缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后血清TNF-α和IL-10水平的影响

目的: 探讨缺血预处理(IPC)保护作用的发生机制.方法:建立大鼠部分肝脏缺血再灌注模型,观察IPC血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)水平的变化.结果:IPC后肝组织中腺苷和NO水平明显高于对照组,但IPC前应用腺苷A2受体拮抗剂后NO的升高被抑制.缺血再灌注(I/R)2h后血清中TNF-α,AST,ALT,LDH及W/D水平与对照组比较明显增加,而IL-10含量降低;IPC、I/R前加入腺苷、IPC前应用腺苷A1受体拮抗剂显著地降低TNF-α释放和AST,ALT,LDH及W/D水平,提高IL-10含量,与I/R组比较差异显著;但IPC前应用腺苷A2受体拮抗剂和NO合成酶抑制剂NAME并没有能像IPC组那样有效降低TNF-α,AST,ALT,LDH及W/D的水平,提高IL-10的含量;而IPC前给IPC+A2antag组提供NO前体精氨酸又获得和IPC组同样的结果.结论:IPC引起细胞外腺苷水平升高,腺苷A2受体活化,介导了NO合成增加,最终抑制效应器TNF-α的释放、增加IL-10的合成来实施对缺血组织的保护作用.     

缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响

【目的】探讨缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注肾损伤的影响及可能机制。【方法】30只SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham组)、肝缺血再灌注组(IR组)和缺血预处理组(IPC组),每组10例。Sham组仅分离肝门区;IR组用无损伤血管夹夹闭门静脉和肝动脉的分支,阻断肝左、中叶血流,缺血40 min,再灌注6 h;IPC组先缺血5 min,再灌注5 min,然后操作同IR组。肝缺血再灌注6 h,断头处死大鼠,于下腔静脉抽取血样并取左肾和左肝。血样离心测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量。左肾一半制成匀浆,测定肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,另一半和左肝观察组织病理改变。【结果】与Sham组比较,IR组和IPC组ALT、AST、BUN、Cr、MDA、TNF-α和IL-6含量升高,SOD含量降低(P<0.05),肾组织病理损伤明显;与IR组比较,IPC组ALT、AST、BUN、Cr、MDA、TNF-α和IL-6含量降低,SOD含量升高(P<0.05),肾组织病理损伤减轻。【结论】缺血预处理对肝缺血再灌注导致的肾损伤有保护作用,其保护机制可能与减少氧自由基的释放和抑制炎症反应有关。     

阿霉素诱导亚铁血红素氧化酶-1对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用

目的:探讨阿霉素诱导亚铁血红素氧化酶-1(HO-1)对大鼠肝脏缺血再灌注的保护作用及其机制。 方法:48只雄性Wistar大鼠,随机分成6组（每组8只）：正常组(N)、阿霉素组(DOX)、原卟啉锌-Ⅸ组(ZnPP)、缺血再灌注组(IR)、阿霉素+缺血再灌注组(DOX-IR)和阿霉素+原卟啉锌+缺血再灌注组(DOX-ZnPP-IR)。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)含量作为肝功能指标;放射免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)和内皮素(ET)作为应激标志物指标;应用Western blotting法和免疫组织化学S-P法观察HO-1蛋白表达;透射电子显微镜观察细胞超微结构变化。 结果:DOX-IR组ALT、AST、ET-1和TNF-α值均显著低于IR组 (P<0.05);DOX组与正常组比较,肝功能、ET-1和TNF-α值差异无显著性 (P>0.05);DOX-ZnPP-IR组与IR组比较,肝功能值差异无显著性(P>0.05)。Western blotting法和免疫组织化学S-P法检测显示DOX 组和DOX-IR组 HO-1蛋白表达增加,HO-1在正常肝脏内的表达呈阴性。透射电镜检查IR组肝细胞细可见明显的细胞器损害现象,DOX -IR细胞器受损较轻。 结论：阿霉素预处理可以提高器官对缺血再灌注损伤的耐受性,其机制可能与阿霉素所诱导的HO-1表达有关,小剂量阿霉素对大鼠肝脏未造成明显损害。     

