缬沙坦对哮喘小鼠气道炎症和早期重构的影响

目的观察缬沙坦对哮喘小鼠气道炎症和早期重构的影响。方法 40只小鼠随机分为4组,正常对照组、模型组、地塞米松(2 mg.kg-1)组和缬沙坦(50 mg.kg-1)组,每组10只。卵清蛋白致敏建立哮喘模型,给药组每次雾化前1 h分别予相应药物灌胃,正常对照组和模型组给予等量生理盐水。观察肺组织病理学改变,记录支气管周围嗜酸粒细胞(Eos)计数、杯状细胞百分比、黏液分泌和炎症细胞评分,测定平滑肌面积。采用RT-PCR检测转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA,Western blot免疫印迹和免疫组织化学方法检测其蛋白表达水平。结果模型组支气管周围Eos计数、杯状细胞百分比、炎症细胞评分、黏液分泌评分、平滑肌面积、TGF-β1mRNA和蛋白表达水平均明显高于正常对照组(P<0.01),地塞米松组和缬沙坦组上述指标均明显低于模型组(P<0.01)。缬沙坦组Eos计数、杯状细胞百分比、炎症细胞和黏液分泌评分高于地塞米松组(P<0.05),气道平滑肌面积、TGF-β1mRNA和蛋白表达水平2组间无显著差异(P>0.05)。TGF-β1蛋白表达水平与平滑肌面积正相关(r=0.467,P<0.01)。结论缬沙坦具有抑制哮喘气道炎症和早期重构的作用,其机制可能与抑制气道内TGF-β1表达有关。     

阿托伐他汀对心肌梗死后大鼠转化生长因子-β1和白介素-1β转录水平的影响

目的:探讨心肌梗死后细胞转化生长因子-β_1 (TGF-β_1)和白介素-1β(IL-1β)的转录水平以及阿托伐他汀对其的影响。方法:结扎冠脉左前降支造成急性心梗模型,随机分为心肌梗死组和阿托伐他汀治疗组,每组21只,另设13只为假手术组。阿托伐他汀治疗组于手术后2 d起灌胃给药,心肌梗死组和假手术组只给予等量清水灌胃。第1周后各组取3只大鼠检测TGF-β_1和IL-1βmRNA的转录水平变化;第6周后行超声心动图、心室重塑、TGF-β_1和IL- 1βmRNA的测定。结果:与心肌梗死组相比,阿托伐他汀治疗组左室舒张末期内径(LVEDD)及左、右心室肥厚指数降低;短轴缩短率(FS)和左室射血分数(EF)均增加(P<0.05);心肌梗死后第1周心肌梗死组和阿托伐他汀治疗组梗死区周边TGF-β_1和IL- 1βmRNA的转录较假手术组有不同程度增高(P<0.05)。梗死后第6周心肌梗死组IL-1βmRNA的转录与第1周相比有明显降低,而TGF-β_1 mRNA仍呈高转录水平(P<0.05);与假手术组相比两细胞因子仍增高(P<0.05)。梗死后第6周阿托伐他汀治疗组IL-1β和TGF-β_1 mRNA的表达较第1周相比皆降低(P<0.05);与心肌梗死组相比也降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能降低急性心梗大鼠心肌TGF-β_1和IL-1β转录水平,减轻心室重塑,改善心功能。     

不同剂量阿托伐他汀对早期糖尿病肾病TGF-β_1的影响

目的观察不同剂量阿托伐他汀治疗早期DN的不同时期血清TGF-β1的水平变化情况,探讨其对肾脏的保护作用。方法 40例早期DN患者随机分为A组和B组各20例,分别给予阿托伐他汀20mg/d和40mg/d,睡前一次口服,观察随访6个月。结果无论何种给药剂量治疗后血清TGF-β1水平均明显降低,且随治疗时间延长逐渐下降;B组与A组比较TGF-β1下降更显著,差异有统计学意义。结论阿托伐他汀具有调脂作用之外的肾脏保护作用,且具有剂量依赖性和时间依赖性。     

