脑膜瘤整合素β1的表达与侵袭性的相关研究

目的探讨整合素β1在脑膜瘤细胞侵袭过程中的作用.方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素β1及Ki-67的表达.结果侵袭性与非侵袭性脑膜瘤整合素β1的阳性表达率分别为90.00%和36.36%,有明显差异(P＜0.01).正常硬脑膜及蛛网膜中,整合素β1基本无表达或仅有零星浅黄色着色,Ki-67呈阴性表达.结论整合素β1参与脑膜瘤的侵袭生长过程,随着整合素β1表达的增高,肿瘤细胞的恶性程度增加、侵袭性增强.     

脑膜瘤中整合素α3及Ki-67表达的生物学意义

目的探讨脑膜瘤中整合素α3及Ki-67的表达及其生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素α3及Ki-67的表达。结果在WHOⅠ级及WHOⅡ、Ⅲ级脑膜瘤中,整合素α3的阳性表达率分别为80.0%(28/35)及37.5%(3/8),χ2=4.133,P=0.021;Ki-67标记指数分别为(2.24±0.84)%及(10.20±2.11)%,t=10.468,P=0.000,其差异均有统计学意义;且整合素α3的表达与Ki-67标记指数具有负相关关系,r=-0.89,P=0.000。结论整合素α3表达下调能促进脑膜瘤细胞的增殖及侵袭;整合素α3与Ki-67的表达均可应用于临床;作为评价脑膜瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。     

脑膜瘤中整合素β1、α3的表达及其生物学意义

目的探讨脑膜瘤中整合紊β1、α3的表达及其生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素β1、α3以及Ki-67的表达。结果在Ⅰ级及Ⅱ、Ⅲ级脑膜瘤中，整合素β1的免疫组化阳性率分别为40．0、87．5％，整合素α3的免疫组化阳性率分别为80．0、37．5％，两者比较，差异具有统计学意义（P〈0．05）；整合素β1及α3的表达与Ki-67标记指数均有相关关系。结论整合素岛β1、α3亚基参与脑膜瘤的增殖调控。随着整合素β1表达的增高及α3表达的减少，肿瘤细胞的增殖活性升高，恶性程度增加；并与脑膜瘤的侵袭性生物学行为有关。     

脑膜瘤中整合素β1及Ki-67的表达研究

目的探讨脑膜瘤中整合素β1及Ki-67的表达及生物学意义。方法用免疫组化方法检测43例脑膜瘤、5例正常硬脑膜及5例蛛网膜中整合素β1及Ki-67的表达。结果在WHOⅠ级及WHOⅡ、Ⅲ级脑膜瘤中,整合素β1的阳性表达率分别为40.0%(14/35)及87.5%(7/8),χ2=4.133,P=0.021;Ki-67标记指数分别为(2.24±0.84)%及(10.20±2.11)%,t=10.468,P=0.000,其差异均有统计学意义;且整合素β1的表达与Ki-67标记指数具有正相关关系,r=0.86,P=0.000。结论整合素β1表达上调能促进脑膜瘤细胞的增殖及侵袭;整合素β1与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价脑膜瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。     

胶质瘤中整合素α3的表达及其生物学意义

目的探讨胶质瘤中整合素α3的表达及其生物学.方法用免疫组化方法检测45例胶质瘤、5例正常脑组织中整合素α3以及Ki-67的表达.结果整合素α3在WHOⅠ、Ⅱ级及WH0Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的免疫组化阳性率分别为36.84%、69.23%,有统计学意义(P＜0.05);整合素α3的表达与Ki-67标记指数有正相关关系.结论整合素α3参与胶质瘤的增殖调控,随着整合素α3表达的增加,肿瘤细胞的增殖活性升高,恶性程度增加;并与胶质瘤的侵袭性有关.     

