实验性高血糖对大鼠急性脑缺血的影响

本文在大鼠双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血模型上,观察了高血糖对脑缺血的作用。结果表明高血糖能增加缺血动物死亡率及存活动物的神经缺陷积分,加剧缺血性脑水肿并干扰了缺血时rCBF的恢复。对高血糖加剧脑缺血性损伤的病理机制进行了讨论。     

大鼠脑局部缺血后高血糖对再灌注损伤的影响

目的 :探讨脑缺血后轻度高血糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 :用线栓法建立脑缺血模型 ,随机分为 110 %葡萄糖溶液组。 2复方氯化钠溶液组。观察神经功能缺损症状、应用图象分析仪测量梗塞面积、光镜观察脑组织病理变化。结果 :10 %葡萄糖溶液组与复方氯化钠溶液组的梗塞面积、病理变化、神经功能缺损恢复均无显著差异。结论 :缺血后轻度高血糖对缺血再灌注损伤无明显影响。     

高血糖对大鼠脑缺血后血脑屏障葡萄糖转运蛋白1表达的影响

目的探讨高血糖对脑缺血后血脑屏障（BBB）葡萄糖转运蛋白1（GLUTl）表达的影响。方法采用链脲佐菌素法建立大鼠高血糖模型,线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,用免疫组化法观察脑缺血后1h、3h、6h、12h、1d、2d、3d、7d时BBBGLUT1表达的变化。结果正常血糖组大鼠及高血糖组大鼠脑缺血后BBBGLUT1的表达均增加,除脑缺血后7d外,高血糖组脑缺血后各时间点GLUT1的表达均低于正常血糖组（P〈0．01）。结论高血糖可降低脑缺血后BBBGLUT1的表达,隆低BRB蒴菊搐接请活性     

尤瑞克林对大鼠局灶性脑缺血半暗带脑血流量影响的研究

目的 研究尤瑞克林对大鼠局灶性脑缺血后半暗带血流量的影响.方法 线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,应用激光多普勒血流监测仪经颅测量脑缺血中心区及半暗带脑血流量,1%2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法测定脑梗死体积.结果 脑缺血半暗带局部脑血流(regional cerebral blood flow,rCBF)在大、中剂量尤瑞克林给药后5 min开始上升,在20 min达峰值,小剂量尤瑞克林对缺血半暗带rCBF变化则无明显影响.脑缺血24 h后生理盐水组、大中小剂量尤瑞克林治疗组梗塞面积分别为30.38%±2.76%,16.44%±3.17%,16.61%±2.76%,28.58%±2.38%,大中剂量尤瑞克林组与生理盐水组比较有统计学差异(P<0.05),小剂量尤瑞克林组与生理盐水组比较无统计学差异(P>0.05).结论 尤瑞克林可以减少大鼠局灶性脑缺血后梗塞面积,其治疗作用可能与增加缺血半暗带局部脑血流量有关.     

U74006F对缺血前高血糖大鼠局部脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 探讨Ｕ７４００６Ｆ对缺血前高血糖大鼠局部脑缺血再灌注损伤保护作用。方法 线栓法建立脑缺血再灌注模型。大鼠缺血前３０分钏注射５０％葡萄糖,使之处于高血糖状态,再灌注前静注Ｕ７４００６Ｆ（６ｍｇ／ｋｇ）。另设枸橼酸盐组与对照组。然后比较３组大鼠梗死面积、神经功能缺损症状和脑组织病理改变。结果 Ｕ７４００６Ｆ组梗死面积较枸橼酸盐组平均缩小６４％（Ｐ〈０．０１）,神经功能评分显著降低（Ｐ〈０．０５）,病理改变明显减轻,对照组损伤程度也显著轻于枸橼酸盐组（Ｐ〈０．０５）。结论 高血糖可加重脑缺血再灌注操作。Ｕ７４００６Ｆ对高血糖状态下大鼠缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

三七总皂甙对实验性脑缺血脑血流及血脑屏障的影响作用

血管源性脑水肿主要由于血脑屏障(BBB)受损,脑缺血再灌注期间存在BBB破坏,这是缺血性脑损伤的重要病理基础.本文观察了三七总皂甙对脑缺血后动物BBB及脑血流的影响,旨在为临床防治卒中提供理论依据.     