氟伐他汀对心衰大鼠基质金属蛋白酶、转化生长因子及左室重构的影响

目的:了解基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及转化生长因子-β1(TGF-β1)在心肌梗死大鼠左室重构及心衰发展过程中的改变,以及氟伐他汀的干预作用,探讨心梗后心衰的发生机制。方法:选用雄性SD大鼠67只随机分为假手术组、心梗组和心梗他汀组,经冠状动脉前降支结扎术建立心肌梗死后心衰模型,手术24 h后心梗他汀组大鼠管饲氟伐他汀4 mg·kg-1·d-1,假手术组和心梗组大鼠管饲安慰剂。术后3 d、4周、8周检测大鼠非梗死区心肌MMP-2的含量(Western-blot法)、胶原、TGF-β1的改变(免疫组化法),压力传感器记录左室血流动力学改变。结果:术后各时点非梗死区心肌的MMP-2含量,心梗组及心梗他汀组显著高于假手术组(P<0.05),而心梗他汀组显著低于心梗组(P<0.05);术后各组各时点非梗死区心肌TGF-β1表达的变化趋势与MMP-2相同;与心梗组比较,心梗他汀组术后4周和8周的心功能明显改善,胶原容积分数(CVF)及Ⅰ／Ⅲ型胶原比值(Ratio of type Ⅰ／Ⅲ)降低(P<0.05)。结论:氟伐他汀通过减少非梗死区心肌MMP-2和TGF-β1的含量,而减轻心梗后非梗死区心肌胶原网络的破坏及反应性胶原的过度沉积,从而预防和逆转心室重构,改善心脏功能。     

阿托伐他汀对活化蛋白-1和转化生长因子-β1在糖尿病大鼠肾组织表达的影响

目的：研究活化蛋白-1（AP-1）和转化生长因子-β1（TGF-β1）在糖尿病大鼠肾脏中的分子机制以及阿托伐他汀对它们的影响。方法：大鼠随机分成3组：正常对照组（C组）、糖尿病组（DM组）、糖尿病阿托伐他汀治疗组（DA组）。免疫组织化学法检测各组肾组织AP-1（c-jun）、TGF-β1及纤维连接蛋白（Fibronectin，FN）的表达，生化法测定各组血糖、总胆固醇、三酰甘油、肌酐及24h尿蛋白。结果：DM组AP-1的活性和TGF-β1的表达明显高于C组（P〈0．01），阿托伐他汀抑制AP-1活性（P〈0．05）、降低TGF-β1和FN的表达（P〈0．01）、减少24h尿蛋白排泄（P〈O．05）、改善肾功能指标及肾组织病理学损害。结论：AP-1在糖尿病肾病发生发展中具有重要作用，阿托伐他汀对AP-1和TGF-β1活性的抑制可能是其非降脂性肾脏保护作用的诸多机制之一。     

阿托伐他汀联合依那普利对高血压患者左室重构的影响

高血压病常易造成靶器官的损害,特别是左心结构的改变,而左心室重构是引起心律失常及心功能不全的主要原因,以致高血压患者死亡的危险性明显增高,寻找有效药物治疗至关重要。本研究旨在探讨阿托伐他汀联合依那普利对高血压病患者左室重构的影响。     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重构的影响

目的 :观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的影响。方法 :2 4只SHR随机分为4组 ,每组 6只。SHR对照组、阿托伐他汀 5 0mg组(5 0mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀 10mg组(10mg·kg-1·d-1)和缬沙坦组 (2 0mg·kg-1·d-1) ;6只Wistar Kyoto大鼠 (WKY)作为正常对照组。灌胃给药共 6周 ,分别于给药前和给药后每 2周测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)。酶法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)含量 ,放免法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平 ,并检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量和全心重量 (HW )、左室重量 (LVM )及左室重量指数 (LVMI)。透射电镜观察心肌超微结构改变。结果 :用药前SHR各组SBP均显著高于WKY正常对照组 (P <0 .0 1) ,给药后第 4、6周 ,阿托伐他汀 5 0mg组SBP明显下降 (P <0 .0 1) ,阿托伐他汀 10mg组不明显 ;缬沙坦组自给药后第 2周 ,SBP明显下降 (P <0 .0 1)。阿托伐他汀5 0mg组TC、TG及LDL C水平较SHR对照组明显降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,阿托伐他汀 10mg组仅LDL C水平明显下降 (P <0 .0 5 )。SHR对照组血浆AngⅡ浓度与WKY正常对照组比较无显著性差异 ,但心肌AngⅡ浓度明显增高 (P <0 .0 5 ) ;给药 6周后 ,阿托伐他     

