膳食碘过量对大鼠脑中胆囊收缩素基因表达的影响

目的 观察过量碘膳食对成年大鼠脑中胆囊收缩素(CCK)基因表达的影响,探讨发生机制.方法 选用断乳1月龄的Wistar大鼠,按体重随机分为5组,每组30只,摄碘量分别为6.15(A组)、30.75(B组)、61.5(C组)、307.5(D组)、615 μg/d(E组),各组均饲以正常鼠料,饮用含不同碘浓度的水,饲养3、6个月后处死,用放射免疫分析方法测定血清甲状腺激素水平;取脑组织,采用RT-PCR方法检测脑组织CCK mRNA的表达.结果 3个月时,E组大鼠血清总甲状腺素T4(TT4)(45.2±13.7)nmol/L、总甲状腺素T3(TT3)(0.65±0.20)nmol/L、游离甲状腺素T3(FT3)(0.93±0.45)pmol/L、游离甲状腺素T4(FT4)(7.07±2.43)pmol/L、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)(0.15±0.04)nmol/L均明显低于A组的TT4(76.0±18.8)nmol/L、TT3(1.34±0.41)nmol/L、FT3(2.45±0.62)pmol/L、FT4(15.12±3.40)pmol/L、rT3(0.24±0.04)nmol/L(F值分别为14.68、16.03、21.16、20.25、13.52,P＜0.01);C组、D组的FT3水平与A、B组比较降低(F=21.16,P＜0.05);D组的rT3水平与A、B、C组比较也有降低(F=13.52,P＜0.05).6个月时,E组TT4(51.84±15.83)nmol/L、TT3(0.77±0.22)nmol/L、FT3(0.74±0.28)pmol/L、FT4(6.88±2.23)pmol/L、rT3(0.14±0.03)nmol/L均低于其余各组(F值分别为6.05、12.22、11.25、13.42、5.89,P＜0.05).E组大鼠脑中CCK mRNA水平在3个月和6个月时与其余各组比较均降低(F值分别为4.04、3.95,P＜0.01).相关分析结果显示:3、6个月时血清FT4水平与CCK mRNA水平间存在着线性相关趋势(r值分别为0.990、0.948,P＜0.05).3个月、6个月时血清FT3水平与CCK mRNA水平间不存在线性相关关系(r值分别为0.970、0.932).结论 高于正常100倍的碘摄入会引起大鼠脑中CCK mRNA水平的降低;在此过程中,FT4水平的改变较FT3而言可能起着更重要的作用.     

双硫腙对幼年大鼠海马胆囊收缩素神经元的影响

为了解缺锌对儿童智力发育影响的神经机理，实验观察缺锌大鼠海马胆囊收缩素（ＣＣＫ）神经元的变化。先采用双硫腙灌胃的方式建立缺锌模型，进一步通过光镜免疫组化ＡＢＣ法结合图象分析技术，观察和比较缺锌幼年大鼠（２月龄）海马（ＣＣＫ）神经元的形态学变化。结果：缺锌１５天时，幼年大鼠海马ＣＣＫ神经元的数目、免疫反应强度和神经元的胞体截面积明显降低或减小，但ＣＣＫ神经元的分布模式无差别。提示：缺锌时，海马ＣＣＫ神经元数目和含量减少可能是缺锌影响儿童学习和记忆功能的原因之一。     

功能性消化不良患者胃黏膜中胆囊收缩素和P物质的变化及其临床意义

目的 探讨功能性消化不良(FD)患者胃黏膜中胆囊收缩素和P物质的含量及其在FD发病中可能的作用.方法 应用放射免疫法分别检测31例FD患者(FD组)和14例健康体检者(对照组)胃黏膜中胆囊收缩素、P物质的含量.结果 FD组患者胆囊收缩素水平为(22 169.03±1402.72)ng/L,高于对照组的(18 392.35±2721.29)ng/L(t=4.907,P＜0.01);FD组患者P物质水平为(16.87±7.54)ng/L,高于对照组的(8.18±5.03)ng/L(t=3.924,P＜0.01).结论 胆囊收缩素及P物质可能在FD的发病机制中起着一定的作用.     