高血糖加重大鼠局灶性脑缺血损伤中的自由基作用

目的：探讨自由基在高血糖加重大鼠局灶性脑缺血损伤中的作用。方法：建立大鼠左大脑中动脉梗死（Ｍｉｄｄｌｅ Ｃｅｒｅｂｒａｌ Ａｒｔｅｒｙ Ｏｃｃｌｕｓｉｏｎ,ＭＣＡＯ）模型,在证实高血糖可加重局灶性脑缺血损伤的基础上,检测正常和高血糖脑缺血后不同时间的自由基水平。结果：（１）ＭＣＡＯ后２小时,高血糖组的神经细胞缺血损伤程度分级显著高于正常血糖组,ＭＣＡＯ的２４小时,高血糖的脑梗死面积显著大于正常血糖     

黄芪对大鼠脑缺血血脑屏障及脑血流的影响

利用大鼠局灶性脑缺血再灌流和全脑缺血再灌流损伤两种动物模型，观察黄芪注射液对脑缺血后再灌注期间血脑屏蔽及脑血流的保护作用。结果显示，与相庆对照组比较，不论是全脑缺血还是局灶性脑缺血１ｈ后再灌流３ｄ，应用黄芪的各组动物脑水肿明显减轻，血脑屏障通透性改善，大脑局部血流量显著增加。     

白果内酯对高血糖大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察白果内酯对高血糖大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用50%的葡萄糖溶液腹腔注射(6 ml/kg)建立急性高血糖模型.采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,按随机数字表方法将40只大鼠分为高血糖假手术组(假手术组),高血糖+缺血再灌注损伤组(模型组),高血糖+缺血再灌注损伤+白果内酯组(白果内酯组),白果内酯分三个剂量组(2.5,5,10 mg/kg),每组各8只.白果内酯组于术前3 d连续给予白果内酯腹腔注射,术前1 h再给予腹腔注射1次.脑缺血2 h,再灌注24 h后行神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑含水量测定,同时测定脑组织中水通道蛋白-4(AQP4)mRNA的表达,超氧化物歧化酶(SOD)的活力,计算脑组织中丙二醛(MDA)的含量及去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的表达.结果 白果内酯(5,10 mg/kg)组大鼠与模型组相比,神经功能缺损评分下降,脑梗死体积缩小,脑含水量降低,缺血侧脑组织中AQP4 mRNA的表达下调,SOD活力提高,MDA含量减低,NE、DA及5-HT的含量增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 白果内酯对高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

实验性高血糖大鼠缺血脑组织一氧化氮和中性白细胞浸润的变化

目的　探讨高血糖在缺血再灌注脑损伤中的作用。　　方法　利用链尿酶素诱发大鼠发生高血糖 ,以线栓法复制大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型 ,研究该条件下脑组织损伤、中性白细胞浸润和一氧化氮 (NO)含量变化与血糖的关系。　　结果　高血糖组脑缺血再灌注 1 2h、2 4h和 48h时脑梗死体积、缺血脑组织中性白细胞浸润程度 (MPO活性 )及NO含量均显著高于正常血糖组。　　结论　高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤 ,其葡萄糖毒性作用机制可能是通过缺血脑组织内中性白细胞和NO的致伤作用实现的。     

去骨瓣减压术对大鼠局灶性脑缺血后脑水肿、血脑屏障、脑血流变化的影响

目的:观察去骨瓣减压术对局灶性脑缺血大鼠脑水肿、血脑屏障(BBB)及脑血流(CBF)的影响,探讨该手术对缺血性脑损害的保护机制。方法:改良Koizumi′s法制作脑缺血大鼠动物模型,脑缺血后6h行去骨瓣减压术,分别在术后3和7d观察脑水肿和血脑屏障的变化,另持续观察缺血1h 去骨瓣减压2h的CBF变化。结果:去骨瓣减压术后半暗区CBF增加更加持久和有效,在术后第3天时BBB破坏范围明显缩小,术后第7天时脑水含量明显降低。结论:去骨瓣减压术对局灶性脑缺血的保护作用可能与增加半暗区CBF、改善BBB破坏和减轻脑水肿有关。     

丹参对大鼠急性脑缺血再灌注后脑水肿的作用观察

本实验通过建立大鼠急性不完全性脑缺血再灌注后脑损害模型，观察丹参对其损害的作用。丹参实验组脑组织含水量为７８．０５％±０．９１％，脑组织的钠含量为４５２．１１±２３．１ｍｍｏｌ／ｋｇ干重，对照组分别为８０．２２％±１．０％和４７６．２±３７．２１ｍｍｏｌ／ｋｇ干重（Ｐ＜０．０５）。结果表明显示丹参具有减轻脑水肿，降低脑组织的钠含量的作用。通过病理检查显示丹参具有维护血脑屏障完整性和减轻神经细胞损害的作用。     

链脲佐菌素所致高血糖对大鼠缺血性脑损伤的影响

目的 研究链脲佐菌素所致糖尿病性高血糖（ＨＧ）对大鼠缺血性脑损伤的影响。方法 链脲佐菌素引起糖尿病４周的大鼠造成１０ｍｉｎ前脑缺血,观察缺血后脑组织的病理改变和癫痫发作情况。结果 在海马ＣＡ１区和下脚区,ＨＧ组与正常血糖（ＮＧ）组动物脑神经元损伤程度相似。然而,ＨＧ组动物有严重的顶叶皮质神经元坏死和“额外脑结构损伤”。ＨＧ组中４２．１％的动物脑缺血后出现癫痫发作,血浆葡萄糖浓度低于１２ｍｍｏｌ／Ｌ     

