非小细胞肺癌患者癌组织中一氧化氮合酶表达水平与P53蛋白表达水平的关系

一氧化氮合酶(NOS)有多种亚型，依NOS基因序列和细胞定位不同分为NOSⅠ(主要存在于神经组织中)、NOSⅡ(主要分布于巨噬细胞、中性粒细胞、肝细胞等)、NOSⅢ(主要分布于内皮细胞)。NOSⅠ、NOSⅢ是细胞本身所固有的，称为结构型NOS(constitutive NOS，cNOS)；NOSⅡ是在病理条件下诱生表达，称为诱生型NOS(inducible NOS，iNOS)。有报道肺癌组织可检测到cNOS与iNOS，它们分别有着不同的生物学作用，     

一氧化氮在出血性休克中的作用机制

一氧化氮(NO)是一种自由基,由一氧化氮合酶(NOS)从左旋精氨酸胍合成.一氧化氮合酶(NOS)目前确定有三种同功酶(NOS1、NOS2、NOS3).NO自由基在出血性休克时可以大量产生,并且在出血性休克中起着极其重要的作用.本文就近年来NO在出血性休克中的作用机制进行综述.     

神经型一氧化氮合酶在冠心病中的研究进展

一氧化氮合酶在冠心病病理进程中有着重要的作用。一氧化氮合酶有3种亚型:神经型一氧化氮合酶(nNOS或NOS 1),内皮型一氧化氮合酶(eNOS或NOS 3),诱导型一氧化氮合酶(iNOS或NOS 2)。过去认为只有eNOS参与调控血管功能,然而最近众多的研究发现,nNOS表达于血管内皮并且在心血管系统内发挥重要作用。nNOS可以产生一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)等物质来调节非神经细胞的信号通路。本文将重点探讨nNOS在冠心病中的研究进展。     

NO、NOS、NOS基因与糖尿病微血管并发症

体内一氧化氮 (NO)主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶 (GC) ,使靶细胞内cGMP水平升高而发挥生理作用。内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)产生的NO可扩张血管、调节血压、改变局部血流、抑制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖。神经型一氧化氮合酶 (nNOS)产生的NO以递质形式参与神经信息传导和内分泌调节。诱导型一氧化氮合酶(iNOS)产生的NO在炎症、免疫反应中起细胞毒与细胞抑制作用。NO参与糖尿病微血管并发症的发病机制。NOS基因尤其是eNOS基因的突变或多态性可能与糖尿病血管并发症相关     

两种一氧化氮合酶在实验性急性胰腺炎胰腺组织中基因表达的研究

近年来,越来越多的资料显示,一氧化氮(NO)对机体炎症的产生、发展以及转归有着密切的关系.NO不但是一种信使分子,而且也是一种自由基和细胞毒性物质,因而NO具有病理、生理双重作用,从而引起人们关注和深入研究. 据报道,急性胰腺炎(AP)的发生与NO有一定关系,但观点存在分歧,同时原生型一氧化氮合酶(cNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在AP过程中的作用迄今少有报道.因此,本文采用大鼠实验性胰腺炎模型,并用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)定量检测AP形成过程中,不同时相胰腺组织中cNOS mRNA和iNOS mRNA的水平,以了解NO、cNOS、iN-OS在AP的发病机制中的作用,为治疗探索新的途径.     