MMP-9与TGF-β_1在高血压血管重构中的作用及阿托伐他汀的干预研究

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在高血压血管重构中的作用及阿托伐他汀的干预研究。方法采用两肾一夹方法建立肾性高血压大鼠模型,将24只大鼠随机分为对照组(8只),高血压组(8只),阿托伐他汀组(8只),术后4周末开始用阿托伐他汀(50mg·kg-1·d-1)连续灌胃8周。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP),光镜下观察血管结构变化并计算胸主动脉中层壁厚与内径之比(M/L),免疫组织化学法检测MMP-9与TGF-β1的表达水平。结果高血压组较对照组SBP、M/L显著升高,MMP-9的表达水平显著增强,而TGF-β1表达水平显著降低(P均<0.01)。阿托伐他汀组较高血压组M/L明显降低,MMP-9的表达水平明显降低,而TGF-β1表达水平明显升高(P均<0.05)。结论MMP-9可能与高血压血管重构的形成有关,TGF-β1可能是高血压血管重构中的保护性因子,阿托伐他汀可以抑制大鼠血管重构的形成,其机制可能与抑制MMP-9、增强TGF-β1的表达有关。     

舒利迭雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症及气道重构的影响

目的 研究舒利迭雾化吸入对哮喘小鼠炎症及气道重构的影响.方法 将30只雄性小鼠随机分成卵白蛋自(OVA)致敏致哮喘组(A组)、舒利迭干预组(B组)、正常对照组(C组).用OVA进行致敏和激发,建立哮喘模型.收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞和嗜酸粒细胞(EOS)计数,采用医学图像分析软件测定支气管各项指标;HE染色观察组织形态学变化.结果 正常对照组、哮喘组、舒利迭干预组的EOS分别是(0.54±0.16)、(6.82±0.5 7)、(3.19±0.66)×10<'5>/m1,A组气道壁炎性细胞计数、气道平滑肌面积、气道内壁面积均明显高于C组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),B组各项指标均明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.01),B组与C组比较各项均有升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 舒利迭雾化吸入不仅可明显抑制哮喘小鼠的气道炎症反应,还可明显减轻气道重构的程度.     

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重构的影响

目的:观察阿托伐他汀(atorvastatin,Ato)对自发性高血压大鼠(SHR)心室重构的影响.方法:SHR 40只,随机分为4组,即SHR组、阿托伐他汀10 mg组(Ato-1组)、25 mg组(Ato-2组)和50 mg组(Ato-3组).WKY大鼠10只作为正常对照组(WKY组).Ato-1组、Ato-2组和Ato-3组每日分别用阿托伐他汀10,25,50 mg·kg-1灌胃.实验8周后,测定血液动力学指标,左心室质量指数,RT-PCR检测心肌TGFβ1mRNA,Smad3mRNA和Smad7mRNA.结果:SHR组心室功能障碍,心室质量指数明显增高,心肌TGFβ1mRNA、Smad3mRNA增加,心肌Smad7mRNA降低,与WKY组比较差异有极显著性(P<0.01).Ato呈现浓度依赖性改善左室功能,降低SHR左室质量指数,降低心肌TGFβ1mRNA、Smad3mRNA,增加心肌Smad7mRNA.结论:阿托伐他汀能明显改善SHR心室重构,其作用机制可能是下调心肌TGFβ1mRNA、Smad3mRNA和上调心肌Smad7mRNA.     

