黄芩茎叶总黄酮预处理对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria Baicalensis stem-leafTotal Flavonoid,SSTF)预处理对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响.方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、SSTF预处理组(SSTF组).SSTF组大鼠于术前1周灌胃不同剂量的SSTF(17.5mg/kg/d、35mg/kg/d、70mg/kg/d).采用结扎大鼠左冠状动脉前室间支的方法制备心肌缺血再灌注大鼠模型,缺血30min、再灌注2h,术后观察大鼠心电图的变化以及心律失常的发生情况.结果:SSTF预处理可抑制缺血再灌注大鼠心电图T波的升高、降低心律失常的发生率(P＜0.05,P＜0.01).结论:SSTF预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞具有保护作用.     

SSTF预处理对脑缺血再灌注大鼠海马微血管的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对脑缺血再灌注大鼠海马微血管构筑的影响.方法:SSTF预处理实验大鼠,制备缺血再灌注模型,光镜观察海马微血管形态及数量的变化并进行定量分析.结果:缺血再灌注组(IR组)大鼠海马微血管缺失,部分微血管闭塞.SSTF预处理组大鼠海马微血管数量较IR组大鼠增多(P<0.01),闭塞血管数量减少,微血管密度(MVD)、微血管面积密度(MVA)明显高于IR组(P<0.01).结论:SSTFt预处理可能通过防止微血管因缺血闭塞,增强再灌注后微血管再通能力来保护海马组织.     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria baiculensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和SSTF预处理组.SSTF组大鼠于术前1周分别灌胃不同剂量的SSTF[(17.5、35、70mg/(kg·d)],另两组给等量生理盐水.采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型.缺血30min、再灌注2h后,观察大鼠心电图的变化;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况.结果 SSTF抑制了缺血再灌注损伤大鼠心电图T波升高,降低了心律失常发生率.缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显比假手术组低(P＜0.05),Bax蛋白表达阳性细胞率明显较假手术组高,而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达阳性细胞率明显高于缺血再灌注组(P＜0.05), Bax蛋白表达阳性细胞率明显较缺血再灌注组为低(P＜0.05).结论 SSTF预处理对缺血再灌注的心肌细胞具有保护作用,其机制可能与上调Bcl-2和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡有关.     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理组(SSTF组)。SSTF组于术前1周灌服不同剂量SSTF(17.5、35、70mg/kg.d)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min,再灌注2h,用HE染色在光学显微镜下观察凋亡心肌组织的病理改变;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果:缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显比假手术组低(P<0.05),而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达明显比缺血再灌注组高(P<0.05),缺血再灌注组Bax蛋白表达较假手术组高,而SSTF预处理组Bax蛋白表达明显较缺血再灌注组低(P<0.05);缺血再灌注组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变。结论:SSTF对结扎大鼠左冠状动脉前降支引起的心肌缺血再灌注损伤有保护作用,它可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的影响

目的:观察黄芩茎叶总黄酮(SSTF)预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超微结构的影响.方法:雄性Wistar大鼠40只,随机分为SSTF预处理组(SSTF组),缺血再灌注组(IR组)和假手术组.SSTF组和IR组大鼠制备IR动物模型,其中SSTF组于术前1周灌服不同剂量的SSTF(35mg、70mg、100mg.kg-1.d-1),而IR组只给予生理盐水.电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化.结果:SSTF各剂量组心肌细胞超微结构的损伤程度与IR组比较均较轻,且呈一定量效关系;但与假手术组相比仍有一定差异.结论:SSTF预处理对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用,可能是通过SSTF稳定心肌细胞线粒体、肌原纤维和膜结构来实现.     

