血清胃蛋白酶原检测与慢性萎缩性胃炎相关研究

目的通过对慢性萎缩性胃炎患者血清胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）检测,探讨血清PGⅠ、PGⅡ及PGⅠ/PGⅡ与慢性萎缩性胃炎的关系。方法运用化学发光微粒子免疫法测定正常对照组30例,浅表性胃炎36例和慢性萎缩性胃炎42例患者血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGⅠ/PGⅡ比值,并进行统计分析。结果慢性萎缩性胃炎组血清PGⅠ水平及PGⅠ/PGⅡ比值低于对照组及浅表性胃炎组（P〈0.01）,PGⅡ与对照组及浅表性胃炎组PGⅡ水平无统计意义（P〉0.05）。结论通过检测血清PGⅠ、PGⅡ水平及PGⅠ/PGⅡ比值变化,可以作为一种无创性的筛查慢性萎缩性胃炎的方法 。     

慢性胃炎、胃溃疡及胃癌患者血清胃蛋白酶原水平的研究

目的研究胃疾病患者血清胃蛋白酶原水平变化规律并确定适合我区胃癌筛查的血清胃蛋白酶原标准。方法采用酶联免疫吸附实验（ELISA）对351例患者血清胃蛋酶原亚群（PGⅠ、PGⅡ）含量测定,并行胃镜及病理学检查。结果 351例慢性胃疾病及胃癌患者血清胃蛋白酶原水平与胃黏膜病变的程度密切相关,与浅表性胃炎相比萎缩性胃炎、胃癌血清PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ水平明显降低（P〈0.01）;与浅表性胃炎相比消化性溃疡的血清PGⅠ、PGⅡ水平明显升高（P〈0.05）。我区胃癌筛查的最佳临界值为PGⅠ≤43.37μg.L-1或PGⅠ/PGⅡ≤2.47,并且灵敏度是94.0%,特异度是55.3%。结论血清胃蛋白酶原水平与胃黏膜病变的程度密切相关,从灵敏度、特异度分析PGⅠ≤43.37μg.L-1、PGⅠ/PGⅡ≤2.47,是我区胃癌和慢性萎缩性胃炎筛查较为合适的异常界定值。     

血清胃蛋白酶原水平与胃粘膜病变的关系

目的:探讨血清胃蛋白酶原(Pepsinogen,PG)水平与胃黏膜病变的关系以及血清PG检测在胃癌筛查中的应用价值。方法:采用时间分辨荧光免疫分析法,进行血清PG检测与胃镜活检、病理形态学观察结果相结合,对比分析625例接受胃镜观察的患者血清PGⅠ、PGⅡ水平的变化和胃黏膜病变的关系。结果:与正常组相比慢性萎缩性胃炎患者血清PGⅠ水平有所下降(P<0.05)、胃溃疡患者PGⅠ、PGⅡ水平明显升高(P<0.05)、慢性浅表性胃炎患者PGⅠ、PGⅡ变化不明显、胃癌患者PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ明显下降;在慢性萎缩性胃炎组,各组之间PGⅠ、PGⅡ水平没有明显差异,但伴异型增生组血清PGⅠ、PGⅡ水平有增高趋势,PGⅠ/PGⅡ有降低趋势。在浅表性胃炎组伴有异型增生患者,PGⅠ、PGⅡ水平均明显升高,PGⅠ/PGⅡ均明显下降。结论:血清PGⅠ、PGⅡ含量的变化与胃黏膜的病变密切相关,血清PG异常可作为癌前病变及胃癌的早期筛查的指标。     

血清胃蛋白酶原与幽门螺杆菌免疫球蛋白G抗体检测在胃癌及癌前病变筛查中的应用观察

目的观察血清胃蛋白酶原与幽门螺杆菌免疫球蛋白G(IgG)抗体检测在胃癌及癌前病变筛查中的应用价值,并探究其临床价值。方法选择2012年4月‐2014年6月于该院接受治疗的42例胃溃疡患者、57例胃癌患者、48例萎缩性胃炎患者、41例浅表性胃炎患者及25例不典型增生患者作为研究病例,同时选取54例体检健康者作为对照组。所有患者均采取酶联免疫吸附法检查血清中的幽门螺杆菌(Hp)、胃蛋白酶原Ⅰ(PG Ⅰ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PG Ⅱ)及胃蛋白酶原比值[PGR(PG Ⅰ/PG Ⅱ)]水平,从而确定Hp菌感染和萎缩性胃炎的发生率、定性分析血清IgG抗体。全部操作均按照说明书严格执行。观察各组患者的Hp感染阳性率和阴性率的比较情况以及各组研究对象血清中PG Ⅰ、PG Ⅱ及PGR水平。结果胃溃疡组、胃癌组、萎缩性胃炎组及不典型增生组患者的PG Ⅰ、PG Ⅱ及PGR水平与对照组比较,差异均具有统计学意义(P0.05);浅表性胃炎组患者的PG Ⅰ、PG Ⅱ及PGR水平与对照组基本相符,两组比较差异均无统计学意义(P0.05);正常组患者的Hp阳性感染率最低,胃溃疡组、胃癌组、萎缩性胃炎组及不典型增生组、浅表性胃炎组患者的Hp阳性感染率均高于对照组,但差异均无统计学意义(P0.05);胃溃疡组、胃癌组、萎缩性胃炎组及不典型增生组、浅表性胃炎组中Hp阳性患者的血清PG Ⅰ、PG Ⅱ及PGR水平均与对照组患者基本相符,与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论血清胃蛋白酶原与幽门螺杆菌lgG抗体检测在胃癌及癌前病变筛查中具有较高的应用价值,是胃癌发病的危险因素之一,可以为临床上诊断胃癌提供有效的依据。     