锂对大鼠海马CCK蛋白表达和学习记忆的影响

目的观察慢性给锂大鼠海马胆囊收缩素(CCK)蛋白表达的变化及对体重和学习记忆能力的影响,阐明锂长期作用对脑发育及学习记忆能力的影响。方法通过测量体重,利用Y迷宫试验和ABC免疫组化法,研究用含不同剂量(3、30、300、3000mgkg)氯化锂(LiCl)饲料喂养的大鼠体格发育情况、学习记忆能力以及海马不同亚区CCK阳性神经元的变化。结果3、30mgkg组大鼠体重增量和Y迷宫实验成绩均明显好于正常对照组(P<0.01),300、3000mgkg组大鼠则明显差于对照组(P<0.05)。3、30、300mgkg组大鼠海马CCK蛋白表达较对照组增强,3000mgkg组则明显减弱(P<0.05)。结论较低浓度的锂能促进大鼠体格发育,提高学习记忆能力,增强海马CCK蛋白表达;而高浓度锂会产生负面影响。     

睡眠剥夺对大鼠大脑皮层及海马胆囊收缩素阳性神经元的影响

目的观察睡眠剥夺(SD)对大鼠大脑皮层及海马胆囊收缩素(CCK)的影响。方法采用小平台水环境法建立大鼠SD模型。用免疫组织化学法观察正常笼养对照组及SD1、2、3 d组大鼠脑皮层及海马CA1、CA3和齿状回(DG)CCK阳性神经元形态及数目的变化。结果SD大鼠大脑皮层和海马CCK阳性神经元多为双极神经元,对照则组以多极神经元居多。SD1 d组皮层和海马CA1区CCK阳性神经元数目较对照组分别增加了8.9%和9.4%(P<0.01);而SD2 d和SD3 d组皮层的CCK阳性神经元数目较对照组分别减少了9.5%和14.4%(P<0.01),CA1区神经元数目较对照组分别减少了8.7%和17.0%(P<0.01)。结论SD可降低大鼠脑内CCK含量。     

锌对染铅大鼠海马胆囊收缩素阳性神经元的保护作用

目的　探讨锌对染铅大鼠海马胆囊收缩素 (CCK)神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系。方法　选用Wistar大鼠 36只 ,均分为对照组、染铅组和铅加锌组 ,后两组分别饮用6 .15mmol/L醋酸铅 ,铅加锌组同时补充 3.10mmol/L硫酸锌。利用反映学习记忆功能的Y迷宫法测试大鼠神经行为的改变 ;通过原子吸收法检测血清和海马铅含量 ;采用ABC免疫组化法结合图像分析法观测大鼠海马不同亚区CCK阳性神经元的变化。结果　染铅组大鼠血清和海马铅含量比铅锌组和对照组明显升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,铅锌组与对照组之间的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。染铅组大鼠学习记忆能力明显低于铅锌组和对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而铅锌组和对照组的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。免疫组化结果显示 ,染铅组大鼠海马CA1区和CA3 区CCK阳性神经元数目及其反应产物的积分光密度明显少于铅锌组和对照组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,铅锌组与对照组各亚区的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　铅可损伤大鼠学习记忆能力和影响海马各区CCK阳性神经元的数目。锌对铅引起的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有保护作用.     