高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α和IL-10水平的影响

目的 探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10水平的影响.方法 将45只清洁健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水预处理组(HTS组),各15只.各组建立大鼠肝脏缺血再灌注模型(Pringle's法),观察肝脏缺血30 min再灌注1、6、24 h后血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF-α和IL-10水平,以及再灌注6 h后肝组织病理学和超微结构改变.结果 IR组和HTS组各时点血清AST、ALT、LDH、TNF-α、IL-10水平与Sham组比较,差别有统计学意义(P<0.01);且HTS组各时点血清AST、ALT、LDH、TNF-α、IL-10水平与IR组比较.差别有统计学意义(P<0.01).HTS组肝组织病理学和肝细胞超微结构损害明显轻于IR组.结论 高渗盐水预处理通过抑制TNF-α的产生、增强IL-10的表达水平来对肝脏缺血再灌注损伤产生保护作用.     

缺血和药物预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理（IPC）和潘生丁预处理（DPC）对大鼠肝缺血再灌注损伤（IR）的保护作用及发生机制。方法 建立大鼠肝脏肝缺血再灌注模型，时肝分别作缺血及药物预处理。观察各组处理后肝组织中腺苷含量，1h后取门静昧血测定血清谷草转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿擂坏死因子-α（TNF-α）度内皮素1（ET-1），同时取肝组织行病理组织学检查厦肝组织髓过氧化物酶（MPO）含量测定。结果IPC、DPC后肝组织中腺苷水平升高，与对照组相比差异显著（P〈0．01）。缺血再灌注1h后ALT、LDFt及TNF-α、ET-1均明显高于正常对照组，潘生丁组及缺血预处理组则明显低于缺血再灌注组。潘生丁组及缺血预处理组的肝脏病理组织学改变明显轻于缺血再灌注组，并接近正常对照组。结论 潘生丁预处理及缺血预处理对肝缺血再灌注县有保护作用，均与腺苷有关，潘生丁可模拟IPC的保护作用。     

JAK2/STAT3信号通路在白藜芦醇抗肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

目的：：探讨JAK2/STAT3信号通路在白藜芦醇抗肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法：健康雄性SD大鼠40只随机分为4组,假手术对照(SC)组、肝脏缺血再灌注(HIR)组、白藜芦醇处理(Res+HIR)组、JAK2/STAT3通路阻断剂AG490(Res+AG490+HIR)组。建立急性肝脏缺血再灌注损伤模型,于再灌注6h后收集动物血液和肝脏标本。检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(AKP)及炎症因子IL-6、TNF-α、IL-10、TGF-β的变化。肝脏组织HE染色,光镜下观察肝组织形态学变化。结果：与HIR组相比,Res+HIR组大鼠肝组织病理学变化明显改善,血清中反映肝脏功能学的指标ALT、AST及AKP的浓度明显降低,同时血清中抗炎因子IL-10和TGF-β含量升高,而促炎因子IL-6和TNF-α含量降低;使用JAK2/STAT3通路阻断剂AG490后,肝组织病理学改变明显,ALT、AST及AKP的浓度明显升高,IL-10和TGF-β含量降低,而IL-6和TNF-α含量明显升高。结论：白藜芦醇对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过激活JAK2/STAT3信号通路,改变再灌注过程中炎性反应实现的。     