胶质瘤中整合素α3及Ki-67表达的生物学意义

目的探讨胶质瘤中整合素α3及Ki-67的表达及其生物学意义。方法用免疫组化方法检测45例胶质瘤5、例正常脑组织中整合素α3以及Ki-67的表达。结果在Ⅰ、Ⅱ级及Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,整合素α3的阳性表达率分别为36.84%(16%~62%)及69.23%(48%~86%)(χ2=4.664,P=0.031);Ki-67标记指数分别为(7.06±4.17)%及(13.45±8.69)%(t=3.269,P=0.002),其差异均有统计学意义;且整合素α3的表达与Ki-67标记指数呈高度正相关关系(r=0.78,P=0.000)。结论整合素α3表达上调能促进胶质瘤细胞的增殖及侵袭;整合素α3与Ki-67的表达均可应用于临床,作为评价胶质瘤恶性程度、选择治疗措施及预测患者预后等的有力指标。     

脑膜尾征、Ki-67与脑膜瘤良恶性的相关研究

目的研究Ki-67的表达、脑膜尾征的特征与脑膜瘤的良恶性的可能关系,以其为脑膜瘤的良恶性判断、复发倾向及治疗提供新的理论依据。方法选择脑膜瘤患者54例,根据术后病理报告分为良性组和非良性组,将脑膜尾征的特征与良恶性组进行分析;将脑膜瘤病理切片作为实验组,选取正常外伤后硬脑膜组织10例作为对照组,SP法检测实验组与对照组中Ki-67的表达,分析Ki-67的表达及脑膜尾征的特征与脑膜瘤的增殖活性、良恶性及侵袭性之间的可能关系。结果脑膜瘤有无脑膜尾征与脑膜瘤良恶性之间差异有统计学意义（P〈0.05）;脑膜瘤尾征对应组织是否肿瘤侵袭与脑膜瘤良恶性之间差异无统计学意义（P〉0.05）;Ki-67的表达与脑膜瘤良恶性之间差异有统计学意义（P〈0.05）。结论良性脑膜瘤出现尾征概率大于恶性脑膜瘤;脑膜尾征是脑膜瘤的一个重要征象之一,是肿瘤细胞侵袭、纤维结缔组织增生、丰富的血管扩张等作用的结果;恶性脑膜瘤癌细胞增殖能力明显大于非典型与良性脑膜瘤。     

整合素α3和Ki-67在食管鳞状细胞癌中的表达及其与术后复发转移和预后的关系

目的:探讨整合素α3和Ki-67在食管癌中的表达及其与食管癌术后复发转移和预后的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测食管癌术后存活5年以上而无复发转移组(A组),以及术后1年内发生复发转移而死亡组(B组)癌组织中整合素α3和Ki-67的表达情况。结果:整合素α3在正常鳞状上皮中不表达或表达极弱,而在食管鳞状细胞癌组织中有不同程度的表达;Ki-67抗原的阳性率为100.0%,在正常鳞状上皮中仅在基底部表达,表达强度不超过1+,在食管鳞状细胞癌组织中弥漫性分布,均有不同程度的表达。整合素α3和Ki-67在B组的表达率显著高于A组(P0.01)。整合素α3表达与肿瘤长度、T分期、有无淋巴结转移均有一定相关关系(P0.05～P0.01)。Ki-67表达与分化程度、有无淋巴结转移均有一定相关关系(P0.05和P0.01)。结论:整合素α3在食管鳞状细胞癌组织中的表达程度是判断术后发生复发转移的有意义指标,且与Ki-67联合检测对预测食管鳞状细胞癌术后是否发生复发转移和预后有重要价值。     

PTTG在脑膜瘤组织芯片中的表达及意义

目的:应用免疫组化技术,研究垂体瘤转化基因(PTTG)在脑膜瘤组织芯片中的表达,进一步探讨其在脑膜瘤恶变、侵袭中的作用。方法:收集手术切除的脑膜瘤蜡块标本84例,以17例正常人硬脑膜为对照,采用免疫组化组织芯片技术检测PTTG在不同病理级别和不同侵袭性脑膜瘤中的表达。结果:正常硬脑膜组织中未见PTTG的表达,84例脑膜瘤中PTTG的阳性表达率为86.90%。良性及非良性脑膜瘤和侵袭性及非侵袭性脑膜瘤组间的PTTG表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05);但组间染色阳性系数≥4分的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PTTG在大多数的脑膜瘤中有表达,恶性、侵袭性脑膜瘤中表达显著,提示其在人脑膜瘤发生、恶变、侵袭中发挥关键作用。     