血清胃蛋白酶原在胃癌及胃癌前病变诊断中的意义

目的 探讨胃蛋白酶原(PG)Ⅰ、PGⅡ水平和PGⅠ/PGⅡ比值变化对胃癌前病变及胃癌诊断的价值.方法 选择2008年5月至2011年3月因消化道症状做胃镜检查的门诊及住院患者共539例,根据胃镜检查及组织病理学结果,将受检者分为5组.胃溃疡124例为胃溃疡组,浅表性胃炎130例为浅表性胃炎组,萎缩性胃炎102例为萎缩性胃炎组,胃癌90例为胃癌组,体检证实无胃、肠、心、肝、肾等疾病史93例为正常组,比较各组血清PGⅠ、PGⅡ水平.结果 与正常组相比较,慢性浅表性胃炎组、胃溃疡组血清PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平显著升高(P＜0.01),慢性萎缩性胃炎组、胃癌组血清PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ水平著降低(P＜0.01).结论 血清PGⅠ、PGⅡ水平以及PGⅠ/PGⅡ比值对提高胃癌及胃癌前病变的诊断有重要的临床价值.     

血清胃泌素联合胃蛋白酶原检测对萎缩性胃窦炎及胃癌的诊断价值

目的:探讨血清胃泌素联合胃蛋白酶原检测对萎缩性胃窦炎及胃癌的诊断价值。方法:选择本院门诊及住院符合入选标准的182例患者,据胃镜及病理检查结果分为非萎缩性胃炎组67例,萎缩性胃窦炎组66例,胃癌组49例。采用酶联免疫吸附法检测各组血清中胃泌素-17(gastrin-17,G-17)、胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogenⅠ,PGⅠ)及胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogenⅡ,PGⅡ)水平,计算胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogen I/pepsinogen II,PGR)。结果:与慢性非萎缩性胃炎组比较,萎缩性胃窦炎组血清G-17水平明显降低,胃癌组血清G-17水平明显升高,萎缩性胃窦炎组及胃癌组血清PGⅠ及PGR均明显降低,具有统计学意义(P0.05)。与萎缩性胃窦炎组比较,胃癌组血清PGⅠ值明显降低,有统计学意义(P0.05),PGR降低,无统计学意义。结论:血清G-17、PGⅠ、PGR在萎缩性胃窦炎及胃癌中的表达具有特异性,可作为萎缩性胃窦炎和胃癌的筛查指标。     

血清胃蛋白酶原和胃泌素-17结合幽门螺杆菌检测在胃部病变鉴别诊断中的应用价值

目的探讨血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ（PGR）、胃泌素-17和幽门螺杆菌（Hp）检测在胃部病变鉴别诊断中的临床应用价值。方法选取2021年6月至2023年6月杭州师范大学附属医院就诊的321例胃部病变患者,根据胃镜和病理学检查结果将患者分为慢性浅表性胃炎组148例、慢性萎缩性胃炎组80例、胃溃疡组57例和胃癌组36例。4组患者均行胃镜检查并取胃黏膜组织进行病理检查来确定Hp感染情况（不确定时以14C呼气试验证实）;同时采集所有患者空腹外周静脉血5mL检测并分析PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17的差异;比较慢性浅表性胃炎组患者Hp阳性率及血清PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17差异;通过ROC曲线分析血清标志物、Hp感染单独以及联合对胃癌与慢性萎缩性胃炎鉴别诊断的效能。结果胃溃疡组Hp阳性率最高;胃癌组PGⅠ、PGⅡ和胃泌素-17水平均高于慢性浅表性胃炎组和慢性萎缩性胃炎组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;胃癌组PGR低于慢性浅表性胃炎组,差异有统计学意义（P＜0.05）。PGⅠ+PGⅡ+PGR+胃泌素-17+Hp+性别+年龄的联检法（7MP）在胃癌和慢性萎缩性胃炎鉴别诊断中的AUC为0.875,灵敏度和特异度分别为0.778和0.875。结论慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡和胃癌患者的血清PGⅠ、PGⅡ、PGR和胃泌素-17水平及Hp检查结果存在差异性,7MP对胃癌和慢性萎缩性胃炎的鉴别诊断具有较好的效能。     