七氟醚预处理对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨七氟醚预处理对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法择期全麻下行右肝癌切除术患者40例,ASA I或II级,术中经第一肝门阻断,血流阻断时间10~30 min。随机分为对照组（C组）和七氟醚预处理组（S组）。S组麻醉诱导后吸入1.0最低肺泡有效浓度七氟醚,30 min后洗脱15 min;C组不用任何吸入性麻醉药。于麻醉诱导前、肝门阻断即刻、肝门开放即刻、缺血/再灌注1 h、6 h、24 h测两组血清中ALT、AST、LDH、TNF-α、IL-1的含量,并行肝组织病理学观察。结果与麻醉诱导前比较,两组患者于肝门开放即刻、缺血/再灌注后1 h、6 h、24 h血清ALT、AST、LDH、TNF-α、IL-1浓度均显著增加（P〈0.05）;与C组比较,S组于肝门开放即刻、缺血/再灌注后相应各时点血清ALT、AST、LDH、TNF-α、IL-1浓度均降低（P〈0.05）;肝组织病理学损伤减轻。结论七氟醚预处理对肝脏缺血/再灌注损伤有保护作用,与其抑制炎症反应,减少炎性因子生成有关。     

RvE_1对肝缺血再灌注损伤大鼠库普弗细胞中Chemerin表达的影响

目的:探讨RvE1对大鼠肝缺血再灌注损伤库普弗细胞(KCs)中Chemerin表达的影响。方法:72只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Control group),缺血再灌注组(IRI group),RvE1治疗组(RvE1group)。建立大鼠常温下部分肝缺血再灌注损伤模型,RvE1治疗组制模前10min静脉注射RvE1,于1h、6h、12h和24h取下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST)水平,同时分离KCs,采用ELISA法测定KCs培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)的含量,用免疫组化和RT-PCR测定KCs中Chemerin蛋白与mRNA的表达。结果:RvE1组血清中ALT和AST明显低于缺血再灌注组(P<0.05),KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β水平及KCs中Chemerin蛋白和mRNA表达较假手术组明显升高(P<0.05),术前应用RvE1可以明显降低这些炎性因子的表达(P<0.05)。结论:RvE1对大鼠肝缺血再灌注损伤具有明显保护作用,它可以减少KCs产生的细胞因子TNF-α和IL-1β,降低KCs中趋化因子Chemerin的表达。     

银杏叶提取物预处理对大鼠移植肝的保护作用

目的探讨在大鼠移植肝缺血再灌注损伤中TNF-α,IL-1的表达及银杏叶提取物的保护作用.方法采用Kamadas袖套法建立大鼠原位肝移植模型.将大鼠随机分成假手术组(SO组)、生理盐水对照组(NS组)、银杏叶提取物预处理组(EGb组).观察移植肝再灌注后2 h、6 h和24 h肝组织中TNF-α、IL-1含量及血清ALT、AST活性和肝组织学变化及银杏叶提取物对上述指标的影响.结果移植肝缺血再灌注损伤时血清ALT、AST含量,肝组织TNF-α、IL-1活性明显升高(P＜0.01),肝细胞形态学发生异常变化.银杏叶提取物预处理组,上述指标的异常变化均明显减轻,其差异有显著性(P＜0.01).结论TNF-α、IL-1是肝缺血再灌注损伤(Hepatic Ischemia/Reperfusion Injuq,HIRI)的重要发病因素,银杏叶提取物可通过降低TNF-α、IL-1,减轻HIRI.对供肝有保护作用.     

乌司他丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤治疗作用的研究

目的:探讨乌司他丁(UTI)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的治疗作用及机制。方法:将24只成年SD大鼠随机分成假手术组(SO组)、肝缺血再灌注组(I/R组)和UTI组。UTI组在制模前30min,经尾静脉注射UTI 2万U/kg。再灌注1h后剖杀大鼠,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,测定肝脏匀浆中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量及肝脏组织病理学改变情况。结果:I/R组血清中ALT、AST和TNF-α的水平较SO组明显升高(P<0.01)。UTI预处理可以降低缺血再灌注大鼠血清中ALT、AST和TNF-α的水平(P<0.05)。肝脏缺血再灌注损伤早期肝脏中NO和MDA的含量升高(P<0.01),UTI预处理可以降低肝脏组织中NO和MDA的含量(P<0.05)。同时,UTI组较I/R组肝脏病理学的损伤程度减轻。结论:UTI可通过降低TNF-α水平、改善微循环和减少氧自由基释放等方面对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。