CCK刺激的细胞信号转导与胆囊结石的关系

胆囊收缩功能障碍是胆囊胆固醇结石形成过程的重要因素,胆囊收缩素(CCK)是促进胆囊收缩、胆汁分泌的主要激素。其生物学作用通过结合胆囊平滑肌细胞膜表面的胆囊收缩素A受体(CCK_A受体)活化G蛋白介导信号转导而实现。胆囊的收缩功能障碍与血液中CCK浓度不足,CCK刺激的细胞信号转导障碍有关。CCK_A受体数目减少或者受体功能障碍包括与配体CCK的连结和与G蛋白偶联障碍均可影响CCK刺激的细胞信号转导。     

胆囊收缩素与消化道运动

胆囊收缩素（CCK）是一种重要的脑肠肽激素，对消化道运动有广泛而重要的调节功能，本综述CCK的分子结构和受体，对消化道运动的调节作用及CCK与消化道动力性疾病的关系。     

胆囊收缩素与糖尿病

胆囊收缩素是一类作用广泛的胃肠激素,近来的研究表明胆囊收缩素及其受体水平的变化或基因突变可能与糖尿病发病有关。通过其受体的介导,胆囊收缩素具有调节中枢摄食,能量平衡,刺激胰岛素分泌,抗炎及通过抑制蛋白酪氨酸碳酸酶1B减轻胰岛素抵抗等功能,具有潜在的糖尿病治疗作用。     

胆囊收缩素与消化道运动

胆囊收缩素(CCK)是一种重要的脑肠肽激素,对消化道运动有广泛而重要的调节功能。本文综述CCK的分子结构和受体,对消化道运动的调节作用及CCK与消化道动力性疾病的关系。     

推按运经仪对家兔胆囊壁胆囊收缩素受体基因表达的影响

[目的]观察推按运经仪对家兔胆囊壁胆囊收缩素(CCKA)受体基因表达的影响及其作用机制.[方法]将30只胆囊结石家兔随机分为2组,各15只,对照组不行推按运经仪治疗;实验组空腹时每日行推按运经仪治疗,观察2组胆囊体积和胆囊壁CCK-A受体基因表达的差异.[结果]实验组胆囊体积明显小于对照组,而胆囊平滑肌CCK A受体基因表达明显大于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).[结论]推按运经仪治疗胆囊结石可增强胆囊壁CCK-A受体基因表达,加强胆囊收缩,可能是其防治胆囊结石的作用机制之一.     

胆囊收缩素与糖尿病

胆囊收缩素是一类作用广泛的胃肠激素，近来的研究表明胆囊收缩素及其受体水平的变化或基因突变可能与糖尿病发病有关。通过其受体的介导，胆囊收缩素具有调节中枢摄食，能量平衡，刺激胰岛素分泌，抗炎及通过抑制蛋白酪氨酸碳酸酶1B减轻胰岛素抵抗等功能，具有潜在的糖尿病治疗作用。     

胆囊收缩素对消化道运动调节作用的研究进展

胆囊收缩素(Cholecystokinin,CCK)是被研究较为广泛的胃肠激素之一,它广泛存在于体内许多部位,是一种具有广泛生物学活性的脑肠肽。随着对CCK及其受体亚型分子生物学的认识和其拮抗剂的发展,其生理作用的研究已趋深入。CCK不仅能刺激胆囊收缩,而且对整个胃肠运动的调控起着重要作用。本文就其对胃肠电活动及全消化道运动的调节作用综述如下。     

胆囊收缩素受体及胆囊运动与胆囊结石形成相关性研究进展

胆囊结石是消化系统的常见病 ,国内外多年的研究已证实胆囊结石的形成与胆囊运动功能障碍有密切的关系。为了从分子水平更进一步地探讨胆囊结石的成因 ,近年来国内外学者开始了对胆囊收缩素受体的研究。通过一系列的研究发现 ,胆囊收缩素受体的变化影响胆囊的运动功能 ,从而导致胆囊结石的形成。     

胆囊收缩素对胃蛋白酶原和胃酸分泌的影响

胆囊收缩素(CCK)广泛分布于胃肠道和神经系统,对胃蛋白酶原(PG)和胃酸分泌具有双重影响。体外研究表明CCK由主细胞、壁细胞上相应受体介导促进PG和胃酸的分泌;在体内CCK通过某种途径(如刺激D细胞释放生长抑素)间接抑制PG和胃酸的分泌。CCK对PG和胃酸分泌具有生理性调节作用。十二指肠溃疡患者CCK抑酸机制可能有缺陷。     

