柚皮苷和柚皮素对高脂血症大鼠同型半胱氨酸水平的影响

目的研究柚皮苷和柚皮素对高脂血症模型大鼠血清同型半胱氨酸水平的影响。方法将大鼠分为正常对照组、模型组、柚皮苷和柚皮素不同剂量给药组。正常对照组给予普通饲料,其余各组给予高脂饲料。正常对照组和模型组给予羧甲基纤维素,柚皮素组给予不同剂量柚皮素,柚皮苷组给予不同剂量柚皮苷,均灌胃给药。3周后测定大鼠血清同型半胱氨酸、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及极低密度脂蛋白胆固醇水平。结果模型组血三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇高于正常对照组(P<0.01);柚皮苷和柚皮素对大鼠血脂水平无明显影响;柚皮素低剂量组和柚皮苷低剂量组血清同型半胱氨酸水平明显降低(P<0.01,P<0.05)。相关性分析结果表明,大鼠血清同型半胱氨酸与血脂水平无明显相关性(P>0.05)。结论低剂量柚皮苷和柚皮素可降低大鼠血清同型半胱氨酸水平,但均对血脂无显著影响。     

基于NOD2/RIP2/NF-κB信号通路研究柚皮素对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用

目的探讨柚皮素对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用及其机制。方法 96只7日龄新生SD大鼠,随机分为4组,假手术组(Sham)、缺血缺氧性脑损伤组(HIBD)、柚皮素低剂量组(50 mg·kg^-1)、柚皮素高剂量组(100 mg·kg^-1)。术后48 h对各组新生大鼠进行神经功能缺陷评分,HE染色观察各组新生大鼠脑组织病理学改变,干湿重法检测各组新生大鼠脑含水量,免疫印迹法测定缺血缺氧侧脑组织NOD2、RIP2、NF-κB蛋白的表达,酶联免疫吸附法检测TNF-α、IL^-1β的水平。结果与模型组比较,柚皮素低、高剂量组神经行为学指标评分下降,病理学损伤减轻,新生大鼠脑含水量明显减少(P<0.05);Western blot检测显示,与模型组比较,柚皮素低、高剂量组新生大鼠脑组织NOD2、RIP2、NF-κB蛋白表达下调(P<0.05);ELISA检测显示,柚皮素低、高剂量组TNF-α和IL^-1β在脑组织中含量低于模型组(P<0.05)。结论柚皮素对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤有保护作用,其机制可能与柚皮素下调NOD2、RIP2、NF-κB蛋白的表达,并减少TNF-α、IL^-1β的分泌有关。     

柚皮素β-环糊精包合物的制备及对模型大鼠脉络膜新生血管形成的抑制作用

目的:制备柚皮素β-环糊精(β-CD)包合物,研究其对模型大鼠脉络膜新生血管(CNV)形成的抑制作用。方法:采用饱和溶液法制备柚皮素β-CD包合物;利用红外光谱、X射线衍射法对包合物进行表征分析,测定柚皮素的含量与水溶解度;通过氪激光复制大鼠CNV模型,15只BN大鼠随机均分为溶媒对照(等容溶媒)组、柚皮素(20 mg/kg)组与柚皮素β-CD包合物(97.4 mg/kg)组,腹腔注射给药,每天1次,连续4周。以脉络膜铺片法测量大鼠CNV面积。结果:柚皮素和β-CD形成了稳定的包合物,柚皮素β-CD包合物中柚皮素质量分数为20.53%,柚皮素在水中的溶解度为单体的11.8倍。与溶媒对照组比较,柚皮素组、柚皮素β-CD包合物组大鼠CNV面积减小,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);与柚皮素组比较,柚皮素β-CD包合物组大鼠CNV面积减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:柚皮素和β-CD包合后,水溶性增加;柚皮素β-CD包合物抑制模型大鼠CNV形成的作用优于柚皮素。     