不对称二甲基精氨酸在动脉粥样硬化发病机制中的作用

不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性的一氧化氮合酶(NOS)的竞争性抑制剂,可抑制一氧化氮(NO)的合成,使NO/NOS通路发生障碍、NO合成减少。而且ADMA水平升高还与高血脂、高血压、糖尿病等动脉粥样硬化的危险因子存在相关关系,所以可以考虑将ADMA异常升高作为动脉粥样硬化的一种新的危险因素和标志物。     

神经元型一氧化氮合酶与胃肠动力障碍关系的研究进展

一氧化氮合酶(NOS)是体内生成一氧化氮(NO)的关键酶,具有重要的生物学意义。随着对NOS的生化和分子学特征的研究深入,干预NOS-NO途径在胃肠动力障碍中起有重要作用。本文就神经元型一氧化氮合酶(n NOS)与胃肠动力障碍关系的研究进展作一综述。     

不对称二甲基精氨酸在动脉粥样硬化发病机制中的作用

不对称二甲基精氨酸(ADMA)是一种内源性的一氧化氮合酶(NOS)的竞争性抑制剂,可抑制一氧化氮(NO)的合成,使NO/NOS通路发生障碍、NO合成减少.而且ADMA水平升高还与高血脂、高血压、糖尿病等动脉粥样硬化的危险因子存在相关关系,所以可以考虑将ADMA异常升高作为动脉粥样硬化的一种新的危险因素和标志物.     

克山病患者的临床特点及血管内皮功能

目的观察山东省慢型、潜在型克山病患者的临床特点和血管内皮功能,探讨机体内皮功能失调与克山病发生发展的关系。方法选择慢型、潜在型克山病患者57人分别进行心电图、X线胸片、超声心动图等检查,并采集克山病患者和病区健康人血浆,分别检测内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、诱导型NOS(iNOS)及结构型NOS(cNOS)含量。结果①慢型克山病患者X线下100%都有心脏增大,且以重度增大多见;90.9%有心电图异常改变,且往往几种异常同时并存;心脏超声示心功能明显降低。潜在型克山病心脏轻度增大者多见,而且心电图往往只有一种改变。②克山病患者ET水平明显高于病区健康人(P<0.01),心功能越差,ET升高越明显(P<0.01)。③NO、NOS及iNOS,克山病患者明显高于病区健康人(P<0.01),且慢型克山病患者高于潜在型克山病患者。结论ET、NO水平的变化可能作为一种中间环节参与了克山病的发病机制;心功能不同,血浆ET、NO升高的程度也不同;ET、NO可作为克山病病情严重程度的预测指标。     

一氧化氮合酶与肝炎病毒关系研究进展

一氧化氮 (NO)是一种半衰期极短的生物调节因子 ,是通过NO合酶 (NOS)催化L—精氨酸生成的 ,NO具有广泛的生物学功能。由于产生的部位或方式不同 ,NOS分为 3类 ,分别为I、II、III型NOS ,I型和III型NOS为机体细胞所特有的 ,而II型NOS主要存在于巨噬细胞[1] 和肝实质细胞中 ,其表达可被一些内毒素、细胞因子、微生物产物[1 4 ] 所诱导 ,因此又被称为诱导型NOS(iNOS)。目前研究认为NO具有潜在的抗病毒活性[5] ,但具体机制仍在研究之中。本文将目前关于NOS与病毒肝炎形成和抗病毒作用研究进展进行简要的回顾。一、一氧化氮合酶…     

一氧化氮供体防治去卵巢大鼠骨质疏松的实验研究

近来一氧化氮(NO)在骨质疏松发生发展中的作用日益受到重视，NO是由一氧化氮合酶(NOS)催化左旋精氨酸(L-Arg)脱胍基而产生的，目前，已证实骨组织中存在内皮型NOS(eNOS)及诱生型NOS(iNOS)，多种细胞因子可影响NOS活性。我们于2003年1～12月观察以硝酸甘油为外源性NO供体，对去卵巢大鼠骨密度(BMD)、股骨干重、灰重及灰分钙含量和血清生化指标的影响，为NO供体类药物防治绝经后骨质疏松症提供实验依据。     

