清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶活性的影响

目的：观察不同剂量清肠栓治疗溃疡性结肠（UC）的作用及其对一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：将动物随机分成高、中、低剂量清肠栓组、SASP组、模型组、空白组,除空白组外其余5组动物分别用三硝基苯磺酸（TNBS）建立大鼠溃疡性结肠炎模型,连续用药2周后取结肠组织,采用改良的G法、分光光度法分别测定其NO含量和NOS活性。结果：模型组大鼠NO、NOS含量较空白组明显降低,其他各组均有不同程度的增高,尤其以清肠栓高剂量组的增高为明显。结论：TNBS急性损伤使结肠组织的NO、NOS活性发生改变,可能是UC发生的重要机制。中药复方清扬栓具有调控NO及NOS活性的作用,是有效治疗UC的可能机制之一。     

溃疡性结肠炎组织中环氧合酶-2与一氧化氮合酶的表达及意义

环氧合酶(COX)是花生四烯酸转化为前列腺素和其它二十烷类的限速酶,至少存在COX-1和COX-2两种同工酶,前者呈原生性表达,其表达量不受刺激因素的影响,后者呈诱导性表达,很多因素如细胞因子、内毒素及致癌物等均可诱导其产生。研究表明COX-2在结肠、直肠癌、结肠腺瘤     

诱生型一氧化氮合酶在老年豚鼠耳蜗的表达

目的检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在老年豚鼠耳蜗的表达. 方法将20只豚鼠分2组实验组豚鼠年龄为33～35个月之间,对照组豚鼠年龄为2～3个月.测定两组豚鼠听觉脑干诱发电位(ABR)听阈,用免疫组织化学方法检测iNOS在两组豚鼠耳蜗的表达. 结果对照组和实验组豚鼠ABR平均听阈分别为(22.0±5.3)dBspL 、(50.0±10.5)dBspL ,且两组间差异有显著性(P<0.05).iNOS在实验组耳蜗的表达呈阳性,阳性区域主要在血管纹和螺旋神经节细胞.iNOS在对照组耳蜗的表达呈阴性. 结论 iNOS在老年豚鼠耳蜗中呈阳性表达,提示一氧化氮(NO)在豚鼠耳蜗老化过程中起重要作用.     

一氧化氮与溃疡性结肠炎

本综述初步探讨了一氧化氮（ＮＯ）与溃疡性结肠炎的关系，包括ＮＯ的生物学特性及在溃疡性结肠炎发病机制中之可能作用和临床意义。     

肝癌组织中诱导型一氧化氮合酶的表达

为了解诱导型一氧化氮合酶(induce nitricoxide synthase,iNOS)在肝癌发病中的作用,用免疫组织化学方法检测了肝癌组织中iNOS的表达。32例肝癌和10例正常肝组织进行HE染色、iNOS检测。10例正常肝组织内均未见iNOS阳性信号。肝癌组织iNOS表达高于正常对照肝组织(26/32vs 0/10,x2=31.328,P<0.01)。肝癌组织和癌旁肝组织均表达iNOS(23/32vs 25/32,x2=0.333,P=0.564)。iNOS通过多种途径参与肝癌的发病。     

一氧化氮合酶抑制剂对实验性大鼠结肠炎的作用

炎症性肠病的病因和发病机制尚不清楚 ,Ｒａｃｈｍｉｌｅｗｉｔｚ等[1] 发现 ,炎症性肠病活动期患者病变肠段一氧化氮合酶(ＮＯＳ)活性和一氧化氮 (ＮＯ)生成量明显高于正常对照组 ,推测ＮＯ可能参与其发病过程。为此 ,我们使用不同剂量的ＮＧ 硝基 Ｌ 精氨酸甲酯 (ＮＧ ｎｉｔｒｏ Ｌ ａｒｇｉｎｉｎｅｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ,Ｌ ＮＡＭＥ)抑制ＮＯＳ活性 ,以探讨ＮＯ参与炎症性肠病的可能机制与组织损伤间的关系。材料和方法一、大鼠结肠炎模型的建立和实验分组成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠 5 0只 ,体重 190～ 2 30 ｇ ,随机取 10只为空白对…     