柚皮苷及柚皮素对高脂模型大鼠单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-δ水平的影响

目的：探讨黄酮类化合物柚皮苷及柚皮素对高脂模型大鼠单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-δ（peroxisome proliferator-activated receptors δ,PPAR-δ）水平的影响。方法：实验动物分为普通饲料组,高脂饲料对照组,柚皮苷和柚皮素高剂量及低剂量组。除普通饲料组外,其余各组通过高脂乳剂灌胃,建立高脂模型。然后再分别给予0.5%的羧甲基纤维素（CMC）或不同剂量的柚皮素或柚皮苷灌胃8周。实验结束后应用RT-PCR法检测外周血单核细胞PPAR-δ的表达,测定血中甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白的水平。结果：与高脂饲料对照组相比,高剂量柚皮苷和柚皮素组血中甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白及极低密度脂蛋白的水平降低,差异有统计学意义（均P〈0.05）;高密度脂蛋白水平明显升高（P〈0.05）;高剂量柚皮素及柚皮苷组外周血单核细胞PPAR-δ mRNA的表达高于高脂饲料对照组,差异有统计学意义（均P〈0.05）;相关性分析结果表明PPAR-δ与甘油三脂（r=0.158, P〈0.05）、总胆固醇水平（r=0.147, P〈0.05）呈正相关。结论：高剂量的柚皮苷与柚皮素可降低血脂水平,上调PPAR-δ的表达。     

柚皮素对糖尿病肝损伤小鼠的保护作用

目的观察柚皮素对糖尿病肝损伤小鼠的保护作用。方法高糖高脂饲料喂养4周后采用小剂量链脲佐菌素(STZ)连续5 d腹腔注射建立小鼠糖尿病模型,制模7 d后随机分为模型组,柚皮素低、中、高剂量(30、 60、 120 mg·kg~(-1)·d~(-1))组和阳性对照(二甲双胍120 mg·kg~(-1)·d~(-1))组(n=15),另选正常小鼠分为正常对照组和正常给药(柚皮素120 mg·kg~(-1)·d~(-1))组(n=6),连续灌胃给药8周,监测小鼠空腹血糖(FBG)。小动物超声检测肝脏病理改变,取血检测小鼠血脂和肝功能水平,肝脏称重,采用HE染色和油红O染色检查小鼠肝脏组织病理学和脂质沉积情况。结果与正常对照组比较,模型组小鼠FBG显著增高(P <0.05);肝肾回声比值和肝脏指数显著增加(P <0.05);血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均显著增加(P <0.05);肝功能天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)显著增加(P <0.05),而白蛋白(ALB)、 ALB-球蛋白(GLOB)比值显著降低(P <0.05)。正常给药组与正常对照组比较各指标均无显著变化(P>0.05)。与模型组比较,柚皮素中、高剂量组FBG和肝肾回声比值均显著降低(P <0.05);柚皮素高剂量组肝脏指数降低(P <0.05), TC、 TG和LDL-C水平显著下降(P <0.05), HDL-C显著升高(P <0.05),AST和ALT显著降低(P <0.05), ALB显著上升(P <0.05);柚皮素高剂量组和阳性对照组比较各指标均无显著差异(P> 0.05)。结论柚皮素可降低糖尿病肝损伤小鼠血糖,改善血脂水平和肝功能,减少肝脏脂质蓄积。     