罗红霉素对哮喘大鼠气道重塑中成肌纤维细胞、TGF-β_1和IFN-γ的影响

目的:探讨成肌纤维细胞(myofibroblast,MF)、转化生长因子β1(transforming growth factor-be-ta1,TGF-β1)和IFN-γ在哮喘气道重塑中的作用,并观察罗红霉素对哮喘气道重塑的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为哮喘组、生理盐水对照组、罗红霉素治疗组,每组10只。利用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)/Al(OH)3致敏与OVA雾化吸入激发建立大鼠哮喘模型。免疫组化测定支气管上皮下成肌纤维细胞的α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达含量,并使用图像分析技术进行积分吸光度(integral optical density,IOD)定量分析测定。ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中TGF-β1和IFN-γ的浓度。结果:定量分析测定的IOD值显示哮喘组支气管上皮下成肌纤维细胞α-SMA表达含量较生理盐水对照组增加(P<0.01),罗红霉素治疗组表达含量较哮喘组减少(P<0.05)。ELISA法测定哮喘组BALF中TGF-β1浓度较对照组升高(P<0.01...     

木犀草素对哮喘小鼠气道重塑的影响及机制探讨

目的观察中药木犀草素对哮喘小鼠气道重塑的抑制作用并探讨其可能机制。方法32只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松组、木犀草素组,鸡卵蛋白致敏反复雾化吸入共8周,建立哮喘气道重塑模型,并分别使用地塞米松(2mg.kg-1)及木犀草素(1 mg.kg-1)进行干预。观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-5(IL-5)和γ干扰素(IFN-γ)水平的变化。对肺组织切片行苏木精-伊红(HE)染色,借助图像分析软件测量单位气道基底膜周径(Pbm,μm)、平滑肌面积(WAm,μm2)、管壁面积(WAt,μm2),计算出支气管管壁厚度(WAt/Pbm,μm2/μm)和平滑肌厚度(WAm/Pbm,μm2/μm)。结果经过反复抗原激发,哮喘组BALF中IL-5水平(50.7±2.9)μg.L-1明显高于正常对照组(16.1±1.2)μg.L-1、地塞米松组(26.8±1.5)μg.L-1和木犀草素组(25.9±2.6)μg.L-1(P均<0.05),IFN-γ水平(38.1±3.3)μg.L-1明显低于正常对照组(64.2±3.5)μg.L-1、地塞米松组(58.2±4.2)μg.L-1和木犀草素组(54.3±2.4)μg.L-1(P均<0.05),哮喘组支气管管壁厚度(WAt/Pbm)(17.1±1.6)μm2/μm和平滑肌厚度(WAm/Pbm)(6.0±0.5)μm2/μm明显高于正常对照组[(12.7±1.1)μm2/μm,(4.5±0.4)μm2/μm]、地塞米松组[(14.3±1.1)μm2/μm,(5.0±0.5)μm2/μm]和木犀草素组[(14.0±1.2)μm2/μm,(5.2±0.6)μm2/μm](P均<0.05),结果表明:木犀草素有显著的抗气道重塑作用。结论木犀草素可抑制气道壁的增厚和平滑肌增殖,减轻气道重塑,其作用的机制可能是通过减少IL-5的分泌,增加IFN-γ的分泌来实现。     