垂体腺瘤P16蛋白及Ki-67表达的研究

目的研究垂体腺瘤中P16蛋白、Ki-67的表达及其在诊治中的意义.方法用免疫组化技术检测31例垂体腺瘤标本中P16蛋白和Ki-67的表达.结果 31例肿瘤都与P16抗体反应.在检测的19例侵袭性肿瘤中13例P16阳性细胞百分率(LI)≥10%,6例P16 LI＜10%;12例非侵袭性肿瘤中2例P16 LI≥10%,10例P16 LI＜10%.31例肿瘤中25例与Ki-67抗体反应,19例侵袭性肿瘤中13例Ki-67 LI≥1.5%,6例P16 LI＜1.5%;12例非侵袭性肿瘤中1例kI-67 LI≥1.5%,11例Ki-67 LI＜1.5%.P16蛋白与Ki-67表达相关. 结论 P16蛋白与Ki-67的表达和腺瘤细胞增殖活性有关,并都可作为诊断垂体腺瘤侵袭性的标准之一.     

基质金属蛋白酶组织抑制因子-1,-2在脑膜瘤中的表达及意义

目的研究基质金属蛋白酶组织抑制因子-1,-2(tissue inhibitor ofMMP,TIMP-1,-2)与脑膜瘤的关系.方法采用免疫组化S-P法(Streptavidin-Peroxidase)检测10例正常蛛网膜组织、28例良性脑膜瘤和32例恶性脑膜瘤组织中TIMP-1及TIMP-2的表达水平.结果 TIMP-1在正常蛛网膜组织、良性脑膜瘤和恶性脑膜瘤中的阳性表达率分别为100%(10/10)、89.3%(25/28)和12.5%(4/32),其表达强度经检验显示呈逐次降低趋势,各组间的差异有统计学意义(P＜0.05).TIMP-2在正常蛛网膜组织、良性脑膜瘤和恶性脑膜瘤中的阳性表达率分别为90.0%(9/10)、92.9%(26/28)和18.8%(6/32),其表达强度经检验显示呈逐次降低趋势,其中恶性脑膜瘤与良性脑膜瘤之间的差异有统计学意义(P＜0.01).结论 TIMP-1,TIMP-2在恶性脑膜瘤中的表达强度低于良性脑膜瘤和正常蛛网膜组织,表明TIMP-1和TIMP-2表达水平的下调在脑膜瘤的侵袭、恶变过程中起一定作用.     

FAS与B-FABP在侵脑组织脑膜瘤中的表达变化及其意义

目的探讨脂肪酸合成酶(FAS)、脑型脂肪酸结合蛋白(B-FABP)在脑膜瘤发生、发展及转移中的作用,同时确定其在临床检测中的意义。方法运用免疫组织化学SP法检测100例侵脑组织脑膜瘤患者(其中WHOⅡ级56例、WHOⅠ级44例)FAS、B-FABP及Ki-67的表达情况,并进行统计学分析。结果侵脑组织脑膜瘤组中FAS、B-FABP及Ki-67显著高于良性脑膜瘤组(P<0.01)。结论脑膜瘤组织中FAS、B-FABP及Ki-67的表达随肿瘤级别的增高而增高,三者的表达水平可作为判断脑膜瘤预后、侵袭性、恶性程度的指标。     