附子注射液对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢及骨密度的影响

目的观察附子注射液对大鼠去卵巢骨质疏松模型骨代谢及骨密度(BMD)的影响。方法将60只清洁级Wistar雌性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、附子小剂量组、附子中剂量组、附子大剂量组、阳性对照组,每组10只。模型对照组、附子小剂量组、中剂量组、大剂量组、阳性对照组切除卵巢。附子小、中、大剂量组分别给予附子注射液5,10,20 g·kg-1、阳性对照组给予雌二醇注射液0.05 g·kg-1,尾静脉注射,假手术组、模型对照组则分别给予同体积0.9%氯化钠溶液。均1次·d-1,连续8周。检测血清钙(Ca)、磷(P)、BMD、子宫质量指数、骨钙素(BGP)、碱性磷酸酶(ALP)、肌酐(Cr)、脱氧吡啶啉(DPD)、骨小梁厚度、骨小梁间距。结果与假手术组比较,模型对照组血清Ca、P水平、骨小梁间距、尿Ca/Cr、P/Cr、DPD/Cr水平均升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而BMD、子宫质量指数、BGP、ALP、骨小梁厚度均显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,附子大剂量组、阳性对照组血清Ca、P水平、骨小梁间距、尿Ca/Cr、P/Cr、DPD/Cr水平均降低(P<0.05或P<0.01)。而BMD、骨小梁厚度、BGP、ALP显著升高(P<0.01),且阳性对照组子宫质量指数显著升高(P<0.01)。结论附子注射液和雌二醇均能改善骨质疏松部分骨代谢生化指标,而大剂量附子注射液对子宫的刺激作用较雌二醇弱,其机制有待探究。     

二甲双胍对去卵巢模型大鼠血清中瘦素含量的影响及作用机制

目的:研究二甲双胍(MF)对去卵巢模型大鼠血清中瘦素含量的影响及其机制。方法:取雌性大鼠行卵巢摘除术建立去卵巢模型,随机分为模型组和MF低、高剂量[135、270mg(/kg·d)]组,每组10只,另选健康雌性大鼠10只行假手术作为假手术组。模型组和假手术组大鼠灌胃0.9%氯化钠溶液5ml(/kg·d),MF低、高剂量组大鼠灌胃相应药物,连续给药42d。放射免疫法测定各组大鼠血清中瘦素含量并称体质量,逆转录-聚合酶链式反应技术检测各组大鼠脂肪中细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS-3)mRNA的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中瘦素含量、体质量和脂肪内SOCS-3mRNA表达均明显增加(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,MF高剂量组大鼠血清中瘦素含量、体质量和脂肪内SOCS-3mRNA表达均明显降低(P<0.05),MF低剂量组大鼠上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:高剂量MF可明显降低去卵巢模型大鼠血清中瘦素含量,其机制可能与显著下调脂肪内SOCS-3mRNA表达有关。     

丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：观察丹参对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康雄性大鼠150只,根据数字表法随机分为五组：即假手术组、模型组、丹参高剂量组（100 mg／kg）、中剂量组（30 mg／kg）、低剂量组（10 mg／kg）。丹参组分别于术前灌胃给药,每天1次,连续3 d;假手术组和模型组灌以等量0．9％氯化钠注射液。采用在体大鼠结扎冠状动脉30 min然后松扎冠状动脉180 min造心肌缺血再灌注损伤模型。测定心肌梗死范围,测定血清磷酸肌酸激酶（ CK）、乳酸脱氢酶（ LDH）。结果模型组与假手术组相比,心肌梗死范围及血清CK、LDH活性均显著增加（t＝14．382、21．460,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显缩小大鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌梗死范围,明显降低血清CK,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝7．426、6．891、11．274,均P＜0．05）。不同剂量丹参组均能明显降低血清LDH,与模型组比较差异均有统计学意义（ t＝22．436、10．843、16．252,均P＜0．05）。结论丹参对心肌缺血再灌注大鼠具有抗氧化应激的作用,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

柚皮素防治去卵巢致大鼠骨质疏松症的实验研究

研究柚皮素对去卵巢致大鼠骨质疏松骨代谢及相关组织生化指标的影响。选取32只3月龄未经产雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠,随机分为4组:假手术组(Sham)、去卵巢模型组(OVX)、17β-雌二醇治疗组(E2)和柚皮素治疗组(Naringenin),每组灌胃相应药物,给药12周后收集大鼠24 h尿液,麻醉动物采集血清,处死后解剖大鼠取以下标本进行分析:称重考察各脏器系数;制作石蜡切片观察子宫病理变化;采用全自动生化分析仪对血清肝肾功能指标进行分析;ELISA等免疫学方法对骨转换指标血清骨钙素(BGP)和尿液脱氧吡啶啉(DPD)进行测定;采用三点弯曲实验对股骨生物力学性能进行分析;采用DEXA骨密度测定仪及Micro CT对骨矿密度(BMD)、骨矿含量(BMC)及干骺端骨小梁微组织结构进行测定。结果发现柚皮素可以对抗卵巢切除引起的大鼠体重增加,抑制骨转换指标BGP和DPD含量的升高,降低骨转换率,保持骨矿密度,改善骨应力和弹性模量等内在特性指标,同时骨小梁微结构也有了显著改善;另外,对肝肾功能未产生明显影响。可见柚皮素对去卵巢致大鼠骨质疏松有明显的防治作用,具有开发为妇女绝经后骨质疏松症治疗药物的潜在价值。     