牛磺酸锌对长期染氟大鼠皮层胆囊收缩素阳性神经元的保护作用

将30只Wistar大鼠随机分为对照组、低氟组、高氟组、低氟加锌组和高氟加锌组。5组大鼠均在饲养前5个月单纯给氟,5个月后给氟同时加牛磺酸锌0.34 g/L,喂养至第6个月后灌注处死动物。测定各组大鼠大脑皮层CCK阳性神经元的变化。与对照组相比,皮层CCK阳性神经元数低氟组(100 mg/L NaF)71.80±6.01、高氟组(200 mg/L NaF)71.20±8.36,均明显降低(P<0.01);低氟加锌组78.20±10.32和高氟加锌组77.35±8.62亦减少(P<0.01);两两比较,高氟加锌组较高氟组明显升高(P<0.01),低氟加锌组较低氟组亦明显升高(P<0.01)。提示不同浓度染氟均能使皮层CCK蛋白表达减少,且与染氟剂量成正相关;补锌后能明显改善皮层CCK蛋白表达减少。     

氯化锂对大鼠皮层CCK阳性神经元数的影响

目的观察慢性给锂大鼠皮层胆囊收缩素(CCK)阳性神经元数及体重变化,阐明长期锂作用对大鼠脑发育及学习记忆能力的影响。方法将大鼠随机分为对照组和4个氯化锂(LiCl)组,分别给予普通饲料和含LiCl(3,30,300,3000mg/kg)的饲料喂养60d,通过测量体重和Y-迷宫实验,采用卵白素-生物素-酶复合物(ABC)免疫组化法观测大鼠皮层CCK阳性神经元的变化。结果3,30mg/kgLiCl组大鼠体重增量和Y-迷宫实验成绩均明显好于正常对照组(P<0.01),300,3000mg/kgLiCl组大鼠则明显差于对照组(P<0.05)。3,30,300mg/kgLiCl组大鼠皮层CCK阳性神经元数较对照组增多,3000mg/kgLiCl组则明显减少(P<0.05)。结论较低浓度的锂能促进大鼠体格发育,提高学习记忆能力,增强皮层CCK蛋白表达;而高浓度锂会产生负面影响。     

谷氨酰胺、胆囊收缩素预防胃肠外营养期间胆汁瘀积的动物实验研究

目的探讨谷氨酰胺(GLN)／胆囊收缩素(CCK)，在完全胃肠外营养(TPN)支持期间预防胆汁瘀积的作用，分别阐明GLN和CCK在预防胆汁瘀积中的作用机制及其相互关系。     

牛磺酸锌对汞染毒大鼠海马胆囊收缩素阳性神经元的保护作用

目的探讨牛磺酸锌(TZC)对汞染毒大鼠海马胆囊收缩素(CCK)神经元的保护作用及其与动物学习记忆功能变化的关系。方法选用Wistar大鼠32只,分为对照组、汞染毒组(每日饮用4.3 mg/kg氯化汞水溶液)、汞 低TZC组(汞染毒的同时饮0.23 g/L TZC水)和汞 高TZC组(汞染毒的同时饮0.46 g/L TZC水)。利用反映学习记忆功能的Y迷宫法测试大鼠神经行为的改变;采用ABC免疫组化检测大鼠海马不同亚区CCK阳性神经元的变化。结果汞染毒组大鼠学习记忆能力明显低于对照组和高TZC组,差异有统计学意义(P<0.05),而高TZC组和对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化结果显示,汞染毒组大鼠海马CA1区和CA3区CCK阳性神经元数目明显少于高TZC组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论汞可损伤大鼠学习记忆能力和影响海马各区CCK阳性神经元的数目。TZC对汞引起大鼠的学习记忆损伤和海马CCK阳性神经元的变化有保护作用。     

EFFECTS OF VOLUNTARY ETHANOL INGESTION ON THE POMC GENE EXPRESSION IN THE RAT PITUITARY AND ON THE PLASMA {beta}-ENDORPHIN CONTENT