nm23和Ki-67在垂体腺瘤中的表达与侵袭性的关系研究

目的探讨nm23(代表侵袭性指标)及Ki-67(代表增殖性指标)表达与垂体腺瘤生物学行为的关系。方法采用免疫组化法检测nm23及Ki-67在46例垂体腺瘤(其中32例侵袭性垂体腺瘤,14例非侵袭性垂体腺瘤)中的表达。结果nm23表达率在侵袭性垂体腺瘤组明显低于非侵袭组,两者之间差异有显著性(χ2=8.83,P<0.05);Ki-67指数平均值在侵袭性垂体腺瘤组明显高于非侵袭组(t=2.98,P<0.05);nm23与Ki-67的表达呈显著负相关(rs=-0.723,P<0.05)。结论侵袭和增殖在侵袭性垂体腺瘤的分子生物学演进过程中相互协同,共同促进;联合检测nm23和Ki-67的表达可作为客观评价垂体腺瘤生物学行为、预后复发的参考指标。     

Ki-67、环氧化酶-2和E-钙黏附素在脑膜瘤中的表达及临床意义

目的探讨Ki－67、环氧化酶－2（COX－2）和E－钙黏附素（E—cad）在人脑膜瘤中的表达及临床意义。方法应用免疫组化SP法检测60例脑膜瘤中硒－67、COX-2、E—cad蛋白的表达情况,原位杂交方法检测COX-2mRNA、E—cadmRNA在脑膜瘤中的表达。结果Ki-67、COX-2蛋白高表达和E—cad蛋白低表达与肿瘤组织学分级、侵袭性关系密切,COX-2和E—cad表达呈负相关（r=-0．926,P〈0．05）。结论Ki～67、COX-2和E—cad与脑膜瘤的病理分级、侵袭性密切相关,三者可能相互影响,共同调节脑膜瘤的侵袭性生长,联合检测COX-2和E—cad有助于判断脑膜瘤的生物学行为及预后。     

整合素α4在骨巨细胞瘤中的表达及临床意义

目的 研究骨巨细胞瘤组织中整合素α4的表达情况,探讨它与骨巨细胞瘤恶性度、侵袭性的关系及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法 对48例骨巨细胞瘤组织进行整合素α4检测.结果 整合素α4 48例在骨巨细胞瘤( )的表达率为22.73%,( )的表达率为45.45%;骨巨细胞瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级中整合素α4的阳性表达率( ～ )分别为100%、66.67%、43.75%.分化差、恶性度高的整合素α4阳性率明显低于分化好、恶性度低的,差异有显著性(P＜0.05),整合素α4阳性表达与骨肉瘤的侵袭性有密切关系.结论 整合素α4与骨巨细胞瘤的侵袭性、恶性程度有关,可作为骨巨细胞瘤诊断的辅助指标.     

脑膜瘤组织中MMP-9、TIMP-1的表达

目的:探讨脑膜瘤组织中基质金属蛋白酶- 9(MMP- 9)及其组织抑制因子 (TIMP)- 1的表达。方法:采用免疫组化S- P法检测 10例正常蛛网膜组织、28例良性脑膜瘤组织和 16例恶性脑膜瘤组织中MMP -9及TIMP- 1的表达水平。结果:正常蛛网膜组织、良性脑膜瘤组织和恶性脑膜瘤组织中MMP- 9的阳性表达率分别为 0%、25. 0%和 62. 5%,恶性脑膜瘤组织中MMP- 9阳性率高于良性脑膜瘤组织,差异有统计学意义(P<0. 01);正常蛛网膜组织中TIMP 1的表达率最高 (100. 0% ),良性脑膜瘤组织次之 (89. 3% ),恶性脑膜瘤组织最低 18. 8%,各组间比较差异有统计学意义(P<0. 01)。结论:MMP- 9的高表达和TIMP 1的低表达与脑膜瘤的发病过程有关。     

脑膜瘤的MRI特征与Ki-67指数相关性研究

目的探讨脑膜瘤的各项MRI特征与Ki-67指数的相关性。方法通过回顾性分析111例经病理组织学证实的颅内脑膜瘤病例,将病例的临床表现、术前影像学和组织学结果进行统计学分析。结果在111例脑膜瘤病例中,组织学结果:79例为WHOⅠ级,21例为WHOⅡ级,11例为WHOⅢ级肿瘤。Ki-67表达分级:阴性、弱阳性、中阳性和强阳性分别为60例、27例、7例和17例。综合磁共振特征分级后,采用序贯Logistic回归模型,发现表观弥散系数(ADC)值、坏死和T2加权MRI上蛛网膜破裂是Ki-67高表达的独立预测因子。结论 ADC值越低,坏死及T2加权的蛛网膜破裂等影像学特点可能预示着脑膜瘤存在高增殖性。     