新型KATP开放剂iptakalim对豚鼠哮喘模型气道反应性及其结构的影响

目的 :研究新型KATP 通道开放剂 (KATPCO )iptakalim对哮喘豚鼠气道重塑、气道高反应性的作用。方法 :卵蛋白 (OA)制作哮喘模型 ,地塞米松组在吸入OA前先给予地塞米松 ;iptakalim高剂量治疗组和低剂量治疗组每天吸入OA前分别灌胃给Ipt0 .75mg·kg-1和 1.5mg·kg-1。用多道生理记录仪记录豚鼠气管螺旋条对不同浓度组织胺的收缩反应性 ;用图像分析仪测定细支气管内周长 (PI)、管壁面积 (WA)、管壁平滑肌面积 (SA) ,PI对WA、SA进行标准化 ,分别以WA PI、SA PI表示。结果 :组织胺可使各组豚鼠气管螺旋条产生剂量依赖性收缩。哮喘组豚鼠气管螺旋条对组织胺的收缩反应明显高于正常组 (P <0 .0 5 ) ;iptakalim(灌服 ) 0 .75、1.5mg·kg-1均具有同雾化吸入地塞米松相似的降低气管螺旋条收缩反应效果 (P >0 .0 5 )。对无软骨且平滑肌成环的细支气管图像分析显示 ,哮喘组豚鼠支气管壁面积 (2 9.8± 4 .5 μm2 ·μm-1)及支气管平滑肌面积(11.7± 4 .7μm2 ·μm-1)较正常对照组 (13.2± 5 .7,4 .4± 2 .1μm2 ·μm-1)增大 (P <0 .0 1) ,iptakalim使豚鼠管壁厚度和平滑肌厚度明显下降 ,与正常组比较差异不显著 (P >0 .0 5 )。结论 :口服新型KATP 通道开放剂iptakalim可抑制哮喘豚鼠气道高反应性和气道壁的重构。     

Effects of formoterol-budesonide on airway remodeling in patients with moderate asthma

Aim:

To evaluate the effect of inhaled formoterol-budesonide on airway remodeling in adult patients with moderate asthma.

Methods:

Thirty asthmatic patients and thirty control subjects were enrolled. Asthmatic subjects used inhaled Symbicort 4.5/160 μg twice daily for one year. The effect of formoterol-budesonide on airway remodeling was assessed with comparing high-resolution computer tomography (HRCT) images of asthmatic patients and controls, as well as expression levels of cytokines and growth factors, inflammatory cell count in induced sputum, and airway hyper-responsiveness.

Results:

The differences in age and gender between the two groups were not significant. However, differences in FVC %pred, FEV₁ %pred, and PC₂₀ between the two groups were significant. After treatment with formoterol-budesonide, the asthma patients'' symptoms were relieved, and their lung function was improved. The WT and WA% of HRCT images in patients with asthma was increased, whereas treatment with formoterol-budesonide caused these values to decrease. The expression of MMP-9, TIMP-1, and TGF-β₁ in induced sputum samples increased in patients with asthma and decreased dramatically after treatment with formoterol-budesonide. The WT and WA% are correlated with the expression levels of cytokines and growth factors, inflammatory cell count in induced sputum, and airway hyper-responsiveness, while these same values are correlated negatively with FEV₁/FVC and FEV₁%.

Conclusion:

Formoterol-budesonide might interfere in chronic inflammation and airway remodeling in asthmatic patients. HRCT can be used to effectively evaluate airway remodeling in asthmatic patients.     

MMP-9/TIMP-1在哮喘气道重塑中的作用及抗-RANTES抗体的干预作用

目的:通过抗-RANTES抗体对细胞外基质(ECM)代谢相关因子基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响,探讨抗-RANTES抗体对哮喘气道重塑的干预机制。方法:雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:生理盐水对照组(对照组)、卵蛋白致敏及激发的哮喘组(哮喘组)、抗-RANTES抗体干预组(干预组)。肺组织切片用免疫组化法标记MMP-9、TIMP-1,并用图像分析MMP-9、TIMP-1表达水平,用ELISA方法测定RANTES。结果:哮喘组肺组织中MMP-9、TIMP-1表达水平明显高于对照组(P<0.05),MMP-9/TIMP-1比值下降,RANTES与MMP-9/TIMP-1呈负相关;抗-RANTES抗体干预后MMP-9、TIMP-1明显下降(P<0.05),MMP-9/TIMP-1逐渐恢复,与对照组比较无统计学差异(P<0.05);干预组气道炎症等病理学变化较哮喘组明显减轻,临床症状明显改善。结论:抗-RANTES抗体可调节哮喘大鼠肺组织MMP-9/TIMP-1比例的平衡,干预细胞外基质重塑,延缓哮喘气道重塑的发生。     