Studies investigating the influence of chronic ethanol treatmenton the ß-endorphin content and the proopiomelanocortin(POMC) gene expression in the rat pituitary revealed contradictoryresults. Because of this we decided to start a more complexstudy to investigate the effects of isolation stress, chronicethanol treatment and voluntary ethanol consumption on the POMCmRNA level in the rat pituitary. The immediately prepared totalRNA from rat pituitaries was used in hybridization experiments(Northern- and Dot-blots). The results suggest a correlationbetween the POMC gene expression and the different fashionsof ‘living conditions’ tested. So the POMC geneexpression in long-term alcohol-treated animals was decreasedsupporting the theory of ß-endorphin deficiency inalcoholism. More interestingly, data obtained from the groupof voluntary ethanol consumption suggest an inverse correlationbetween total ethanol ingestion and POMC gene expression. Thisindicates the importance of the method of ethanol administration.Consistent with a decreased POMC gene expression in the pituitaryduring chronic ethanol treatment are previous studies showinga decrease in the plasma ß-endorphin content in suchsituations. Surprisingly, in the present study the plasma ß-endorphinlevels measured by radioimmunoassay were only slightly decreasedin chronically ethanol-treated rats. This may be due to dysregulatoryeffects of ethanol on post-translational processing, degradationand/or release of ß-endorphin.     

硒对糖尿病大鼠肝脏磷脂酶D基因表达的影响

目的:研究硒对糖尿病大鼠代谢相关基因表达的调控作用。方法:对前期研究分离到的与补硒50μg/kgbwd有关的糖尿病大鼠差异显示的基因片段进行克隆、测序及同源性分析,选择目的基因进行RT-PCR验证,以观察各组大鼠之间肝脏中基因表达的变化。结果:差异显示基因片段Se-4的碱基序列与磷脂酶D(PLD)基因片段的同源性为100%。RT-PCR验证结果显示:PLDmRNA在糖尿病对照组、糖尿病补硒组大鼠肝脏中的表达水平较正常对照组明显增高,但糖尿病补硒组PLDmRNA的表达较糖尿病对照组有所降低(P<0.05)。结论:硒可抑制糖尿病大鼠肝脏中PLDmRMA的表达,这可能是硒改善糖尿病糖、脂代谢紊乱的分子机制之一。     

辣椒总碱对大鼠胆固醇代谢及相关基因表达的影响

目的 探讨辣椒总碱(capasaicinoids,CAP)对不同饲料喂食的SD大鼠胆固醇降低的作用及机制.方法 将32只SD成年大鼠随机分为以下4组:对照组(C,基础饲料+大豆油0.5 ml/100 g bw)、CAP组(基础饲料+大豆油0.5 ml/100g bw+CAP10 mg/kg bw);高脂饲料组(HF,高脂饲料+大豆油0.5 ml/100g bw);HF+CAP组(高脂饲料+大豆油0.5 ml/100 g bw +CAP 10 mg/kg bw).喂养4w后,测定血脂、肝脂、小肠和粪便中总胆汁酸含量变化情况,并用实时荧光定量PCR技术检测肝脏和回肠中与胆固醇代谢相关基因mRNA的表达.结果 CAP能显著降低喂食基础饲料和高脂饲料大鼠的血浆胆固醇浓度、减少脂肪在肝脏中的积累,其中对喂食高脂饲料大鼠胆固醇的降低效果优于基础饲料.同时,CAP能显著降低基础饲料和高脂饲料大鼠肝脏3-羟基-3甲基戊二酰CoA (HMG-CoA)还原酶和胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1) mRNA的相对表达量,显著增加法尼酯受体(FXR)、回肠胆汁酸结合蛋白(IBABP)、顶端钠依赖性胆汁酸转运体(ASBT)和辣椒素受体(TRPV1)mRNA的相对表达量;显著降低基础饲料大鼠小肠和粪便中总胆汁酸含量.结论 CAP对基础饲料和高脂饲料大鼠的血脂均有良好的降低作用,其可能作用机制是阻止肝脏内源性胆固醇的合成.     