Ki-67和MMP_2与垂体腺瘤侵袭性的研究

目的探讨Ki-67、MMP2的表达与垂体腺瘤侵袭性的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学染色法检测76例垂体腺瘤（侵袭性垂体腺瘤32例,非侵袭性垂体腺瘤44例）组织中Ki-67、MMP2的表达水平,并进行相关性分析。结果侵袭组Ki-67和MMP2的蛋白表达水平显著高于非侵袭组（P〈0.01）,Ki-67与MMP2呈正相关（r=0.476,P〈0.01）。结论 Ki-67和MMP2可作为诊断垂体腺瘤侵袭性的分子标记物,检测Ki-67和MMP2的表达水平可指导临床评价垂体腺瘤的侵袭性及制定个体化治疗方案。     

垂体腺瘤组织中ASPP2 mRNA和Ki-67蛋白的表达

目的:研究垂体腺瘤组织中ASPP2基因mRNA和Ki-67抗原的表达情况.方法:收集垂体腺瘤手术标本71例(其中侵袭性垂体腺瘤36例,非侵袭性垂体腺瘤35例; 病理分型包括生长激素腺瘤14例,泌乳素腺瘤13例,促肾上腺皮质激素腺瘤5例,促性腺腺瘤7例,无功能腺瘤10例,多激素腺瘤22例),采用RT-PCR方法检测垂体腺瘤标本中ASPP2基因mRNA的表达情况,采用免疫组织化学方法检测垂体腺瘤石蜡切片中Ki-67抗原的表达情况,并分析二者的相关性.结果:71例垂体腺瘤手术标本均有ASPP2基因mRNA和Ki-67表达,不同病理类型间ASPP2基因mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);但不同病理类型间Ki-67 LI差异有统计学意义(P<0.05).非侵袭垂体腺瘤和侵袭性垂体腺瘤组织中ASPP2 mRNA的表达和Ki-67 LI差异均有统计学意义(P<0.05);ASPP2基因表达水平与Ki-67 LI呈负相关(r＝-0.256,P<0.05).结论:人垂体腺瘤组织中ASPP2基因的表达与其细胞增殖活性和侵袭性行为有关,可以作为判断垂体腺瘤侵袭性和预测复发的有效临床检测指标.     

整合素αVβ5在卵巢上皮性癌中的表达及临床意义

目的：探讨整合素αVβ5在卵巢上皮性癌中的表达及其与微血管密度(microvessel density,MVD)和临床病理特征的关系。方法：采用免疫组织化学PV两步法,分别测定15例正常卵巢组织、15例良性卵巢上皮性肿瘤、10例交界性卵巢上皮性肿瘤、57例卵巢上皮性癌组织中整合素αVβ5的表达及MVD。结果：(1)卵巢上皮性癌中整合素αVβ5的阳性率及MVD值高于正常卵巢组织、良性卵巢上皮性肿瘤和交界性卵巢上皮性肿瘤(P＜0.01);(2)卵巢上皮性癌中整合素αVβ5的阳性率及MVD值随临床分期、组织分级的升高而增加(P＜0.05);(3)卵巢上皮性癌中整合素αVβ5的表达强度与MVD值之间呈正相关(r=0.545,P＜0.05);(4)卵巢上皮性癌中整合素αVβ5表达阳性组患者的生存率明显低于整合素αVβ5表达阴性组(P＜0.05)。结论：整合素αVβ5可能通过介导血管新生参与卵巢上皮性癌的发生、发展、侵袭和转移,整合素αVβ5是卵巢上皮性癌患者的不良预后指标。