抗氧化剂茶多酚对哮喘大鼠气道炎症、气道重塑的干预研究

摘要 目的: 研究茶多酚（TP）对支气管哮喘大鼠早期和晚期气道氧化应激水平及气道炎症、气道重塑的影响。 方法: 以卵蛋白为致敏原,通过反复激发,制备大鼠慢性哮喘模型。将48只大鼠随机分为6组：对照组、哮喘组、早期布地奈德（BUD）组、晚期BUD组、早期TP组、晚期TP组。早BUD组、早TP组在造模前2周药物干预,晚BUD组、晚TP组在造模5周后药物干预。造模12周时观察指标①肺组织病理：测定支气管壁的平滑肌面积、胶原沉积面积,以及肺组织转化生长因子-?1（TGF-?1）的表达。②肺组织TGF-β1含量、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。 结果: ①早TP组、晚TP组、早BUD组干预后各项气道重塑指标较哮喘组均有改善（P＜0.01或P＜0.05),早TP组改善最明显(P均＜0.01)。晚BUD组较哮喘组无明显改善(P＞0.05)。②哮喘组肺组织中MDA含量明显上升,SOD活性显著下降,与对照组有显著性差异(P＜0.01);各药物干预后SOD活性均上升,MDA含量均下降,以早TP组最明显(P＜0.01)。③相关性分析表明,SOD活性与MDA含量呈负相关,支气管壁的胶原沉积面积与MDA含量呈正相关。 结论: 茶多酚可能通过清除氧自由基,减少气道炎症及氧化应激,从而改善或延缓气道重塑的发生。     

三氧化二砷对实验性小鼠支气管哮喘气道重塑及TGF-β1、VEGF表达的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）对支气管哮喘气道重塑的影响。方法将实验BALB/c小鼠40只随机分为正常对照组、模型组、地塞米松治疗组和As2O3治疗组,模型组通过腹腔注射卵白蛋白（OVA）致敏及反复雾化OVA吸入激发8周,建立支气管哮喘气道重塑动物模型,地塞米松和As2O3治疗组每次雾化吸入前分别给予地塞米松2 mg/kg和As2O34 mg/kg腹腔内注射。应用HE染色,观察支气管、肺组织的病理形态改变,应用图像分析系统测定气道重塑指标,应用免疫组化法检测各组小鼠肺组织中的转化生长因子β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白表达,应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组肺组织中的TGF-β1和VEGF mRNA表达水平。结果模型组小鼠经过8周过敏原激发后,肺组织病理学发生了较典型的哮喘样改变;地塞米松组和As2O3组小鼠的肺部组织病理学改变较模型组为轻,两组之间无显著差异。模型组小鼠肺组织中TGF-β1、VEGF的蛋白和mRNA表达均增强;与模型组相比,地塞米松组和As2O3组肺组织中TGF-β1、VEGF的蛋白和mRNA的表达均较弱,但仍强于正常对照组。结论致敏后给予8周过敏原激发可成功建立小鼠哮喘气道重塑模型;地塞米松和As2O3治疗均可抑制哮喘的气道重塑过程,其作用机制可能与抑制TGF-β1、VEGF的表达有关。     

雷帕霉素对哮喘小鼠气道重塑的影响

目的利用雷帕霉素探讨哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在支气管哮喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法30只♂清洁级BABL/c小鼠,随机数字表法分为3组,每组10只,分别为生理盐水对照组、卵蛋白(OVA)哮喘组、雷帕霉素治疗组。在末次激发24 h后所有小鼠取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色,PAS染色及mTOR免疫组织化学染色。分别用酶联免疫吸附法(ELISA)和Western blot检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、IL-13含量以及右肺组织mTOR蛋白表达。应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化。结果哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平增高;肺组织mTOR蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01)。雷帕霉素治疗组与哮喘模型组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量及肺组织mTOR表达水平均降低,差异具有显著性(P<0.05)。结论雷帕霉素可抑制哮喘小鼠气道重塑的发生,其机制有可能是通过阻断mTOR信号通路而实现的。