EGCG和红茶多酚对HepG_2细胞脂质代谢相关基因表达的影响

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)和红茶多酚对人肝细胞癌HepG2细胞脂质代谢相关基因表达的影响。方法:HepG2细胞经EGCG(5μmol/L),红茶多酚(5μg/ml)或0.1%二甲亚枫(对照组)处理8h后,抽提RNA,并杂交至人14kcDNA芯片进行基因表达谱分析。应用实时RT-PCR技术对芯片结果进行验证。结果:HepG2细胞经EGCG和红茶多酚处理后表达差异的脂质代谢相关基因数分别为13条和29条,其中表达差异一致的基因有6条。实时RT-PCR结果与芯片结果一致。结论:EGCG和红茶多酚影响脂质代谢的机制是复杂的,此次实验发现的新靶标为今后茶多酚降脂作用研究提供了新的依据。     

枸杞多糖对慢性辐射小鼠细胞凋亡及bc1-2基因表达的影响

目的:探讨枸杞多糖(LBP)对辐射小鼠细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2表达的影响。方法:以水提取-乙醇沉淀法制备枸杞多糖,并制成0.8%的饲料,给予受试小鼠(枸杞多糖组)。正常对照组、辐射对照组给予普通饲料。除正常对照组外,另两组均用60Coγ射线对动物进行全身性照射,每天照射1次,每天照射剂量为0.084Gy,每周照射5d,连续照射6w,照射总剂量为2.52Gy。检测骨髓微核率、睾丸精母细胞染色体畸变、精子畸形率、肝细胞caspase-3mRNA表达水平、细胞凋亡及凋亡相关基因bc1-2表达等指标。结果:LBP可使辐射引起的微核率、染色体畸变、及精子畸形率显著降低,骨髓细胞增殖活性提高,凋亡率降低,使辐射小鼠bc1-2基因表达提高、caspase-3mRNA表达水平降低。结论:枸杞多糖的抗辐射作用与其调控细胞bc1-2基因表达,影响细胞凋亡有关。     

Se和VE对大鼠心肌肌球蛋白重链基因表达影响的研究

从克山病病区粮和非病区粮及病区粮补加Ｓｅ和ＶＥ喂养的大鼠心肌中提取总ＲＮＡ，采用斑点印迹法分析其中的α和β－心肌肌球蛋白重链（ＣＭＨＣ）ｍＲ－ＮＡ含量的变化，并对大鼠血清及心肌组织中的Ｔ４、Ｔ３含量及Ｔ４５－脱单碘酶活性进行了观测。结果表明，与对照组相比，病区粮喂养大鼠心肌组织中的α－ＣＭＨＣｍＲＮＡ含量降低而β－ＣＭＨＣｍＲＮＡ含量升高，同时心肌和血清中Ｔ３含量显著下降，血清Ｔ４增高而心肌Ｔ４变化不大，心肌中Ｔ４５－脱单碘酶活性降低。补加Ｓｅ和ＶＥ后上述改变明显回转，提示克山病致病因素可导致大鼠ＣＭＨＣ基因表达的偏移。Ｓｅ和ＶＥ对心肌肌球蛋白的保护作用可能与心肌Ｔ４５－脱单碘酶活性、Ｔ３含量及其对ＣＭＨＣ基因表达的调控有关。     

阿尔茨海默病患者血液中神经递质含量与分布特点探讨

[目的]探究南昌部分社区养老机构及医院阿尔茨海默病(AD)的患病现状和影响因素,为AD的预防和控制提供参考。[方法]对南昌部分社区养老机构及医院≥60岁的AD患者(52例)和对照(57例)实施问卷调查,采用放射免疫分析法对五羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)进行检测分析。[结果](1)AD患者中男性占29.8%,女性为70.2%,对所有的AD患者按轻、中、重分型,依次为中度(63.8%),重度(25.5%),轻度(10.6%)。(2)5-HT与DA的含量在3个不同年龄段的两组人群中表现出统计学差异,即非AD人群5-HT与DA的含量明显高于AD者。(3)多因素Logistic回归分析提示,文化程度高对AD的发生具有保护性效应(OR=0.252,P=0.050);危险性因素:5-HT含量低最为明显(OR=12.588,P=0.001);DA含量低也表现出较大危险(OR=6.634,P=0.002)。[结论]南昌部分社区养老机构及医院的AD患者以女性多见;分型以中度型为主;5-HT含量低和DA含量低为AD的危险因素,文化程度高为AD的保护因素。     