柚皮素对缺血再灌注损伤心肌保护作用的机制研究

目的探讨柚皮素(NAR)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用及其作用机制。方法通过结扎左冠脉前降支30 min,再灌注120 min,建立MI/R大鼠模型,随机分为NAR高、中、低剂量组(100、50、25 mg/kg),假手术组,模型组,各10只。各组于术前1周开始腹腔注射给药,1次/d。再灌注后取血清,采用比色法测定肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)水平;取心脏,染色法测定心肌梗死面积;取心肌匀浆,测定髓过氧化物酶(M PO)活力。结果 NAR高剂量组可使心肌梗死面积缩小至32.91%,与模型组(39.78%)比较差异有统计学意义(P<0.05);NAR各剂量组血清CK、LDH活性均降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);NAR各剂量组心肌MPO活力均明显降低(P<0.05或P<0.01);NAR高、中剂量均可降低血清TNF-α和IL-1β水平(P<0.05或P<0.01),低剂量亦可降低血清IL-1β水平(P<0.05)。结论 NAR预处理可保护MI/R所致心肌损伤,其机制与抑制中性粒细胞浸润、减少炎性细胞因子的释放等有关。     

柚皮素对破骨细胞特异性基因及OPG/RANKL/RANK表达的影响

目的 观察柚皮素对破骨细胞特异性基因组织蛋白酶-K(CATK)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)及骨保护素/核因子-κB受体活化因子配体/核因子-κB受体活化因子(OPG/RANKL/RANK)表达的影响.方法 采用全骨髓细胞诱导法培养破骨细胞,细胞分5组:空白对照组、HG-DMEM诱导组、HG-DMEM+0构.1μmol/L柚皮素组、HG-DMEM+1μmol/L柚皮素组、HG-DMEM+10μmol/L柚皮素组.HE染色、TRAP染色观察破骨细胞形态;分光光度计检测TRAP阳性细胞数;Real time-PCR和Western-blot检测CATK、MMP-9、TRAP及OPG/RANKL/RANK mRNA和蛋白表达.结果 与空白对照组比较,HG-DMEM诱导组TRAP阳性细胞数、TRAP、MMP-9、CATK、RANKL、RANK mRNA和蛋白表达明显增加,OPG mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05).与HG-DMEM诱导组比较,柚皮素预处理24 h能够明显降低TRAP阳性细胞数、CATK、MMP-9、TRAP、RANKL、RANK mRNA和蛋白表达,增加OPG mRNA和蛋白表达(P<0.05),呈剂量依赖性.结论 柚皮素能够抑制破骨细胞的生成和分化,该作用可能是通过OPG/RANKL/RANK信号通路抑制TRAP、MMP-9、CATK表达实现的.     