血清胃蛋白酶原检测在胃疾病诊断中的应用价值

目的:观察血清胃蛋白酶原(PG)检测在胃疾病诊断中的应用价值。方法:回顾性分析273例胃疾病患者的临床资料,其中胃溃疡44例,慢性萎缩性胃炎67例,慢性浅表性胃炎45例,十二指肠溃疡59例,胃癌58例,每一类型患者均作为一组。另选取同期健康体检者197例作为对照组。采用放射免疫分析法测定血清PGⅠ和PGⅡ水平,比较各组PGⅠ、PGⅡ水平和PGⅠ/PGⅡ。结果:与对照组相比,胃溃疡和十二指肠溃疡组患者血清PGⅠ和PGⅡ水平均较高(P<0.05),PGⅠ/PGⅡ较小(P<0.05),慢性萎缩性胃炎和胃癌组患者血清PGⅠ和PGⅠ/PGⅡ均较小(P<0.05),浅表性胃炎组患者PGⅠ、PGⅡ水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:患者血清PGⅠ、PGⅡ水平和PGⅠ/PGⅡ与胃黏膜病变关系密切,对胃疾病的诊断具有重要意义。     

血清胃蛋白酶原、胃癌相关抗原及癌胚抗原对胃癌早期诊断的应用价值

目的 探讨胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ、MG7-Ag及CEA与胃癌发生的关系,探讨检验血清胃蛋白酶原Ⅰ、胃蛋白酶原Ⅱ、MG7-Ag、CEA对胃癌早期诊断的应用价值.方法 采用免疫放射分析法（IRMA）检测PGⅠ、PGⅡ;ELISA双抗体夹心法检测MG7-Ag;化学发光法（CLIA）检测CEA对62例胃癌患者,75例胃炎患者和43例正常人进行上述四项水平检测并比较.结果 胃癌患者PGⅠ,PGⅡ的水平显著低于胃炎患者和正常人（P＜0.05）;胃癌患者MG7-Ag的阳性率明显高于胃炎患者和正常人（P＜0.05）;胃癌患者CEA的阳性率也明显高于胃炎患者和正常人（P＜0.05）.结论 检测血清PGⅠ、PGⅡ对胃癌的诊断及区别胃良性病具有较高的临床价值;血清MG7-Ag对胃癌诊断有特异性,可作为胃癌早期诊断的有效指标.CEA对胃癌诊断也有一定的临床价值,但特异性低于M G7-Ag.     

血清胃蛋白酶原检测在胃部疾病诊断中的意义

目的:探讨血清胃蛋白酶原(Pesinogen,PG)PGⅠ、PGⅡ含量变化与不同胃黏膜病变的关系,为胃癌的早期诊断提供线索。方法:采用放射免疫分析方法测定197例正常人、273例各种胃病患者的血清PGⅠ、PGⅡ含量,并进行统计学分析。结果:与对照组相比,慢性萎缩性胃炎患者PGⅠ水平有所下降(P<0.05);十二指肠溃疡患者PGⅠ明显升高(P<0.01);胃溃疡患者PGⅠ略有升高而PGⅡ明显升高(P<0.01);慢性浅表性胃炎患者PGⅠ、PGⅡ变化不明显;胃癌患者PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ明显下降(P<0.01)。以PGⅠ<35μg/L或PGⅠ/PGⅡ<1.5为临界值,联合诊断胃癌,其灵敏度为72.4%,特异性为84.0%。结论:血清PGⅠ、PGⅡ含量的变化与胃黏膜病变密切相关,对癌前病变及胃癌的早期筛查具有重要的临床意义。     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响

目的：探讨幽门螺杆菌（ Ｈ Ｐ）感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响,揭示 Ｈ Ｐ与胃癌的关系。方法：利用 Ｄ Ｎ Ａ 缺口末端标记技术对正常胃粘膜、 Ｈ Ｐ阳性和 Ｈ Ｐ阴性胃良性病变及胃癌等１３０ 例活检组织进行细胞凋亡状态的研究。结果： Ｈ Ｐ阳性浅表性胃炎和萎缩性胃炎的凋亡指数明显增加,而 Ｈ Ｐ阳性异型增生和胃癌的凋亡指数降低;从浅表性胃炎到胃癌, Ｈ Ｐ阳性组的凋亡指数明显递减。结论：从浅表性胃炎到胃癌形成的过程中, Ｈ Ｐ可能在前期诱导细胞凋亡,而后期呈现抑制细胞凋亡的倾向。     