共轭亚油酸对小鼠乳腺脂肪合成相关基因表达的作用研究

目的研究共轭亚油酸(CLA)对小鼠乳腺脂肪合成相关基因表达的影响。方法选取32只泌乳昆明鼠,随机分为对照组(2%花生油);0.5%CLA组(0.5%CLA+1.5%花生油);1.0%CLA组(1%CLA+1%花生油);1.5%CLA组(1.5%CLA+0.5%花生油),每组8只小鼠,从泌乳第4日饲喂至第14日,每日检测母鼠采食量、体重和仔鼠窝重,分析乳成分,采用荧光定量PCR检测对照组和1.5%CLA组母鼠乳腺组织脂肪合成相关基因的表达。结果在饲喂期间各组母鼠体重没有差异,饲料添加1.5%CLA显著减少了母鼠的采食量、仔鼠窝重和乳脂肪含量(P<0.05)。与对照组相比,1.5%CLA组母鼠乳腺组织的脂蛋白脂酶(LPL)、乙酰辅酶A羧化酶(ACACA)、硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)和脂肪酸合成酶(FASN)的基因表达显著降低(P<0.05),并且转录因子固醇调节元件结合蛋白(SREBF)和过氧化物酶体增殖激活受体(PPARγ)的基因表达也显著下调(P<0.01)。结论饲料中加入1.5%CLA能够减少泌乳母鼠乳脂肪含量,抑制乳腺脂肪合成相关基因的表达。     

铬对大鼠肥胖基因表达及血糖血脂的影响

目的 :　证实铬对肥胖基因表达和体重的影响及与血糖、血脂的关系。方法 :　将80只大鼠按体重随机分为 8组 ,分别为基础饲料对照组、基础饲料加铬组 (不同剂量的葡萄糖酸铬 )、高脂饲料对照组、高脂饲料加铬组 (不同剂量的葡萄糖酸铬 ) ,每周称重 1次 ,并于第 8周末断头取血 ,用放射免疫的方法检测血中的瘦素 ,用酶法检测血糖、血脂等指标 ,同时称取肝、脾、肾及睾丸等脏器 ,计算脏 /体比值。结果 :　加铬组与对照组相比 ,瘦素水平显著降低 (P<0 .0 5 )。血糖、总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)显著降低 (P<0 .0 5 ) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C)显著升高 (P<0 .0 5 )。结论 :　铬对大鼠体重的影响不大 ,但可抑制肥胖基因的表达 ,同时具有降低血糖、TC、TG和升高 HDL- C的作用     

地塞米松对Wistar大鼠涎腺基因表达的影响

目的：观察腺病毒介导荧光素酶基因转导至大鼠颌下腺后地塞米松对基因表达的影响及IgG的变化.方法：将40只Wistar大鼠随机分为5组,经颌下腺导管转导腺病毒荧光素酶基因重组体即AdCMVLuc,3 d、1周、2周、4周、8周后观察肌注地塞米松对基因表达的影响.结果颌下腺转基因表达3 d最高,在注射地塞米松组明显大于未注射地塞米松组;以后逐渐下降,至4周、8周时仍可测到基因表达,但两组无明显差异.结论：肌注地塞米松能有效地减轻腺体的急性炎症反应,增加腺病毒介导涎腺短期基因表达,说明免疫及炎症反应直接影响转导基因的表达.