柚皮素对氧化应激所致成骨细胞凋亡的影响及机制研究

目的：观察柚皮素对氧化应激导致的成骨细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法体外分离培养成骨细胞,细胞分空白对照组、单纯 H2 O2作用组、H2 O2＋0 J．1μmol／L 柚皮素组、H2 O2＋1μmol／L柚皮素组、H2 O2＋10μmol／L柚皮素组。 MTT法检测成骨细胞活力;流式细胞术检测成骨细胞凋亡率;荧光显微镜观察活性氧（ ROS）含量;比色法检测丙二醛（ MDA）含量;Real time-PCR和Western-blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3表达情况。结果与空白对照组比较,单纯H2 O2处理组细胞活性明显降低,凋亡率及ROS、MDA含量明显增加;同时Bcl-2 mR-NA和蛋白表达明显下调,Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达明显上调（ P ＜0．05）。与单纯H2 O2处理组比较,柚皮素预处理24 h能够明显增强细胞活性,降低细胞凋亡率及ROS、MDA含量,上调Bcl-2 mRNA和蛋白表达,下调Bax、Caspase-3 mRNA和蛋白表达,呈剂量依赖性（ P ＜0．05）。结论柚皮素在氧化应激条件下能够促进成骨细胞增殖,抑制成骨细胞凋亡,其机制与上调Bcl-2表达,下调Bax、Caspase-3表达有关。     

复方补骨胶囊对去势大鼠骨密度的影响

目的研究复方补骨胶囊对去势大鼠骨密度、血清生化指标的影响,为其应用于临床提供理论依据。方法 Wistar大鼠被随机分为假手术组(Shame)、去势组(OVX)、妇复春组(FFC)、降钙素组(CT)和复方补骨胶囊组(CBC)。假手术组在手术中不摘除卵巢,其他4组大鼠手术摘除卵巢制成骨质疏松动物模型。用药3个月后,测定大鼠的骨密度及各种有关生化指标。根据实验结果研究药物对骨代谢的影响,评价复方补骨胶囊对去势大鼠的治疗效果。结果 对照组(Sham)同去势组(OVX)比较:血钙值差异无显著;血磷值低,差异显著(,J<0.05);骨密度(BMD)高、碱性磷酸酶(ALP)低、抗酒石酸碱性磷酸酶(TRAP)低,差异均非常显著(P<0.01)。复方补骨胶囊(CBC)组同去势组比较:血磷、血钙差异无显著;骨密度高、碱性磷酸酶低、抗酒石酸碱性磷酸酶低,差异均非常显著(P<0.01)。复方补骨胶囊组与妇复春(FFC)组、降钙素(CT)组比较,各种数据差异均无显著性。结论 去势组(OVX)同对照组(Sham)的对比结果表明动物模型较为可靠。动物实验结果证实复方补骨胶囊可以有效降低去势大鼠的骨代谢速率、减缓由于雌激素分泌减少而造成的骨量丢失,可用于骨质疏松的预防和治疗。     

肾炎康复片联合金天格胶囊对糖尿病肾病患者维生素D-FGF23-Klotho内分泌轴及骨代谢的影响

目的 通过观察糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者维生素D、成纤维细胞生长因子23(fibro-blast growth factor 23,FGF23)、Klotho蛋白及相关骨代谢指标的变化探讨肾炎康复片联合金天格胶囊对维生素D-FGF23-Klotho内分泌轴及骨代谢指标的影响.方法 将2014年3月—2016年2月收治的104例DN患者随机分为两组,各52例.两组均予基础治疗,对照组加用金天格胶囊治疗,观察组在对照组基础上加用肾炎康复片.两组均治疗3个月后比较血肌酐(Cr)、钙、磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺激素(iPTH)、25-羟维生素D[25-(OH)D]、血清FGF23、Klotho蛋白、骨特异性碱性磷酸酶(BAP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRAP5b)及骨密度(BMD).结果 观察组治疗后校正钙、钙磷乘积、25-(OH)D与治疗前比较明显升高(P<0.05),Cr明显降低(P<0.05).治疗后观察组校正钙、钙磷乘积、25-(OH)D高于对照组(P<0.05),Cr低于对照组(P<0.05).治疗后两组FGF-23、BAP、TRAP5b与治疗前比较均降低(P<0.05),观察组低于对照组(P<0.05);治疗后两组Klotho蛋白和BMD与治疗前比较均升高(P<0.05),观察组高于对照组(P<0.05).结论 肾炎康复片联合金天格胶囊可以改善骨代谢,提高BMD,增强骨矿化,其作用机制或与影响维生素D-FGF23-Klotho内分泌轴有关.     

