糖尿病肾病发病机制及其影响因素

糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)是糖尿病患者最主要的微血管病变之一。目前在我国DN发病率呈上升趋势,据美国、日本及西欧国家研究数据表明,DN已成为终末期肾功能衰竭(ESRF)首位病因~([1-3])。由于DN患者体内存在极其复杂的代谢紊乱,一旦发展为ESRF,往往比其他肾脏疾病更为棘手。因此进一步研究其发病机制及影响因素,为患者带来更有效的治疗措施,已成为当前糖尿病和肾脏学十分热点的课题。本文就DN的发病机制及其影响因素进行综述。     

糖尿病肾病的发病机制研究进展

随着糖尿病患病率的升高,糖尿病肾病(DN)已成为危害人类健康的危险疾病。作为糖尿病的常见并发症,DN被认为是导致终末期肾脏疾病发生的原因之一。其发病机制非常复杂,激活通路、活性氧类反应、细胞因子应激等是影响DN患者出现代谢紊乱、氧化应激、炎症反应等一系列发病机制的重要因素,诸多影响因素在DN的发生发展过程中发挥重要作用。未来,应从细胞、分子方面深入研究DN的发病机制,以利于早期发现、早期治疗和延缓疾病进展。     

核因子E2相关因子2在糖尿病肾病中的研究进展Advances in the study of nuclear factor erythroid 2-related factor 2 in diabetic nephropathy

随着我国糖尿病的高发病率,糖尿病肾病(DN)已成为危害公众健康的重要原因。DN发病机制复杂,目前研究的氧化应激、炎症、纤维化、糖脂代谢紊乱、线粒体功能及遗传因素等均与DN的发生发展有关,而对DN的治疗尚缺乏有效药物。转录因子核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞内重要的抗氧化分子,其介导的多种信号通路参与DN的进展,本文综述了Nrf2在DN发病机制中的研究及激活Nrf2途径的相关中药在DN中的治疗,以期为防治DN提供新的理论依据和方向。     

糖尿病肾病炎症分子机制研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病主要的微血管并发症之一,同时也是终末期肾衰竭的主要原因。炎症反应在DNr的发生发展中起关键作用。近年来,国际上对DN炎症分子机制研究已取得了重要进展。本文对此进行综述,为进一步探索DN发病机制及治疗方向提供参考。     

内皮功能障碍与糖尿病肾病关系

糖尿病肾病（DN）是以系膜细胞增生和细胞外基质增多、肾小球基底膜增厚与肾小球硬化为基本病理特征的病变，发病机制复杂目前未完全阐明，包括肾小球血流动力学改变、生化代谢紊乱、血液流变学变化、氧化应激、细胞因子与遗传易感性等多因素相互作用导致DN的发生。近年来对糖尿病患者内皮功能障碍（ETDF）研究深入，很多DN发病机制与ETDF有关，可认为ETDF是DN发病环节之一，现结合国内外资料综述如下。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病（DN）在我同继发性肾小球肾炎发病中占有重要地位,已成为全世界范围内亟待解决的问题之一。DN是糖尿病（DM）最常见的并发症之一,也是导致终末期肾衰竭的重要原因。DN发病机制复杂,涉及遗传因素、糖代谢紊乱及血流动力学改变、细胞因子,炎症等多个因素的相互作用,本文就DN发病机制予以综述。     

系膜细胞与糖尿病肾病及其微血管病理改变的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最主要的微血管并发症,也是导致慢性肾衰竭的主要原因之一,患病人数逐年上升。高血糖被认为是DN发病的始动因素,微循环障碍是DN典型的微血管病理改变。肾小球系膜细胞是肾小球内非常活跃的固有细胞,在其发病过程中具有重要的作用,若对其与DN微血管病理改变之间的关系进一步深入的研究,必将为DN发病机制的研究提供新的思路,为其新药的研制与开发提供新的动力。     

细胞因子与糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最为严重的并发症之一,严重威胁人类的健康,细胞因子的激活是病变形成的直接机制。细胞因子间相互影响、相互制约,构成了DN发病过程中复杂的细胞因子网络。对与DN发病相关的细胞因子的研究不断深入为今后DN的治疗提供了理论基础,有助于对DN做出早期诊断,也为DN的预防和个体化药物治疗开辟了新途径和新方向,以阻止或延缓DN的发生、发展。     

糖尿病肾病的肾小管损伤机制的研究进展

糖尿病肾病（DIN）是糖尿病最为常见的慢性微血管并发症之一,该病的发病机制迄今尚未完全阐明,既往认为DN的早期病变部位在肾小球,近年来的研究发现肾小管的病变无论从发病时间或发病机制均有其独立性,并且肾小管病变及肾间质纤维化的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切。糖尿病患者尿白蛋白排泄率在正常范围时,就已经存在肾小管损伤。现对DN肾小管损伤机制作一综述。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

我国糖尿病发病率已日渐增多，作为其主要并发症之一的糖尿病肾病（DN）也已成为引起慢性肾脏衰竭的主要病因之一。探讨DN发生机制一直是肾脏病领域重要的课题。近年来大量研究表明，代谢紊乱、氧化应激、炎症反应、细胞因子及血流动力学障碍等因素参与了DN的发病。本文结合本人的研究对此进行简要文献综述。     