PPAR-γ在溃疡性结肠炎粘膜中的表达

目的了解过氧化物酶增生激活受体（ＰＰＡＲ－γ）在溃疡性结肠炎（ＵＣ）患者结肠活检粘膜中的表达及其与疾病严重度的关系。方法　采用免疫组化法测定３１例ＵＣ患者和１２例对照组的结肠活检粘膜中ＰＰＡＲ－γ的表达情况。结果　ＵＣ患者受累及相对正常的结肠上皮ＰＰＡＲ－γ的表达均较正常对照组下降，三组分别为２４．７％±１．４９％、４３．８％±２．０３％、７０．２％±３．７５％（Ｐ＜０．０５），且病变越重，表达越低。结论ＵＣ患者内镜下活检粘膜中ＰＰＡＲ－γ的表达下降，并与疾病严重程度成负相关，提示其可能与ＵＣ的发病有关。     

人体肺癌组织一氧化氮合酶的表达及其与细胞周期的关系

目的　研究人体肺癌组织中一氧化氮合酶各亚型的表达及其与肺癌进展、肿瘤细胞增殖周期的关系。方法　采用免疫组织化学方法及流式细胞技术检测 2 4例人体肺癌组织中一氧化氮合酶三种亚型的表达情况及细胞增殖周期的变化 ,免疫组化染色强度用计算机自动图像分析系统进行处理。结果　肺癌组织中有三种亚型的一氧化氮合酶的表达 ,以 NOS1 和 NOS3表达为主 ,NOS1 和 NOS3在临床一二期肺癌的表达高于三四期肺癌 (P<0 .0 0 1 ) ,在无淋巴结转移者的表达高于淋巴结转移者 (P<0 .0 2和 P<0 .0 0 1 ) ,NOS1 表达阳者肺癌细胞增殖周期中 G1 S期的比例高于染色阴性者 (P<0 .0 5)。结论　 NOS尤其是 NOS1 和 NOS3在肺癌组织中的表达可以抑制肺癌的进展。     

一氧化氮与溃疡性结肠炎

目的综述一氧化氮与溃疡性结肠炎的关系及研究进展,提高对一氧化氮在溃疡性结肠炎发病中重要性的认识.方法本文通过文献检索和查阅,回顾性总结近年国内外对一氧化氮与溃疡性结肠炎关系的研究进展,从三方面进行综述.结果①NO在溃疡性结肠炎患者体内的合成异常大量研究表明正常人群结肠粘膜既有cNOS又有iNOS,但肌层以cNOS为主;而UC患者结肠粘膜层则以iNOS为主,UC患者结肠粘膜iNOS活性增加与炎症程度呈平行关系.溃疡性结肠炎患者NO合成增加,iNOS活性增高,以致致癌性物质亚硝盐合成增多,是UC结肠癌发病率增高的原因之一.②NO在溃疡性结肠炎发病机制中的作用许多学者研究动物炎症损伤模型后发现,炎症初期NO抗炎作用表现在维持微循环完整性,松弛血管平滑肌,增加肠粘膜血流并抑制血小板、白细胞在内皮细胞表面粘附、积聚,防止血栓形成,同时抑制髓过氧化物酶活性,保护上皮屏障及促进上皮修复的作用.随着炎症的发展、持续,大剂量NO释放致组织、细胞损伤显得尤为突出.NO导致损伤作用的机制可能有三个途径.@在NO合成过程中,伴有超氧阴离子O2产生,合成过氧化亚硝酸盐(OONO),一旦质子化迅速蜕变为OH及NO2,具有很强的生物氧化性,可造成组织损伤.bNO是机体抵抗细胞内微生物及其他致病因子的第一道防线,能直接作用于微生物,也可用于启动免疫防御系统,若作用过强则造成自身正常组织损伤.CL-精氨酸通过NO介导细胞内传递、降低靶细胞内CAMP/CGMP比例,可激活NK,LAK细胞,直接增加两种细胞毒性;若作用过甚,势必造成正常组织损伤.③针灸治疗溃疡性结肠炎的iNOS基因调控表明,针灸可以抑制模型大鼠脾脏、结肠粘膜iNOSmRNA,IL-1βmRNA的表达,降低NO在组织中的浓度及组织细胞对炎症的反应性,从而有利于炎症的消除及组织的修复.结论溃疡性结肠炎是一种以直肠、结肠粘膜及粘膜下层炎症为特征的慢性非特异性炎症性肠病.合成异常的NO在炎症过程中充当了双重角色.既有其保护作用,又有杀伤毒性及促炎作用,这取决于NO产生部位、数量及作用持续时间.针灸可以降低NO在组织中的浓度及组织细胞对炎症的反应性,从而有利于炎症的消除及组织的修复.     