麦角甾苷促进大鼠骨折愈合及对骨形态发生蛋白/Runx2通路的影响

目的探讨麦角甾苷促进大鼠骨折愈合及对骨形态发生蛋白(BMP)/Runx2通路的影响。方法将72只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性组和麦角甾苷低、中、高剂量组,除对照组外,其余各组均制备大鼠胫骨骨折模型,造模后阳性组腹腔注射复方骨肽(5 mg/kg),麦角甾苷低、中、高剂量组腹腔注射麦角甾苷(20,40,80 mg/kg),对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水。术后4,8周在各组大鼠中随机取6只进行X线摄片和骨生物力学检测,测定血清中碱性磷酸酶(ALP)和骨Gla蛋白(BGP)含量及骨痂组织中BMP、骨形态发生蛋白受体瘤基因(BMPRIB)、骨形态发生蛋白受体(BMPR)Ⅱ和Runx2 m RNA表达水平。结果给药4周后,阳性药组和麦角甾苷中、高剂量组大鼠骨折线完全消失,骨折应力和骨折碎力较模型组均明显上升,模型组骨折线模糊。给药8周后,阳性组和麦角甾苷各剂量组骨折完全愈合,骨折应力和骨折碎力恢复正常;模型组骨折线消失,骨痂减少。给药4周后,阳性组和麦角甾苷各剂量组ALP和BGP含量,BMP,BMPRIB,BMPRⅡ和Runx2 m RNA相对表达水平较模型组明显上升(P <0. 05);给药8周后,模型组、阳性组和麦角甾苷各剂量组ALP和BGP含量,BMP,BMPRIB,BMPRⅡ和Runx2 m RNA相对表达水平较对照组均明显下降(P <0. 05),但均仍明显高于模型组(P <0. 05);各麦角甾苷剂量组反应呈剂量依赖性。结论麦角甾苷具有明显促进骨折愈合作用,其机制可能与激活BMP/Runx2通路有关。     

二甲胺四环素对≥8岁 MRMP 患儿的疗效观察

目的：探讨二甲胺四环素治疗8岁以上的大环内酯类抗药性肺炎支原体肺炎（MRMP）患儿的临床效果。方法儿科收治的57例经 PCR 检测确诊的 MRMP 患儿随机分为二甲胺四环素组（28例）和克拉霉素组（29例），比较2组患儿的临床症状缓解时间、临床疗效差异。结果二甲胺四环素组患儿的48 h 内退热率显著高于克拉霉素组，平均发热时间、咳嗽消失时间、肺部啰音消失时间、住院时间显著的低于克拉霉素组，差异均有统计学意义（P <0.05）。治疗后2组患儿的 TNF-α、IL-8、IL-6、IL-10因子较治疗前均显著的降低（ P <0.05），二甲胺四环素组降低效果较克拉霉素组更加显著（ P <0.05）。治疗后2组患儿的 MP DNA 拷贝数均显著的降低较治疗前（ P <0.01），治疗后二甲胺四环素组的 MP DNA 拷贝数显著低于克拉霉素组（ P <0.01）。二甲胺四环素组总有效率为96.43%显著高于克拉霉素组的75.85%，差异有统计学意义（ P <0.05）。结论克拉霉素对 MRMP 患儿有一定的疗效，但二甲胺四环素治疗8岁以上的 MRMP 患儿效果更加显著。     

