毛细支气管炎患儿血清25-（OH）D3与免疫球蛋白水平的变化

目的：研究毛细支气管炎患儿血清25-（OH）D3与免疫球蛋白水平的变化及临床意义。方法采用酶联免疫法检测35例毛细支气管炎患儿急性期和恢复期及20例健康儿童血清25-（OH）D3水平,速率散射比浊法测定免疫球蛋白含量。结果毛细支气管炎患儿急性期血清25-（OH）D3、IgG及IgA水平明显低于健康儿童组,而血清IgE明显高于健康儿童组,差异均有统计学意义（P＜0.05）。毛细支气管炎患儿恢复期血清25-（OH）D3水平较急性期增高,而IgE水平较急性期降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。与健康儿童组比较,毛细支气管炎患儿恢复期血清25-（OH）D3及IgA水平明显降低,而血清IgE明显增高,差异亦有统计学意义（P＜0.05）。毛细支气管炎患儿急性期血清25-（OH）D3水平与IgG、IgA呈正相关（分别r=0.36,P＜0.05;r=0.63,P＜0.01）,与IgE呈负相关（r=-0.72,P＜0.01）。毛细支气管炎患儿恢复期血清25-（OH）D3水平与IgE呈负相关（r=-0.34,P＜0.05）。结论毛细支气管炎患儿血清25-（OH）D3水平降低及免疫球蛋白水平失衡,提示25-（OH）D3及免疫球蛋白在其发病中起重要作用。     

维生素D缺乏和人类疾病

维生素D在人体健康和疾病中具有重要作用。研究表明全球约50％的人口存在维生素D缺乏风险。引起维生素D缺乏的主要原因是日照不足或通过膳食补充减少。维生素D缺乏对健康的损害不仅表现为佝偻病和骨软化症,还与癌症、心血管病、内分泌系统疾病、自身免疫性疾病、神经系统疾病及结核易患性有关。     

毛细支气管炎儿童血清骨钙素、免疫球蛋白A的变化

目的研究毛细支气管炎儿童血清骨钙素、免疫球蛋白A（immunoglobulin A,IgA）的变化,探讨维生素D缺乏在毛细支气管炎发病中的作用及血清骨钙素水平与血清IgA降低的关系。方法选取毛细支气管炎患儿40例作为观察组,选取同期门诊就诊的急性支气管炎患儿38例作为对照组。应用电化学发光法检测血清骨钙素水平,免疫比浊法检测血清IgA水平。结果毛细支气管炎儿童血清骨钙素水平为（70．77±22．73）ng／ml,较对照组（47．21±10．6n）ng／ml明显升高,二者比较差异有统计学意义（P〈0．01）。毛细支气管炎儿童IgA水平为（0．31±0．10）g/L,较对照组（0．55±0．18）g/L明显降低,二者比较差异有统计学意义（P〈0．01）。毛细支气管炎儿童血清骨钙素与IgA水平呈负相关（r=-0．360,P〈0．01）。结论毛细支气管炎儿童血清骨钙素水平升高,血清IgA水平降低,且二者呈负相关,提示维生素D缺乏与毛细支气管炎发病有一定的关系,且可能与IgA降低有关。     

维生素D缺乏与早产儿坏死性小肠结肠炎的相关性

目的 评估维生素D水平对早产儿坏死性小肠结肠炎（NEC）的影响。方法 选取2016年1~12月于生后2 h内入新生儿科住院治疗的胎龄 < 36周的早产儿429例为研究对象,依据患儿是否发生NEC,将429例患儿分为NEC组（n=22）和非NEC组（n=407）。采集早产儿及其母亲入院时外周静脉血进行25-羟基维生素D（25-OHD）水平检测,比较两组早产儿和母亲血清25-OHD水平,Pearson相关分析早产儿和母亲血清25-OHD水平相关性,比较两组早产儿维生素D缺乏情况,单因素logistic回归分析早产儿NEC影响因素。结果 NEC组母亲和早产儿血清25-OHD水平均显著低于非NEC组（P < 0.001）。两组母亲和早产儿之间血清25-OHD水平均呈正向关（P < 0.001）。非NEC组与NEC组早产儿维生素D水平在正常、不足、缺乏、严重缺乏等状况的分布上比较差异有统计学意义（P < 0.001）。单因素logistic回归分析结果显示：胎龄、出生体重、母亲和早产儿25-OHD水平、机械通气持续时间、用氧持续时间和住院时间可能是NEC发生的影响因素（P < 0.05）。结论 母亲和早产儿低血清25-OHD水平与早产儿NEC的发生可能具有相关性,提示母孕期补充维生素D对于预防早产儿NEC的发生有重要意义。     

