰岛素、胰腺线粒体丙二醛(MDA)水平及起氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)和Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的活性.结果 (1)DM组大鼠血糖和MDA含量明显高于对照组(P<0.001),而血清胰岛素水平、SOD、Na2-K+-ATPase和ca2+-ATPase活性显著降低(P<0.05).(2)Pue组大鼠血糖及MDA含量较DM组显著降低(P<0.05),血清胰岛素水平、SOD、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性显著升高(P<0.05),差别有统计学意义.结论 葛根素可减轻糖尿病大鼠胰腺线粒体氧化应激水平.     

人参注射液对急性胰腺炎大鼠胰腺血流量的影响

<正> 近年来,有临床报道人参对急性胰腺炎(下称AP)有明显治疗作用,但其作用机理未明。鉴于文献对AP的胰腺血流量有不同看法,本文拟就AP大鼠胰腺血流量及人参对它的影响作一观察,探讨人参对AP的治疗机理。材料与方法SD大白鼠,250～350g重,雌雄各半。     

芸香苷对实验性急性胰腺炎的保护作用与抗氧化的关系

目的 :探讨芸香苷 (Rutoside ,Ru )对大鼠实验性急性胰腺炎 (AP)的保护作用与抗氧化作用的关系。方法 :脱氧胆酸钠逆行胆胰管注射诱发大鼠AP模型。观察造模后不同时间血清淀粉酶活性及胰腺组织病理组织学改变 ,检测血清一氧化氮 (NO)水平以及造模后 2 4h胰腺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛 (MDA)含量。结果 :Ru(30 ,6 0 ,12 0mg·kg-1,sc) 3个剂量可不同程度地降低模型大鼠血清淀粉酶活性 ,改善胰腺组织病理组织学损伤 ,恢复升高的血清NO水平 ,提高SOD活性和减少MDA生成。结论 :Ru对实验性急性胰腺炎具有一定的保护作用 ,其作用机制可能与改善机体内源性抗氧化系统、提高血清NO水平和清除氧自由基对胰腺组织的损伤有关。     

HSP27及其磷酸化蛋白的表达对实验性急性胰腺炎细胞骨架稳定性的影响

目的:探讨小热休克蛋白(HSP27)及其磷酸化蛋白(p-HSP27)表达对急性胰腺炎(AP)模型大鼠细胞骨架保护性作用的研究。方法:将45只正常成年雄性Wistar大鼠随机分空白对照组(A组)、急性胰腺炎组(B组)、假手术组(C组)。实验前12h禁食,正常饮水,确定AP动物模型建立成功后于1h、3h、6h三个时间段处死大鼠,且随机每个时间段每组各处死5只。确定动物模型建立成功,Western-blotting检测HSP27及其磷酸化蛋白含量,RT-PCR检测HSP27mRNA表达。结果:急性胰腺炎组大鼠各时间点SAM值明显高于空白对照组和假手术组(P<0.05);急性胰腺炎组大鼠各时间点胰腺组织HSP27蛋白、p-HSP27蛋白(Ser15)和HSP27mRNA相对表达量均明显高于空白对照组和假手术组(P<0.05)。结论:在AP早期胰腺细胞骨架稳定性出现明显变化,HSP27及其p-HSP27含量及HSP27mRNA表达明显升高,提示HSP27在AP早期对胰腺细胞骨架的稳定性起到非常重要作用。     

红芪复方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红芪复方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康雄性SD大鼠50只,随机分成假手术(Sham)组、心肌缺血再灌注模型(IR)组、红花黄色素预处理(HP,30 mg·kg~(-1))组、黄芪总皂苷预处理(AP,180 mg·kg~(-1))组和红芪复方预处理(HQP,红花黄色素30 mg·kg~(-1)+黄芪皂苷180 mg·kg~(-1))组(均n=10)。结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注模型,采用多道生理记录仪记录血流动力学指标,用放免法检测血清内皮素(ET)、6-酮前列腺素F1α(6-k-PGF1α)、血栓素B2(TXB2),酶联免疫法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)和心肌白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,用化学比色法检测心肌丙二醛(MDA)含量,用紫外分光光度法检测心肌锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)活性。结果与IR组相比,HP组、AP组和HQP组左室收缩压(LVSP)、+dp/dtmax值在缺血期和再灌注期后均上升(P<0.05),HQP组显著高于HP组和AP组(P<0.05);与IR组相比,HP组、HQP组血清ET显著降低(P<0.05),HQP组TXB2显著降低(P<0.05),HQP组显著低于HP组和AP组(P<0.05),HQP组6-k-PGF_(1α)/TXB_2显著增高(P<0.05);与IR组相比,HP组、AP组和HQP组心肌中Mn-SOD活性也显著升高,MDA含量显著减少(P<0.05),心肌中IL-6和TNF-α含量显著降低(P<0.05),血清cTnI显著减少(P<0.05),HQP组比HP组和AP组改变更为显著(P<0.05)。结论红芪复方预处理可增强心肌抗氧化能力、改善心肌组织微循环、降低炎症反应、维持心肌泵血功能,对缺血再灌注心肌发挥保护作用,并且红花黄色素与黄芪总皂苷配伍的效果优于单味药。     