外源性雌激素对人牙周膜干细胞骨分化能力影响的实验研究

目的：检测外源性雌激素对人牙周膜干细胞( PDLSCs )骨分化能力的影响。方法将体外培养的PDLSCs加入无酚红成骨诱导培养液和不同浓度的17β-E2[分为E10-7、E10-8、E10-9组和对照组(成骨诱导培养液+无水乙醇(0.01%)]-雌二醇[分为E10-7、E10-8、E10-9组、ICI组(成骨诱导培养液+ICI182780)、E10-7+ICI组(成骨诱导培养液+1×10-717β-E2+1×10-7ICI182780)],观察各组细胞形态、测定其增值水平、碱性磷酸酶(ALP)活性、Ⅰ型胶原合成能力。结果添加外源性雌激素后,细胞增殖加快,生长密集,呈螺旋状排列。 PDLSCs的增殖发生变化,与对照组相比,第3、5天雌激素干扰组细胞增殖受到抑制( P <0.05),此后雌激素干扰组细胞增殖高于对照组( P <0.05),在不同药物浓度组间,E10-7组对细胞增殖影响最为明显,其细胞增殖水平高于E10-8、E10-9组( P <0.05)。 ALP表达显示动态变化,自第3天开始,各组ALP表达均升高,而雌激素干扰组ALP表达量高于对照组( P <0.05),在不同药物浓度组间E10-7组ALP表达增加高于E10-8、E10-9组( P <0.05),与ICI组、E10-7+ICI组比较,差异无统计学意义( P >0.05);PDLSCsⅠ型胶原合成表达与对照组相比有增加趋势,且与药物浓度有剂量依赖关系。结论雌激素对PDLSCs成骨分化过程有促进作用,该作用与雌激素浓度密切相关。     

通心络对动脉粥样硬化模型兔内皮功能、CD40及CD40L表达的影响

目的 观察通心络对动脉粥样硬化家免模型的预防治疗作用,并探讨其对内皮功能、CD40及CD40L mRNA表达的影响.方法 选取60只雄性健康家兔,随机分为对照组、模型组、通心络组三组,每组20只,后两组家兔分别通过高脂饮食制备动脉粥样硬化模型.给药处理前及12周后分别测定以下指标：血浆总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和高密度酯蛋白胆固醇（HDL-C）的浓度;主动脉内膜/中膜厚度比值及粥样斑块面积;测定血清内皮素（ET）水平和血清一氧化氮（NO）水平;运用定量逆转尿PCR技术（RT-PCR）测定外周血单核细胞中CD40及CD40L mRNA的表达水平.结果 模型组和通心络组家免的TC水平均显著高于对照组（P〈0.01）,通心络组又低于模型组（P〈0.05）;通心络组血清ET水平和ET/NO显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,血清NO水平显著升高（P〈0.01）;通心络组中,家兔的主动脉内膜/中膜厚度比值及斑块面积占血管总面积百分率均明显低于模型组[（0.56±0.07）与（1.16±0.08）,P〈0.01;（36.88±2.38）%与（76.58±2.86）%,P〈0.01];与模型组（0.798±0.115）、（0.592±0.132）比较,通心络组家兔外周血单-核细胞中的CD40及CD40L mRNA表达量明显降低[（0.686±0.132）、（0.498±0.108）]（P〈0.01）.结论 通心络可抑制动脉粥样硬化斑块的形成,其机制可能下调CD40及CD40L表达及有效地改善内皮功能有关.     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年人血管狭窄性脑梗死及对血浆P-选择素的影响

目的 探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗青年人血管狭窄性脑梗死及对血浆P-选择素的影响.方法 将142例18～45岁经证实为血管狭窄性脑梗死患者随机分为治疗组（70例）和对照组（72例）.两组均给予口服或鼻饲（吞咽障碍者）阿司匹林,同时合并用他汀类药物、血塞通、丹参注射液等常规治疗.治疗组加用氯吡格雷.两组均于用药前、用药24 h后、用药7 d后抽取静脉血,检测血小板聚集率、P-选择素（CD62p）及经颅多普勒、颈动脉血管超声检查血流速度.结果 两组治疗后的血小板聚集率、P-选择素均较治疗前降低（均P〈0.05）,且治疗组比对照组降低更显著（P〈0.01）.治疗后两组梗死灶体积差异有统计学意义（P〈0.01）.对照组治疗7 d后经颅多普勒及颈动脉血管超声检查血流速度明显改善（P〈0.05）,但治疗组更显著（P〈0.01）.结论 氯吡格雷联合阿司匹林治疗能有效改善血液流变学及血流动力学参数,可减轻脑梗死灶的体积,改善患者的预后.