维生素K_3与硫酸镁联合应用治疗小儿毛细支气管炎的临床体会

小儿毛细支气管发病急、病性重,以剧烈的喘息为特点,且常伴有烦躁不安,缺氧等症状,故迅速平喘是治疗的关键。我院儿科近两年来,对收治得30例小儿支气管炎除常规用抗生素等治疗外, 均采用维生素K3与硫酸镁联合应用平喘,收到良     

血清维生素D水平与儿童反复呼吸道感染的关系

目的检测反复呼吸道感染(RRI)患儿血清25-羟维生素D3[25-(OH)D3]及IgA水平,并行维生素D(VitD)治疗,探讨VitD营养状况与儿童RRI及免疫功能的关系,为临床治疗提供依据。方法选取2010年10月-2011年4月在本院儿科门诊就诊的RRI患儿60例为病例组。年龄1～6(3.91±2.83)岁;男32例,女28例。将病例组随机分为常规治疗组30例和补VitD组30例,均予抗感染及对症治疗,补VitD组另进行补VitD治疗。随机选取同期到门诊体检的健康儿童30例为健康对照组。受检儿童均晨起空腹抽取静脉血3 mL 2份,离心,分离血清。ELISA法检测其血清25-(OH)D3水平,免疫透射比浊法检测其血清IgA水平,进行组间比较。病例组3个月时复查血清25-(OH)D3及IgA水平。病例组儿童随访6个月,观察并记录呼吸道感染的复发次数。结果1.病例组血清25-(OH)D3及IgA水平显著低于健康对照组,2组比较差异均有统计学意义(Pa<0.01)。2.采用不同的方法治疗后补VitD组25-(OH)D3及IgA水平升高,常规治疗组和补VitD组RRI次数比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 RRI患儿血清25-(OH)D3及IgA水平低于健康儿童,低水平25-(OH)D3与RRI有关,提示对RRI患儿应重视VitD的补充。     

佝偻病维生素D受体基因多态性与25-羟维生素D3相关性

目的：研究1~3岁佝偻病患儿中维生素D受体基因多态性FokⅠ位点与佝偻病相关性,初步探讨维生素D受体基因多态性FokⅠ位点在佝偻病发病中的作用。方法：病例组（佝偻病患儿）62例与对照组（正常健康儿童）60例,用ELISA方法检测血清25-羟维生素D3水平,比较两组之间血清25-羟维生素D3水平。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）检测病例组和对照组维生素D受体基因多态性FokⅠ位点,比较两组之间基因型和等位基因分布频率。结果病例组血清25-羟维生素D3水平较对照组明显降低,差异有统计学意义（9.1±4.1 ng/mL vs 16.1±6.9 ng/mL;P＜0.05）。维生素D受体基因多态性FokⅠ位点病例组FF基因型明显高于对照组（53% vs 25%）,基因型分布频率差异有统计学意义（χ2=10.221,P＜0.05）,病例组F等位基因频率明显高于对照组（73% vs 57%）,等位基因分布频率差异有统计学意义（χ2=7.511,P＜0.05）。结论维生素D受体基因多态性FokⅠ位点与佝偻病有相关性,提示其在佝偻病遗传易感性方面起重要作用。［中国当代儿科杂志,2010,12（7）：544-546］     