一氧化氮合酶同工酶在前列腺增生组织中表达活性的检测

为探讨一氧化氮和 3种一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)同工酶与前列腺增生 (ＢＰＨ)病理生理变化的关系 ,我们对 3 0例ＢＰＨ患者进行了神经元型一氧化氮合酶 (ｎＮＯＳ)、诱导型一氧化氮合酶 (ｉＮＯＳ)和内皮型一氧化氮合酶 (ｅＮＯＳ)检测 ,现将结果报道如下。　　一、对象和方法　　 1.组织标本 :取自 2 0 0 0年 10月至 2 0 0 1年 6月我院收治的因膀胱刺激症状和 (或 )梗阻症状入院、尿流动力学证实存在膀胱出口梗阻 ,并排除了前列腺癌、膀胱癌、泌尿系结石及中枢和外周神经系统原发和继发疾病的ＢＰＨ患者3 0例 ,年龄 60～ 83岁 ,平均 68 4岁 ,…     

溃疡性结肠炎一氧化氮异常及丁酸钠的治疗作用

0 引言溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的病因和发病机制尚不清楚,探讨其病因及病理学机制、寻求理想的治疗方法,一直是 UC 研究的难点和重点.近10a 来发现,一氧化氮(nitricoxide,NO)是一种在宿主防御和炎症反应中起到重要作用的气体分子,参与食管、胃、肠、肝、胆等多种消化道疾病的病理生理过程,有关 NO 与 UC 的关系也引起关注.结肠粘膜中诱导型一氧化氮合酶(induciblenitric oxide synthse,iNOS)活性的变化,对于了解 UC 的病理学机制及观察药物的疗效具有重要的意义.为此,我们在 UC 的动物模型中,通过 NO 的代谢产物(NOP)的亚硝酸浓度及iNOS 活性的变化,了解 NO 在 UC 中的致炎作用;探讨丁酸钠的治疗机制.     

急性心肌缺血大鼠诱生型一氧化氮合酶的检测

目的 观察诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide sythase,iNOS)蛋白在心肌梗死后早期大鼠心脏的表达变化.方法 将12只大鼠随机分为心肌梗死组和假手术组.采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用免疫组织化学方法检测大鼠心肌梗死后24 h缺血心脏iNOS蛋白颗粒的表达.结果 在大鼠冠状动脉结扎后24h,梗死周围区心肌组织细胞出现大量iNOS蛋白表达,与假手术组相比差异有统计学意义(P＜0.01)假手术组未见iNOS蛋白表达.结论 正常心肌组织无iNOS蛋白表达,心肌梗死后早期缺血心肌组织检测到大量iNOS蛋白表达.     

一氧化氮及一氧化氮合酶与骨质疏松

一氧化氮（NO）是体内重要的信号分子和效应分子，一氧化氮合酶（NOS）是NO合成的限速酶。在骨组织中，由骨细胞生产的NO可通过自分泌或旁分泌或旁分泌方式影响骨重建。病理条件下，NO异常分泌可使骨形成与骨吸收失平衡，这与骨质疏松的发病密切相关，因此药物调节NO量成为探索治疗骨质疏松症的新途径之一。     

一氧化氮一氧化氮合酶与心功能

一氧化氮是一个细胞－细胞间信息传递因子，作为第二信使和神经递质在体内起着重要而广泛的作用，它还可介导细胞免疫和细胞毒性；一氧化氮合酶作为内源性一氧化氮生成的限速酶，有三种同工酶，其在体内的分布与表达调控机制不同；生理、病理条件下，一氧化氮与心功能变化密切相关     