复方积雪草浸膏对大鼠慢性实验性胃溃疡的影响

复方积雪草浸膏16.4g/kg给大鼠灌胃,用药二周,对慢性醋酸型胃溃疡的治愈率为99.5％与甲氰咪胍(0.2g/kg)对照组比较有显著差异(P<0.001)。本复方浸膏还可降低胃液分泌,胃酸和胃蛋白酶的活性。对组织胺和毛果芸香碱所致的胃酸增多均有一定的抑制作用。     

复方当归粉针剂对垂体后叶素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

摘要目的：观察复方当归粉针剂对垂体后叶素诱导的大鼠缺血心肌的保护作用。方法：将60只大鼠分为空白对照组、模型对照组、复方当归粉针剂低、中、高剂量组,阳性对照组,大鼠腹腔注射垂体后叶素建立急性心肌缺血模型,观察复方当归粉针剂对各组大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）以及心肌梗死面积的影响。结果：复方当归粉针剂可对抗垂体后叶素所致的大鼠急性心肌缺血,增加血清中SOD活力,减少MDA生成,缩小心梗面积。结论：复方当归粉针剂对大鼠心肌缺血有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

复方当归注射液对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用

目的：利用异丙肾上腺素造成大鼠急性心肌缺血模型，观察复方当归注射液对大鼠缺血心肌的保护作用。方法：将60只大鼠分为空白对照组、模型对照组、复方当归注射液低、中、高剂量组，阳性对照组。观察复方当归注射液对各组大鼠心电图、血清中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。结果：复方当归注射液可对保护丙肾上腺素所致的大鼠急性心肌缺血，抑制心肌缺血大鼠的心电图ST段异常下移，并可增加血清中SOD活力，减少MDA生成。结论：复方当归注射液对大鼠心肌缺血有保护作用，其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

洛沙坦对大鼠急性水肿性胰腺炎的防治作用

目的 研究洛沙坦对急性水肿性胰腺炎大鼠是否有保护作用及可能的机制.方法 SD大鼠40只,随机分为正常对照组、急性胰腺炎(AP)组、洛沙坦预防组和洛沙坦治疗组.采用雨蛙素腹腔注射诱导AP模型.预防组于造模前90 min给予洛沙坦200 μg/kg,2次,每次间隔1 h;治疗组于造模后30 min给予洛沙坦200 μg/kg,2次,每次间隔1 h.各组于造模后24 h处死大鼠,观察大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肾素(PRA)、淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平变化,检测胰腺/体重比、胰腺组织病理变化.结果 AP组AngⅡ、PRA、AMY、TNF-α、IL-1β、胰腺/体重比值较对照组明显升高;洛沙坦预防和治疗组血浆AMY、TNF-α、IL-1β较AP组明显下降,AngⅡ、PRA较AP组变化不明显,胰腺组织病理损伤明显减轻.结论 洛沙坦对血浆AngⅡ、PRA水平无明显影响,可以减少TNF-α、IL-1β的产生,对AP具有保护作用.     

黄芪多糖对2型糖尿病合并脓毒症大鼠胰腺线粒体氧化应激损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖(APS)对2型糖尿病(T2DM)合并脓毒症大鼠胰腺线粒体的氧化应激损伤的保护作用。方法 45只大鼠随机分为正常对照(C)组、假手术(S)组、生理盐水(N)组、小剂量APS(A1)组和大剂量APS(A2)组。高脂饲料喂养4周后,采用链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)制备T2DM大鼠模型,用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症模型。观测胰腺线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果与N组比较,A1和A2组大鼠胰腺线粒体SOD、GSH-Px活力明显升高(P<0.05),而NO、MDA含量明显降低(P<0.05)。与C组相比,N组胰腺线粒体NO、MDA含量升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活力水平降低(P<0.05)。结论 T2DM合并脓毒症大鼠胰腺线粒体氧化应激损伤严重,黄芪多糖能有效减轻其氧化应激损伤。