毛细支气管炎与婴幼儿哮喘的关系

部分毛细支气管炎 (毛支炎 )可反复发作发展为婴幼儿哮喘。本实验室观察Ｔｈ1/Ｔｈ2失衡与毛支炎的发病有一定关系[1] ,毛支炎发作期Ｔｈ1/Ｔｈ2紊乱的程度是否与其后发展为哮喘有关[2 ,3 ] 。本研究前瞻性选择 5 6例毛支炎患儿 ,随访观察 1ａ ,比较发展为婴幼儿哮喘症患儿 (简称哮喘组 ) ,在初发毛支炎阶段与无哮喘发生的单纯毛细支气管炎 (简称毛支组 )免疫指标变化 ,现报告如下。材料和方法一、对象　 1.毛支组 :5 6例急性期住院患儿 ,男 32例 ,女2 4例。平均年龄 5 .8个月。 16例有个人过敏史和 (或 )家族史 (简称特应症 ) ,均是喘息首…     

血清25羟-维生素D3水平与儿童肥胖之间的关系

目的 探讨儿童血清25羟-维生素D3[25-(OH)D3]水平与体质量、肥胖程度、体质量指数(BMI)、血脂的关系,以及他们在肥胖儿童中可能的发生机制.方法 以2011年7月至2013年2月在无锡市妇幼保健院儿童营养门诊就诊的儿童为研究对象,共244例.调查所有受试者每日服用维生素D情况,测量身高、体质量、BMI及25-(OH)D3水平和微量元素,其中38例3岁以上肥胖儿童测定脂代谢水平.结果 1.肥胖儿童的血清25-(OH)D3水平为(68.31 ±23.06) nmol/L,其中36个月龄以上组肥胖儿童最低,为(55.03±15.18) nmol/L.2.肥胖组和超重组儿童血清25-(OH) D3水平远低于正常体质量组儿童水平(F=4.739,P＜0.05).3.重度肥胖儿童25-(OH) D3水平显著低于轻、中度肥胖儿童(F=9.711,P＜0.05).4.儿童体质量、身高/体质量百分比及BMI与25-(OH) D3水平呈负相关(r=-0.365、-0.237、-0.175,P均＜0.001).5.3岁以上肥胖儿童体质量、三酰甘油水平与25-(OH) D3均呈负相关(r=-0.476、-0.324,P均＜0.05).结论 血清25-(OH)D3水平降低与肥胖有关.其原因可能是肥胖者脂肪组织增多,维生素D滞留在脂肪细胞中,导致血清维生素D水平减低.肥胖儿童体内维生素D的消耗高于正常儿童,需要补充更多的维生素D才能达到正常25-(OH)D3水平.     

维生素D含量与幼年特发性关节炎的关系

目的 25 羟维生素D3 [25(OH)D3] 是维生素D(VitD)的主要产物,可反映体内活性VitD 的绝对含量。该文检测了幼年特发性关节炎(JIA)患儿血清25 羟维生素D3 [25(OH)D3] 水平的变化,以了解VitD 含量与JIA 发病、疾病活动度等的可能关系。方法 收集2013 年1 月至2014 年3 月确诊为JIA 的53 例患儿的血清标本,采用酶联免疫法检测其血清25(OH)D3 水平,并与同期106 例正常体检儿童(对照组)血清25(OH)D3水平作比较。并分析JIA 患儿25(OH)D3 水平与JIA 亚型、疾病活动度、外周血超敏C 反应蛋白、血沉的相关性。结果 与对照组比较,JIA 组25(OH)D3 水平明显减低(中位数42.6 nmol/L vs 49.9 nmol/L,P<0.01)。JIA 组VitD 严重缺乏比例明显高于对照组(17.0% vs 6.6%,P<0.05)。JIA 患儿血清25(OH)D3 水平与JIA 亚型、疾病活动度、C 反应蛋白、血沉无明显相关性。结论 JIA 儿童VitD 含量明显减低,VitD 含量降低可能与JIA 的发生有关,但VitD 含量与JIA 亚型、疾病严重度及活动性无关。     

婴儿维生素K缺乏症

近20年来,全球各地相继报道了许多有关婴儿维生素K(VitK)缺乏出血及相关研究进展,认为VitK缺乏症是世界婴儿出血和死亡的重要原因。VitK缺乏可发生任何部位的出血,但最严重的是颅内出血,VitK缺乏是婴儿颅内出血的主要原因。该病发病急,病死率和致残率高,严重危害婴儿健康。1995     

2008年《婴幼儿及少年儿童维生素D缺乏和佝偻病的预防》解读分析

维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足致使钙磷代谢异常的一种慢性营养性疾病,以正在生长的骨骺端软骨板不能正常钙化而致骨骼病变为特征.由于维生素D摄入不足和日照不足所导致的佝偻病患儿在世界范围内都有报道,尤其是纯母乳喂养和深色皮肤的婴儿.依据文献2003年美国儿科学会的<维生素D和佝偻病的预防:维生素D摄入指南>推荐所有婴儿(生后2个月开始)、儿童和青少年维生素D摄入量为200 IU/d.     