溃疡性结肠炎中防御素、一氧化氮和丙二醛的表达

背景：溃疡性结肠炎（UC）是一种慢性非特异性肠道炎症性疾病，其病因尚不明确。近年来，防御素家族在先天免疫中的作用受到广泛关注。目的：研究UC患者结肠组织中中性粒细胞防御素人中性粒细胞肽（HNP）1-3与一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）的相关性，了解三者在UC发病中的作用。方法：以逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测16例活动期UC患者结肠组织和10例正常结肠组织中HNP1-3mRNA的表达，分别以硝酸还原酶法和硫代巴比妥酸（TBA）显色法检测结肠组织NO和MDA水平。结果：UC患者结肠组织HNP1-3mRNA和NO、MDA的表达水平显著高于正常对照组（P〈0．01），其中UC受累黏膜又显著高于未受累黏膜（P〈0．01）。UC受累黏膜中HNP1-3mRNA与NO、MDA的表达具有显著相关性（rs^1=0．643，P〈0．01；rs^1=0．831，P〈0．01）。结论：HNP1-3可能参与了UC结肠组织的炎症损伤过程，NO和MDA可能与HNP1-3协同发挥作用。     

梅毒患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平测定

目的　检测梅毒螺旋体感染者血清中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的水平。方法　用分光光度法测定血清中NO水平和NOS活性 ,血清中NO3 和NO2 总量代表体内NO水平 ,NOS催化L 精氨酸和氧的反应生成NO的多少代表血清NOS活性。结果　梅毒患者NO浓度为 115± 36 3nmol/L ,NOS活性为 35 8± 7 3U/ml,二者均远远高于正常对照组。结论　梅毒螺旋体的感染引起患者体内NO水平和NOS活性升高 ,NO在梅毒感染中可能发挥重要的作用。     

一氧化氮及一氧化氮合酶与肝病

一氧化氮（ＮＯ）是普遍存在于脊椎动物各种细胞中的一种生物介质，是细胞间信息传递的重要调节因子，作为第二信使和神经递质起着各种不同的功能。ＮＯ参与机体生理及病理过程，其对疾病发生及发展的影响是近年来研究的热点。现就有关ＮＯ及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在肝病...     

活动期溃疡性结肠炎与一氧化氮关系的临床研究

目的探讨活动性溃疡性结肠炎（UC）与一氧化氮（NO）的关系。方法用辅酶Ⅱ（NADPH）-黄递酶组织化学方法、组织病理学方法、巨噬细胞（CD68）免疫学方法分别测定24例活动性UC患者和15名健康对照者的一氧化氮合酶（NOS）活性、中性粒细胞数和CD68阳性细胞数。结果活动性UC患者肠粘膜NOS阳性染色颗粒数、中性粒细胞数、CD68阳性细胞数每高位视野分别为45．02±2．64个，12．85±2．11个、40．91±1．22个，对照组相应值为5．31±0．20个、0．12土0．008个、5．37土0．54个。两组三种数据比较P值均＜0．001，组间差异有显著性。说明活动期UC患者肠粘膜NOS阳性颗粒数、中性粒细胞数及巨噬细胞数显著高于健康对照组。结论活动性UC患者肠粘膜中NOS活性增高，NO释放量增加，其参与UC炎症发生的病理生理过程；中性粒细胞和巨噬细胞可能是产生大量NO的主要来源。     

肝癌组织中一氧化氮合酶及其基因表达的研究

目的研究肝癌组织中一氧化氮合酶(iNOS)及其基因表达与肝癌发生发展的关系。方法用免疫组化和原位杂交的方法对21例肝癌及癌旁组织中的诱导型一氯化氮合酶(iNOS)及其基因表达进行原位检测和观察。结果:NOS 阳性反应物质呈黄色或棕黄色,位于细胞浆中。非癌殖织(肉眼观距癌组织边缘>1.5)多呈阴性或弥漫弱阳性,但部分非癌组织中可见 iNOS 呈阳性的细胞呈点状分布;癌旁组织多呈阳性,提示 iNOS 表达与肝组织癌变有关。癌组织核心多呈阴性或弥漫弱阳性,但分化中和差的癌组织核心也分别有一例 NOS 呈强阳性;周边癌组织呈局灶阳性,侵入纤维组织中的弥敢癌细胞星强阳性,提示 NOS 的表达与肝癌组织的侵润能力有关。肝癌组织 iNOSmRNA 阳性细胞的分布与 iN-OS 蛋白的表达基本相似。结论 iNOS 蛋白及其基因表达与肝组织癌变及肝癌侵润能力有关。