补阳还五汤预处理对沙鼠脑缺血再灌注海马微血管及学习记忆的保护作用

目的探讨补阳还五汤预处理对脑缺血再灌注沙鼠海马组织微血管、神经元及学习记忆的保护作用。方法应用补阳还五汤预处理脑缺血再灌注长爪沙鼠,通过激光多普勒监测、单宁酸-氯化铁媒染以及电镜等方法观察微血管变化。结果与正常组和假手术组比较,模型组沙鼠的参照记忆(TCFP、TCTP、TRCS)和工作记忆(IE)能力均显著下降(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤组沙鼠的参照记忆和工作记忆能力均有较大的改善(P<0.05)。补阳还五汤预处理脑缺血再灌注损伤沙鼠海马微血管抗损伤能力增强,微血管密度及微血管面积比增加,通过减少微血管闭塞,增强微血管再通能力,增加脑组织血流量,抑制神经元损伤。结论补阳还五汤预处理可预防性保护缺血再灌注损伤微血管、神经元及神经功能。     

黄芩总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组,结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK);Annexinv/PI双染法检测心肌细胞凋亡情况。结果:与模型组比较,黄芩总黄酮可减轻缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞凋亡,降低血清中LDH、MDA、MPO,提高血清中SOD含量,增加心肌中LDH、CK含量。结论:黄芩总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与抗氧化、减少心肌酶的输出有关。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注损伤神经元凋亡蛋白表达和超微结构的影响

目的：探讨黄芩茎叶总黄酮（scutellaria baicalensis stem-1eaf total flavonoid,SSTF）预处理对大鼠缺血再灌注损伤神经元的保护作用及其机制。方法：采用不同剂量SSTF预处理实验大鼠,制备局灶性脑缺血再灌注模型,参照Zea Longa5分制评分标准进行神经功能缺损评分,氯化三苯四氮唑（Triphenytetrazolium chloride,TTC）染色法观测大鼠脑组织梗塞体积,免疫组化法检测大脑神经元凋亡基因蛋白的表达,电镜下观察大脑神经元超微结构损伤变化。结果：不同剂量的SSTF可不同程度减轻神经功能缺损;明显上调Bcl-2基因蛋白表达,下调Bax蛋白表达;减轻神经元各种细胞器特别是线粒体损伤,且随剂量加大改善越明显。结论：SSTF预处理可减轻缺血再灌注所致的神经元损伤,具有预防性保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡有关。     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠行为学评分、脑梗死率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD的影响。结果黄芩苷可以明显改善大鼠脑缺血再灌注所致的行为学障碍,降低梗死率,降低脑组织含水量,同时可以降低脑内NO、NOS和MDA的含量,增加SOD含量。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

黄杞总黄酮对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用

目的:探讨黄杞总黄酮对脑缺血再灌注大鼠的脑保护作用及可能机制.方法:48只SD大鼠随机分成6组,假手术组、模型组、黄杞总黄酮( 200、100、50 mg/kg)组、脑心通(292 mg/kg)组,每组8只.采用线栓法建立脑缺血再灌注模型.进行神经行为评分和脑组织含水量测定.然后检测血清中一氧化氮(NO)水平、脑组织匀...     

Protective effects of icariin on neurons injured by cerebral ischemia/reperfusion