胆囊收缩素受体及胆囊运动与胆囊结石形成相关性研究进展

胆囊结石是消化系统的常见病，国内外多年的研究已证实胆囊结石的形成与胆囊运动功能障碍有密切的关系。为了从分子水平更进一步地探讨胆囊结石的成因，近年来国内外学者开始了对胆囊收缩素受体的研究。通过一系列的研究发现，胆囊收缩素受体的变化影响胆囊的运动功能，从而导致胆囊结石的形     

胆囊收缩素分泌及胰腺外分泌功能对消化不良的影响

脂肪刺激后，功能性消化不良（FD）患者胆囊收缩素（CCK）分泌增加，导致胃排空下降。一部分腹腔镜胆囊切除术（LC）的术后患者出现消化不良症状，其中十二指肠胃反流和血浆CCK水平升高是产生症状的重要原因。本研究以健康志愿者为对照，测定脂肪餐试验前后FD和LC术后患者CCK和胰腺外分泌功能（粪胰腺弹性蛋白酶-1）动态变化，旨在探讨其对消化不良的影响。     

胆囊收缩素参与脑-肠轴调控机制的研究进展

迷走传入神经元接受脑-肠肽的信号刺激并传递至下丘脑,对摄食行为进行调节。胆囊收缩素(CCK)作为一种重要的胃肠激素,在脑-肠轴调控机制中起关键作用,它能够兴奋迷走传入神经元,调节某些G蛋白偶联受体的兴奋性以及其他肽类神经递质的释放。本文就胃肠激素参与脑-肠轴调控机制的进展,特别是CCK在迷走传入神经途径中的"枢纽"作用作一综述。     

消化道肿瘤内分泌治疗的研究进展

近 2 0年里 ,消化道激素在消化道肿瘤发生发展中的作用受到了人们的普遍关注 ,其中最有意义、研究最为广泛的是同属一族的胃泌素 (Gastrin)和胆囊收缩素 (CCK)。大量研究表明 ,在消化道上皮细胞转化和肿瘤演进过程中 ,Gastrin/CCK基因常异常表达 ,合成、分泌相当数量的不同加工程度的产物 ,包括成熟的酰胺化分子形式 (G NH2 /CCK NH2 )、甘氨酸延伸型中间产物 (G gly/CCK gly)、Gastrin/CCK原 (ProG/ProCCK) ,与其相应的自身受体形成自分泌环路 ,以自分泌方式对消化道肿瘤细胞的增殖、凋亡及浸润转移等生物学过程进行重要调控。…     

肝硬化患者血浆胆囊收缩素及胃动素对胃排空的影响

目的本研究旨在探讨肝硬化患者胃排空功能,并探讨其胃排空作用与空腹血浆胆囊收缩素、胃动素的关系,进而为预防和治疗肝硬化提供参考。方法 将30例肝硬化患者作为试验组,30例健康志愿者作为对照组,采用^13C-辛酸呼气试验法测定肝硬化患者以及对照组的胃固体半排空时间（GET1／2）,同时用放射免疫技术测定患者及对照组的空腹血浆胆囊收缩素（CCK）及胃动素（MTL）水平。结果与健康志愿者组相比,肝硬化患者组GET1／2明显延迟（P〈0．05）;空腹血浆CCIK及MTL水平明显升高,组间差异有统计学意义（P〈0．05）;患者GET1／2与空腹血浆CCK及MTL水平各自呈正相关。结论肝硬化患者胃排空延迟可能与血浆CCK及MTL水平的异常增高相关。推测肝硬化时血浆CCK及MTL水平均明显增高,由此引发胃排空延迟,最终导致营养不良,进而加重患者病情。     

Gastrin/CCK在消化道肿瘤发生中的作用

胃泌素(Gastrin)和胆囊收缩素(CCK)对消化道上皮的生长营养作用20多年来一直激励着人们对其与消化道肿瘤关系的不懈探索,但除起源于ECL(Enterchromaffin-like)细胞的胃类癌外,胃肠G/I细胞分泌的成熟酰胺化Gastrin/CCK(G-NH_2/CCK-NH_2)与消化道肿瘤发生的关系尚不明确。近年研究表明,在消化道上皮细胞转化过程中,自身的Gastrin/CCK基因也异常激活,同时其翻译后加工能力又受到不同程度的损害,常经固有性途径分泌大量Gastrin/CCK原(Pro G/Pro CCK)及甘氨酸延伸型中间产物(G-gly/CCK-gy),与其自身的相应受体形成自分     

胆囊收缩素对脂多糖刺激大鼠肺泡巨噬细胞的影响

八肽胆囊收缩素（CCK-8）对内毒素休克（ES）大鼠有保护作用,可能与抑制ES大鼠促炎性细胞因子过量生成有关.CCK-8可能与CCK受体结合干扰脂多糖（LPS）诱导肺泡巨噬细胞（AM）过度激活.     