中医药治疗糖尿病肾病机制研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最严重的慢性并发症,20%～40%的糖尿病患者发展为终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)。然而,DN的确切发病机制尚不完全清楚,对DN的治疗不佳导致了全世界范围内的高病死率。许多西药如血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)(普利类)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)(沙坦类)等已被证明具有保护DN肾功能的作用,但不足以延缓或控制DN的发病进展。因此,探索准确可行的药物是当前医学研究的热点。目前,中医药在糖尿病肾病的许多科学研究中得到了广泛的应用,对其发病机制也进行了深入的研究,但尚不足以揭示其全部细节。该文综述了近几年国内外单味中草药、中药单体、中药复方及中西医结合药物、针药在DN治疗中的应用,更加全面阐述了中医药对DN的保护作用及其机制,重点介绍了其作用的分子机制,为DN的药物治疗提供了有益的补充。     

p44/42MAPK在糖尿病肾病中的研究进展

糖尿病肾病(DN)是与糖尿病相关危及生命的致死性疾病,长期高血糖导致肾小球系膜细胞病理反应,如细胞外基质过度增生并最终导致DN,其发病机制不清。p44/42MAPK信号转导通路可通过巨噬细胞、生长因子介导、纤维连接蛋白表达以及基底膜的破坏参与DN的发病。研究发现,细胞外信号调节激酶p44/42MAPK的阻断剂PD98059可明显延缓DN的发生发展。     

蛋白激酶C和糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者最常见的微血管并发症之一,其发病机制尚未明确,可能与蛋白激酶C(PKC)的激活、氧化应激(ON)、转化生长因子β1(TGFβ1)、血管紧张素Ⅱ、一氧化氮(NO)等因素有关。近年研究发现PKC的激活可能是DN多种发病机制相联系的共同纽带。     

糖尿病肾病的发病机制及相关药物治疗进展

患糖尿病（diabetes mellitus,DM）的病人逐年增多,DM患者发生各种并发症也逐渐增多,其中糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是常见的慢性并发症之一,DM、DN成为日益被关注的公共健康问题。DN严重影响患者寿命,给个人和社会造成沉重的经济负担,DN是欧美国家终末期肾病（ESRD）的首位原因,而在我们国家由DN所导致的ESRD患者以每年8％～10％的速度递增,但DN的发病机制复杂,具体机制至今仍未阐明,且DN治疗难度大、效果不佳,笔者拟对糖尿病肾病的发病机制及其相关治疗药物进行综述。     

糖尿病肾病辨证分型与实验室指标研究近10年概况与展望

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病发展到一定阶段的最主要的微血管并发症之一,随着糖尿病发病率的逐年上升,DN的发病率也在逐年上升。糖尿病患者中DN发病率约占47．66%,据美国肾脏病资料库1996年的统计表明,在终末期肾衰竭患者中,DN占首位,约为36％,是导致慢性肾衰竭的主要原因。目前对DN发病机制及治疗的研究已成为医学界关注的重要课题之一。中医药在DN的诊治和预防方面具有一定特色。中医以辨证论治的方法诊治DN,     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要并发症和终末期肾脏疾病的主要死亡原因之一,其发病率逐年上升。DN发病机制复杂,目前尚未完全弄清,遗传因素、血流动力学改变、糖代谢紊乱、氧化应激、炎性反应及细胞因子、自噬等参与了其发生、发展,在此就DN的发病机制最近的研究进展予以综述。     

糖尿病肾病小鼠模型的研究现状

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）已成为导致终末期肾病的主要原因之一。小鼠是研究人类疾病最常用的实验动物优势明显。目前常用的DN小鼠模型难以完全模拟人类DN病变,限制了DN发病机制和治疗措施的进展。近年来应用基因工程技术和杂交技术建立了一些新的DN小鼠模型,其中部分模型能较好地模拟人类DN的典型病变。本文总结常见DN小鼠模型特点的基础上,对新建立的DN小鼠模型疾病表现、肾病特点及应用进行了分析,从而有助于DN发病机制的深入认识及DN研究中动物模型的合理选择。     

糖尿病肾病的微炎症状态与铁蛋白的研究进展

糖尿病肾病(DN)是终末期肾病的主要原因之一,目前对于DN仍无有效的治疗方法,延缓DN进展的研究就显得尤为重要。DN的发病机制非常复杂,目前认为DN是糖尿病进展过程中,炎性反应因子、内分泌紊乱、糖脂代谢紊乱、高血压引发的血液动力学改变等综合因素的作用而导致的肾脏损害。近年来的研究显示,微炎症状态与铁超负荷可能在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用,但对糖尿病肾病进展的预测价值尚待进一步的验证。     

一氧化氮与糖尿病肾病的研究

糖尿病肾病(DN)是导致终末期肾病的主要原因，其发病机制极为复杂，至今尚未完全明确。研究发现，一氧化氮(NO)与DN关系密切，现简述如下。     

氧化应激与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是临床常见和严重的糖尿病(DM)并发症,也是终末期肾病的主要原因.尽管其发病机制尚未完全阐明,但目前认为DN的发病机制与糖代谢紊乱及由此产生的氧化应激有关,包括晚期糖基化、多元醇通路激活、蛋白激酶C(PKC)激活等在内的多条通路参与其中.氧化应激在DN中的作用已成为国内外学者研究的重点,除了试图阐明氧化应激在DN发病中的作用外,氧化应激也有可能为探索该病的治疗提供新的途径.