Background It is very important to search for novel anti-ischemia/reperfusion neuroprotective drugs for prevention or treatment of cerebrovascular diseases. Icariin, the major active component of traditional Chinese herb Yinyanghuo, may have a beneficial role for neurons in cerebral ischemia/reperfusion caused by accident. However, it was not clear yet. In this study, we observed the protective effects of icariin on neurons injured by ischemia/reperfusion in vitro and in vivo and investigated its protective mechanism. Methods Cerebral cortical neurons of Wistar rats in primary culture were studied during the different periods of oxygen-glucose deprivation and reperfusion with oxygen and glucose. Cell viability was determined by methyl thiazoleterazolium （MTY） assay. The activity of lactate dehydrogenase （LDH） leaked from neurons, cell apoptosis and the concentration of intracellular free calcium were measured respectively. On the other hand, the mice model of transient cerebral ischemia/reperfusion was made by bilateral occlusion of common carotid arteries and ischemic hypotension/reperfusion. The mice were divided into several groups at random： sham operated group, model group and icariin preventive treatment group. The changes of mice behavioral, activities of superoxide dismutase （SOD） and the content of malondialdehyde （MDA） were measured, respectively. Results Treatment with icariin （ final concentration 0. 25, 0. 5, and 1 mg/L） during ischemia./reperfusion- mimetic incubation in vitro concentration-dependently attenuated neuronal damage with characteristics of increasing injured neuronal absorbance of MTT, decreasing LDH release, decreasing cell apoptosis, and blunting elevation of intracellular calcium concentration. And in vivo the learning and memory abilities significantly decreased, activities of SOD were diminished and MDA level increased obviously in model group, compared with that in sham operated group. But pre-treatment of model mice with icariin （ 10, 30 and 100 mg/kg, i.g. ） significantly blunted the decrease of mice learning, memory ability and SOD activity, and markedly decreased MDA level. Conclusions Icariin has protective effects on cerebral ischemia./reperfusion injured neurons. And decreasing cell apoptosis, preventing intracellular calcium concentration elevation and enhancing anti-oxidant capacity may contribute to its protective effects.     

欧芹素乙对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察欧芹素乙 (imperatorin,IMP)对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用和对缺氧 /复氧诱导人脐静脉内皮细胞ECV30 4凋亡的影响。 方法 :栓线法阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型 ;以 L onga5分制评分标准对实验大鼠作行为评分 ,以图像分析仪测算实验鼠大脑梗死面积 ,细胞凋亡采用碘化丙啶染色方法 ,流式细胞术检测 ECV30 4细胞的凋亡。 结果 :IMP可显著减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的神经损伤症状 (行为评分 ) ,缩小脑梗死面积 ;IMP可剂量依赖性降低缺氧 /复氧引起的 ECV30 4细胞的凋亡。 结论 :IMP对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ;IMP降低缺氧 /复氧引起的内皮细胞凋亡是其保护机制之一。     

依那普利对沙土鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用

目的：研究血管紧张素转化酶抑制衣那普利对沙土鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法：（１）缺血再灌注组，阻断双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，制备缺血再灌注模型。（２）缺血再灌注预防组：术前２ｈ依那普利混悬液灌胃，２ｍｇ／ｋｇ。（＃）缺血再灌注治疗组；再分３亚组，术后分别给予依那普利１，２，３ｍｇ／ｋｇ灌胃。（４）假手术对照组。再灌２０ｈ后，测定血浆神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）含量，脑组织ＮＳＥ免疫组化染     

I-65对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察 3,6 [二甲氨基 ] 二苯骈碘杂六环枸橼酸盐 (I 6 5 )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用改良Longa法制作局灶性大鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 4h再灌注 2h后取脑组织测定梗死体积、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :I 6 5能明显缩小脑梗死体积 (P <0 0 1) ,减少MDA含量 (P <0 0 1) ,提高SOD活性 (P <0 0 1)。结论 :I 6 5对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用 ,其机制与抑制脂质过氧化反应、提高自由基清除酶的活性有关。     

环孢霉素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨环孢霉素A（Cyclosporin,CsA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法：雄性SD（Spregue-Dawley）大鼠随机分组，测定脑组织含水量的大鼠分为治疗组、损伤对照组和正常对照组。测定脑梗死灶面积的大鼠分为治疗组和损伤对照组。采用改良的Longa法制作脑缺血再灌注动物模型。术后1h予以再通。2治疗组大鼠均于损伤前5d（包括损伤当天）臀股内按15mg(kg.d）注入CsA生理盐水溶液，2损伤对照组大鼠均注和相同剂量的生理盐水，正常对照组未损伤，未用药。术后24h行TTC染色测定大鼠脑梗死区面积。术后48h测定梗死区脑组织水量。结果：CsA治疗组和对照组相比，梗死灶面积缩小（P＜0．01），脑水肿减轻（P＜0．01）。结论：CsA对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的神经保护作用。     