胰腺癌胆囊收缩素受体蛋白表达的研究

目的探讨胆囊收缩素受体在正常胰腺组织、胰腺癌组织、胰腺癌细胞株SW1990中的表达，以明确胆囊收缩素受体与胰腺癌的关系。方法应用免疫组织化学法和免疫细胞化学法分别检测正常胰腺组织、胰腺癌组织、胰腺癌细胞株SW1990中胆囊收缩素受体A、B亚型的表达。结果在正常胰腺组织中缺乏胆囊收缩素受体A、B亚型的表达；在胰腺癌组织、人胰腺癌细胞株SW1990中也不表达胆囊收缩素受体A亚型，但可见胆囊收缩素受体B亚型的表达；胆囊收缩素受体在癌细胞株SW1990中的表达主要位于细胞膜上，细胞质内也可见。结论胆囊收缩素受体B在胰腺癌组织、腺癌细胞株SW1990中表达；胆囊收缩素受体B亚型主要位于细胞膜上；胆囊收缩素受体B亚型在胰腺癌细胞生长中可能发挥重要作用。     

胆囊结石患者胆囊壁CCK-AR mRNA表达及血浆CCK-8水平与胆囊排空功能的关系

目的探讨胆囊结石患者胆囊收缩素(CCK)-A受体(AR)mRNA表达及血浆CCK-8水平与胆囊排空功能的关系。方法60例胆囊结石患者(结石组)和30例无胆囊结石而行上腹部手术者(对照组),术前用B超测定胆囊排空功能,RT-PCR技术检测胆囊壁CCK-ARmRNA,放射免疫法检测血浆CCK-8。结果结石组CCK-ARmRNA为0.59±0.11,与对照组的0.91±0.06相比,P<0.01;结石组中,胆囊收缩减弱者的CCK-ARmRNA为0.52±0.06,与收缩正常者的0.70±0.07相比,P<0.01;结石组血浆CCK-8为(42.91±2.88)pmol/L,与对照组的(31.50±1.62)pmol/L相比,P<0.05;结石组术前血浆CCK-8为(42.91±2.88)pmol/L,与术后的(34.21±2.56)pmol/L相比,P<0.05。结论CCK-AR、CCK-8在胆囊运动调节中发挥重要作用。     

胆囊收缩素与神经细胞老化

胆囊收缩素(CCK)不仅是体内重要的胃肠激素，而且是脑内含量最丰富、分布最广泛的神经递质，在调节进食、情绪和神经内分泌、疼痛、学习记忆等发挥重要作用。同时，在中枢神经系统它与其他神经递质共存，共同调节机体活动。CCK在提高认知、空间、学习、记忆功能，延缓其减退的进程中的作用引起广泛地关注。     

十二指肠胃反流与胆囊切除术关系的临床研究

目的　通过对胆石症和胆囊切除术后出现胆汁反流性胃炎患者的血清胃动素 (MTL)和胆囊收缩素 (CCK)检测 ,探讨十二指肠胃反流 (DGR)的发生机制。方法　对确诊胆汁反流性胃炎的胆囊切除术后患者 (A组 ,30例 )和胆石症合并胆汁反流性胃炎患者 (B组 ,2 2例 ) ,以及对照组 (C组 ,2 0例 )即胃镜无胆汁反流现象 ,病理示慢性浅表性胃炎患者 ,分别抽血测空腹血清MTL和CCK含量。结果　A组血清CCK为 5 86pg/mL± 2 .78pg/mL ,较C组 3 80pg/mL± 1.10pg/mL有显著性升高 ,A组血清MTL为310 31pg/mL± 118 2 1pg/mL ,较C组 32 6 0 0pg/mL± 5 8 0 0pg/mL的降低无显著性差异 ,B组与C组相比CCK变化无显著性差异 ,MTL较C组有显著性降低 ,值为 2 2 8 30pg/mL± 72 2 0pg/mL。结论　DGR是胆道疾患的多见病理现象。胃运动功能障碍和幽门括约肌功能不全是病理性DGR的一个重要原因 ,胃十二指肠收缩不协调可导致DGR发生。MTL和CCK对胃排空和十二指肠运动起重要调节作用 ,胆囊切除术后和胆石症患者发生病理性DGR时存在CCK和MTL分泌不协调 ,调节紊乱的现象