NO、NOS、NOS基因与糖尿病微血管并发症

体内一氧化氮（NO）主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶（GC），使细胞内cGMP水平升高而发挥生理作用。内皮型一氧化氮合酶（eNOS)产生的NO可扩张血管、调节血压、改变局部血流、抑制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖。神经型一氧化氮合酶（nNOS)产生的NO以递质形式参与神经信息传导和内分泌调节。诱导型一氧化氮合酶（iNOS)产生的NOD在炎症、免疫反应中起细胞毒与细胞抑制作用。NO参与糖尿病微血管并发症的发病机制。NOS基因尤其是eNOS基因的突变或多态性可能与糖尿病并发症相关。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺iNOS mRNA及蛋白表达的实验研究

目的 :通过观察慢性缺氧大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的变化 ,探讨iNOS在肺动脉高压发病中的作用。方法 :运用血清学检验及免疫组织化学斑点杂交等方法观察血一氧化氮(NO)、肺组织iNOSmRNA及蛋白表达的变化。结果 :正常组大鼠NOS表达呈弱阳性 ,慢性缺氧后肺组织iNOSmRNA升高、蛋白NOS表达呈强阳性 ,血一氧化氮水平升高 (P <0 0 1)。结论 :诱生型一氧化氮合酶、一氧化氮的增加与慢性缺氧性肺动脉高压发病有关。     

呼出气中一氧化氮的测定和意义

一氧化氮 (NO)是目前研究最为广泛的呼出气标志物 ,有关哮喘呼出气中NO异常已有相当多的文献报道。1　呼出气中NO的来源1.1　NO合酶 (NOS)　内源性NO是通过NO合酶NOS作用于底物L 精氨酸而成。NOS最少有 3种不同的同工酶 ,其中 2种为结构性同工酶 ,常被细胞内轻微的钙离子浓度升高而激活 ,神经性NOS(nNOS)主要位于神经系统 ,内皮细胞NOS(eNOS)则位于内皮细胞 ,另一种则为诱导型NOS(iNOS)。iNOS活性较高 ,不受钙离子浓度的影响 ,它可被炎症时所产生的白介素、内皮素和病毒性感染所诱导 ,在炎症性疾病时表达增强。1.2　NO来…     

脑缺血缺氧性损害中NO—cGMP信息通路的介导与调控

NO-cGMP系统在人类和动物的多种组织、细胞内广泛存在,它代表了一种细胞间和细胞内信息传递和细胞功能调节的信号转导机制。在脑缺血缺氧性损伤(HI),兴奋性氨基酸的神经毒性与自由基的损伤中起着重要的作用,而NO-cGMP系统的介入使二者有机的结合起来。许多研究证实,NO-cGMP系统在HI中起着关键作用。 一、一氧化氮合成酶(NOS)的分型、分布 NO由L-精氨酸(L-Arg)和O_2经一氧化氮合酶(NOS)催化生成,是脑中鸟氨酸循环的一条支路。已证明在全身多种细胞中均含有NOS。从功能上可将NOS分为Ca~(2 )依赖性原生型(cNOS)和非     

老年非小细胞肺癌一氧化氮合酶原位杂交表达的意义

目的了解老年非小细胞肺癌患者癌组织中一氧化氮合酶（NOS）各亚型的表达及分布。方法按照自身配对原则收集老年肺癌癌灶组织及癌灶周围组织各40份，分别进行原位杂交测定NOS各亚型的表达及分布。结果癌组织中NOS三种亚型的表达显著高于癌旁组织（P〈0．05）；腺癌组织中诱生型一氧化氮合酶（NOSⅡ）的原位表达显著高于鳞癌（P〈0．05）；NOS三种亚型原位表达与老年肺癌的分化程度无关（P〉0．05）；结构型一氧化氮（cNOS）在老年非小细胞肺癌晚期（Ⅲ-Ⅳ期）原位杂交表达显著下降（P〈0.05）；cNOS在无淋巴结转移者表达高于淋巴结转移者（P〈0．05）。绪论老年肺癌患者癌组织中eNOS（包括NOSI和NOSm）的表达与肺癌的病情进展呈负相关，提示NO／eNOS途径有抑制老年肺癌发展和转移的作用。     