儿童维生素D缺乏的研究进展

研究表明全球50%的人口存在维生素D缺乏的风险.引起维生素D缺乏的主要原因是人们误认为靠日照或通过膳食就可补充足够的维生素D,而忽略了在特殊年龄或特殊季节添加维生素D的重要性.儿童是维生素D缺乏的潜在高危人群,维生素D缺乏町使儿童易患佝偻病,引起生长迟缓和骨骼变形,并可能增加成人后骨质疏松及老年髋部骨折的危险性.维生素D缺乏还与癌症、自身免疫性疾病、内分泌系统疾病、神经系统疾病、高血压及传染病有关.     

Vitamin D Deficiency Rickets and Vitamin B12 Deficiency in Vegetarian Children

ABSTRACT. During the years 1978-83 four vegetarian children have been admitted to the pediatric departments of Ullevaal and Aker Hospitals in Oslo and Haukeland Hospital, Bergen, with the diagnosis of vitamin D deficiency rickets. One had vitamin B₁₂ deficiency as well. All had been fed a vegetarian diet with some cows'milk, but without vitamin supplementation. All had marked hypocalcemia, and three had tetany or convulsions. All responded well to conventional doses of vitamin D therapy. Two of the mothers had vitamin D deficiency, and one of them also had vitamin B₁₂ deficiency. This report describes the case histories of these children, and also discusses predisposing factors of vegetarian diets for the development of nutritional rickets     

Vitamin D Status of Hong Kong Chinese Infants

ABSTRACT. Vitamin D deficiency is a common nutritional problem of weaning infants in many parts of the world. Hong Kong infants, who are fed with traditional rice-based weaning foods and live in crowded high rise fiats, might be expected to suffer from this nutritional problem. Yet a study of 150 bottle fed infants revealed that the vitamin D intake from fortified milk and cereals was more than half of the recommended amount throughout the first 18 months and that the serum 25-OH vitamin D concentration of the infants at 18 months was normal. The effect of sunlight was also evident.     

Plasma Concentrations of Vitamin D Metabolites before and during Treatment of Vitamin D Deficiency Rickets in Children

ABSTRACT. Plasma concentrations of 25-hydroxyvitamin D (25-OHD), 1,25-dihydroxyvitamin D (1,25-(OH)₂D), and 24,25-dihydroxyvitamin D (24,25-(OH)₂D) were determined in 17 children with vitamin D deficiency rickets before therapy was started. Thirteen of them also had these tests repeated during treatment. The median 25-OHD concentration was at the lower limit of the reference range before, but increased distinctly within one week of treatment with 1700–4000 IU vitamin D per day (17 vs. 37 nmol/l, p < 0.01). 24,25-(OH)₂D was undetectable in twelve of the patients before therapy. Detectable concentrations were in the range of 1.7 to 3.5 % of the corresponding 25-OHD levels throughout the study, and the two metabolites were closely correlated ( r = 0.84, p < 0.0005). The median l,25-(OH)₂D concentration was near the average of the reference range before, but increased to well above the upper limit of normal within one week of treatment (121 vs. 368 pmol/l, p < 0.01). The levels were largely normal after 10 weeks of therapy, as were the plasma concentrations of calcium, phosphate, and alkaline phosphatase. Parathyroid activity, as judged by serum parathyroid hormone or urinary cyclic AMP concentrations, was stimulated in 11 of 12 children studied prior to treatment. It is concluded that there may be no clear-cut differences between normal nad rachitic values of the different vitamin D metabolites under practical clinical conditions. A low 25-OHD level combined with evidence of a stimulated parathyroid activity, and a rise of l,25-(OH)₂D levels to supernormal values following a few days of vitamin D therapy may be diagnostic clues.