茶多酚对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]研究茶多酚静脉给药对脑缺血再灌注损伤保护作用并初步探讨其量效、时效关系。[方法]采用双侧颈总动脉结扎/复灌制备小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤模型,茶多酚不同剂量(50、100、200 mg/kg)和不同时间(缺血0 h、再灌即刻、再灌30 min)1次静脉注射给药,观察其对脑缺血再灌注损伤时脑含水量、电镜下超微组织结构变化的影响。[结果]茶多酚50、100 mg/kg、缺血0 h、再灌即刻、再灌注30 min给药组小鼠脑组织含水量(79.59±0.45)%,(79.18±0.45)%,(79.18±0.45)%,(78.95±0.79)%,(79.22±0.89)%与模型组(80.21±0.40)%比较明显降低(P<0.01);电镜显示可减轻血脑屏障的损伤。[结论]茶多酚静脉注射给药对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,单次用药以再灌注即刻给药作用显著。     

大豆异黄酮和法舒地尔联合应用对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨大豆异黄酮（SI）和法舒地尔（Fas）对大鼠脑缺血再灌注后脑组织高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）和核转录因子κB1（NF-κB1）表达的影响。方法:以体质量240~260 g雄性SD大鼠为实验对象,分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、IR+Fas组、IR+SI组和IR+Fas+SI组,HE染色法观察脑组织病理形态学改变,免疫组织化学法和Western blot法检测NF-κB1（p50）和HMGB1蛋白的定性和定量表达,荧光定量PCR测定脑组织HMGB1、NF-κB1和VCAM-1 mRNA的表达。结果:IR组脑神经细胞溶解性坏死,核固缩,组织间隙明显水肿增大;与IR组比较,各用药组脑组织损伤均有不同程度减轻,核固缩减少,组织间隙水肿改善。免疫组织化学法结果示,与S组比较,IR组NF-κB1和HMGB1的阳性细胞表达量均显著升高（P < 0.01）;与IR组比较,各用药组NF-κB1和HMGB1的阳性细胞数均明显降低（P < 0.01）,其中IR+Fas+SI组与单独用药组比较降低均更显著（P < 0.01）。与S组比较,IR组HMGB1蛋白及HMGB1、NF-κB1和VCAM-1 mRNA表达均显著升高（P < 0.01）;与IR组比较,各用药组HMGB1蛋白及HMGB1、NF-κB1和VCAM-1 mRNA表达均明显降低（P < 0.01）,其中IR+Fas+SI组与单独用药组比较下降均更显著（P < 0.01）。结论:SI和Fas对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过抑制HMGB1、NF-κB1和VCAM-1的表达,从而抑制NF-κB信号通路,以减弱炎症反应对脑组织的损伤,且联合应用比单独应用效果更显著。     

酸敏感离子通道阻断剂对大鼠脑缺血/再灌注的保护效应观察

目的:探讨酸敏感离子通道(ASICs)阻断剂阿米洛利(amiloride)对大鼠脑缺血氧化应激性损伤的影响。方法:参照Zea Longa线栓法建立SD大鼠脑局灶性缺血/再灌注(I/R)模型。将32只大鼠随机分为4组,即假手术组、缺血/再灌注(I/R)模型组a、milorideⅠ组和amilorideⅡ组,每组8只。分别于局灶性脑缺血2 h再灌注24 h时间点取冰冻脑片一张进行组织细胞HE染色,其余脑组织制作匀浆,采用生化试剂测定其组织中髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)的含量。结果:I/R模型组MPO和NO的含量均高于amilorideⅠ组和amilorideⅡ组(P<0.05),amilorideⅠ组高于amilorideⅡ组(P<0.05)。结论:ASICs通道阻断剂amiloride通过抑制脑缺血氧化应激而发挥神经保护作用,其作用机制可能主要为amiloride阻断ASICs通道而抑制Ca2 超载。amiloride药理作用具有剂量-效应关系。