N-乙酰半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞eNOS的保护作用

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的保护作用及可能的分子机制。方法 HUVECs随机分为正常对照组、血管紧张素(Ang)Ⅱ组、单纯NAC组和NAC预处理+AngⅡ组。用Western印迹法检测e NOS蛋白、eNOS Ser1177磷酸化水平、蛋白磷酸酶(PP)2A-Cα、PP2A-cY307磷酸化水平和I_2~(PP2A)表达水平,化学比色法检测细胞组成型一氧化氮合酶(c NOS)活性及培养基中一氧化氮(NO)含量。结果 AngⅡ刺激后eNOS Ser1177、PP2A-c Y307水平和I_2~(PP2A)表达水平降低(P0.05),cNOS活性、NO含量均降低(P0.05);NAC预处理后上述变化均被逆转。结论 NAC预处理可上调PP2A-c Y307和I_2~(PP2A)水平,从而降低PP2A活性,最终保护eNOS活性。     

淫羊藿总黄酮对高脂血症大鼠主动脉血管内皮功能的影响

目的:探讨淫羊藿总黄酮(TFE)对喂养高脂饮食的大鼠主动脉一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响以及抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法: 将35只SD大鼠随机分为普通饮食组（n=9）和高脂饮食组（n=26）。后者喂以高脂饮食12周后,检测空腹血脂,若已出现高脂血症说明造模成功,再随机分为模型组、小剂量［100 mg/(kg·只)］TFE组及大剂量［200 mg/(kg·只)］TFE组。16周后,检测各组血脂水平,三酰甘油(TG)用TPO-PAP法检测,总胆固醇(TC)用CHOD-PAP法检测,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)用选择性沉淀法检测。主动脉NO水平通过硝酸还原法检测、用精氨酸催化法检测主动脉总NOS(tNOS)、诱导型NOS(iNOS)及构成型NOS(cNOS)（等于tNOS与iNOS之差）的水平。结果: 以高脂饮食喂养12周后,高脂饮食组TG、TC及LDL的水平明显升高(P<0.01)。给药4周后,与模型组比较,TFE组大鼠的血脂谱能明显改善,TC和TG的水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。模型组主动脉NO和cNOS的水平显著下降(P<0.05,P<0.01),TFE组主动脉NO和cNOS的水平显著提高(P<0.05,P<0.01)。结论: TFE能改善血脂及提高主动脉NO、cNOS的水平。     

乌司他汀治疗失血性休克的实验研究

目的 探讨乌司他可应用失血性休克治疗时血管活性物质一氧化氮(NO)和血管内皮素(ET)水平的变化及其意义.方法 复制大鼠失血性休克模型,于复苏时予以乌司他汀治疗,采用酶联免疫法(ELISA)测定大鼠血浆一氧化氮合酶(NOS)及血管内皮素(ET)的含量.结果 对照组血浆cNOS呈逐渐下降趋势,而治疗组2 h及4 h时cNOS均明显上升(P＜0.05).对照组血浆中iNOS在体克末及复苏时均明显上升,而治疗组在复苏后iNOS测定值明显下降.治疗组在复苏后2 h及4 h与对照组相比对ET的增高有明显抑制(P＜0.05).结论 失血性休克后体内iNOS及ET升高,乌司他汀对其升高有抑制作用,并可促进cNOS的释放,从而对机体起保护作用.     

不对称二甲基精氨酸与心血管疾病关系的研究进展

不对称二甲基精氨酸(ADMA)是精氨酸甲基化衍生物,由甲基化蛋白生理降解而成。ADMA是主要的内源性一氧化氮合酶(NOS)抑制剂,该酶为合成一氧化氮(NO)所需,具有重要的抗动脉粥样硬化特性。血浆ADMA浓度升高会造成NO合成受损,导致血管内皮功能障碍和动脉粥样硬化性血管疾病。