脑出血急性期患者高血糖对脑水肿及预后的影响

目的 探讨脑出血患者急性期血糖水平对脑水肿及预后的影响.方法 脑出血患者95例,在急性期检测其空腹血糖水平,根据血糖水平分为高血糖组(38例)和正常血糖组(57例),通过头颅CT观察两组脑水肿的变化.在发病3个月后随访,采用改良Rankin量表(mRS)对两组患者进行神经功能评分,以评价其预后.结果 高血糖组患者急性期血肿周围脑水肿体积[(17.55±2.48)ml]显著高于正常血糖组[(11.50±3.76)ml](P＜0.05);发病3个月后高血糖组mRS评分(3.50 ±0.71)显著高于正常血糖组(2.80±0.63)(P＜0.05).结论 脑出血患者急性期高血糖可加重脑水肿并影响其预后,应及时进行干预.     

拜阿司匹灵预处理对高血糖SD大鼠局部脑缺血再灌注损伤中ET-1的表达

目的 采用高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,通过测量大鼠脑梗死体积及内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)的表达情况,探讨预防性应用拜阿司匹灵对高血糖条件下SD大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.方法 随机分为对照组与拜阿司匹灵组,2组按缺血90 min再灌注3 h、6 h、12 h再分为3个亚组.2组均建立高血糖模型及SD大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型.病理图像分析仪测量脑梗死体积,免疫组化方法测定ET-1的表达情况.结果 拜阿司匹灵组与对照组相同再灌注时间点相比较:梗死体积减小(P均<0.01);缺血区表达ET-1减少(P均<0.05).结论 预防性应用拜阿司匹灵能减轻高血糖条件下的局灶性脑缺血再灌注损伤,缩小梗死体积,使损伤脑区ET-1表达减少.     

高血糖大鼠脑出血后脑水肿及COX-2的变化

目的 观察高血糖对脑出血后脑水肿及COX-2表达的影响,探讨胰岛素是否具有神经保护作用.方法 采用STZ法诱导高血糖模型,立体定向技术制作大鼠脑出血模型,干湿重法测量脑组织含水量和免疫组化法测定脑组织COX-2的表达.结果 与正常血糖组模型大鼠比较,高血糖组大鼠脑组织含水量明显增加(P<0.05),血肿周围COX-2阳性细胞表达明显增高(P<0.05);而胰岛素干预使上述各项指标降低至正常血糖组水平.结论 COX-2参与了大鼠血肿周围脑组织损伤的病理生理过程,高血糖可加重脑组织损伤,胰岛素则对神经有保护作用.     

脑钠素对实验性局部脑缺血脑组织水含量和局部脑血流的影响

将生物活性多肽脑钠素应用到局部脑缺血猫上,观察大脑中动脉闭塞后4小时内局部脑血流、脑水含量等变化。结果提示脑钠素可增加局部缺血区血流、利尿、防止或延缓脑水肿发生。对脑钠素上述作用的可能机制进行了探讨。     

p38在高血糖加重脑缺血性损伤中的作用(综述)

丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)家族是一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶。由MAPK^erk1/2、MAPK^p38、MAPK^erk5、MAPK^erk3/4、MAPK^34kink蛋白激酶组成，其中MAPK^P38有6个亚型：p38MAPK(α1／α2)、p38MAPK(β1／β2)、p38MAPKγ及p38MAPKδ，各有其不同的作用特点。试验证明．p38MAPK在血管壁细胞中可能作为靶目标被高血糖激活。p38MAPK不仅和缺血后炎症反应有关，还和凋亡调控有关．而使用p38阻滞剂则可减缓脑缺血损伤的程度。     

超负荷血糖对脑缺血再灌注损伤大鼠脑细胞凋亡的研究

目的:探讨超负荷血糖对脑缺血再灌注损伤大鼠脑细胞凋亡及凋亡相关蛋白bax、bcl 2表达的影响。方法:用Wistar大鼠腹内注射链脲佐菌素,建立超负荷糖尿病大鼠模型,之后做大脑中动脉脑缺血再灌注模型。然后对大鼠进行脑梗死体积计算并且采用免疫组织化学方法检测超负荷血糖大鼠和正常大鼠脑缺血3h再灌注2 4hbax、bcl 2的表达,同时采用TUNEL法原位标记DNA片段,检测TUNEL阳性细胞的变化,并与假手术正常对照组比较。结果:超负荷血糖组梗死面积明显大于非超负荷血糖组;同时,前者bax的表达明显高于后者而bcl 2的表达则相反;糖尿病脑缺血再灌注损伤组TUNEL阳性细胞数明显高于非糖尿病脑缺血再灌注损伤和假手术对照组。结论:超负荷血糖加重了大鼠脑缺血再灌注损伤,超负荷血糖诱发的bax、bcl 2的表达异常促进了脑细胞的凋亡,可能是其加重脑缺血再灌注损伤的机制之一。