胃癌组织中HpcagA基因表达

目的　了解胃癌组织 Hpcag A基因感染状况 ,探讨Hpcag A基因与胃癌的关系 .方法　采用 Warthin- Starry银染和原位 PCR方法 ,检测慢性浅表性胃炎 (CSG) 35例、慢性萎缩性胃炎 (CAG) 4 0例和胃癌 (CG) 35例的胃粘膜 Hp及cag A基因感染状况 .观察非癌患者胃粘膜炎症反应程度 .结果　慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、癌组织、癌旁胃粘膜组织 Hp检出率分别为 5 7% ,6 2 % ,0 %和 5 4 % ;cag A基因检出率分别为 2 0 % ,5 0 % ,2 9%和 4 6 % ,萎缩性胃炎、癌旁组 cag A基因检出率显著高于浅表性胃炎组 (P<0 .0 1) .非癌患者胃粘膜单个核细胞、分叶核细胞浸润程度 cag A+组较 cag A-组、Hp+组较 Hp-组显著增多 (P<0 .0 1) ,且 cag A+组还较 Hp+组明显增多 (P<0 .0 5 ) .结论　萎缩性胃炎、胃癌患者 cag A菌株感染率显著高于慢性浅表性胃炎组 . cag A菌株引起更严重的炎症反应 .说明 Hpcag A菌株感染与萎缩性胃炎、胃癌关糸密切     

COX-2、VEGF、cyclinD1在胃癌及慢性萎缩性胃炎的表达及其意义

目的: 探讨COX-2、VEGF、cyclinD1蛋白在胃癌及慢性萎缩性胃炎组织中的表达及其意义。方法: 采用免疫组化法检测COX-2、VEGF、cyclinD1蛋白在60例胃癌组织和20例慢性萎缩性胃炎组织中的表达。结果: COX-2、VEGF、cyclinD1在胃癌和慢性萎缩性胃炎组织中的阳性表达率分别为66.67%、76.67%、61.67%和40.00%、35.00%、15.00%,差异均有统计学意义(P<0.005~P<0.05)。结论: COX-2、VEGF、cyclinD1蛋白的阳性表达与慢性萎缩性胃炎癌变有一定关系。     

萎缩性胃炎伴隆起糜烂与环氧合酶-2、c-met癌基因蛋白的关系

目的观察萎缩性胃炎伴隆起糜烂组织环氧合酶(COX)-2、c-met癌基因蛋白的表达情况,探讨其与胃癌发生的关系。方法对萎缩性胃炎伴隆起糜烂、非萎缩性胃炎及胃癌各50例患者的胃镜活检组织进行免疫组织化学检查,比较COX-2、c-met癌基因蛋白的表达情况。结果3组间c-met表达阳性率的差异有统计学意义(P=0.012),萎缩性胃炎伴隆起糜烂组显著高于非萎缩性胃炎组(P=0.050),但与胃癌组的差异无统计学意义(P=0.260)。3组间COX-2表达阳性率的差异有统计学意义(P=0.018),萎缩性胃炎伴隆起糜烂组显著高于非萎缩性胃炎组(P=0.006),但与胃癌组的差异无统计学意义(P=0.817)。结论COX-2、c-met癌基因蛋白在萎缩性胃炎伴隆起糜烂组织均存在高表达,提示萎缩性胃炎伴隆起糜烂胃黏膜病变细胞处在高度增殖状态,并具有恶化倾向。     

胃癌及癌旁组织中表皮生长因子和rasP21的免疫组织化学分析

［ 目的］ 探讨表皮生长因子和ｒａｓＰ２１ 在胃癌组织中的表达特点和临床病理意义．［ 方法］ 免疫组织化学链霉亲和素 过氧化物酶法检测３５ 例胃癌和５ 例慢性萎缩性胃炎中表皮生长因子和ｒａｓＰ２１ 的表达及其协同表达规率．［ 结果］ 表皮生长因子和ｒａｓＰ２１ 均在胃癌癌旁不典型增生和肠上皮化生组织中表达率最高,其次为胃癌组织,与正常胃粘膜区比较有显著性差异,二者协同阳性表达率随着分化程度的降低而升高．在２ 例伴中度不典型增生的慢性萎缩性胃炎标本中二者表达协同阳性．［ 结论］ 表皮生长因子和ｒａｓＰ２１ 的过表达发生在胃癌发展过程的早期阶段,对胃癌的早期诊断有重要意义．     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞凋亡的影响

为了探讨幽门螺杆菌(HP)相关性胃疾病细胞凋亡这一生物学特性,揭示HP与胃癌的关系及其可能的致癌机制,利用DNA缺口末端标记(DNEL)技术对正常胃粘膜、HP阳性和HP阴性慢性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生及胃癌等活检组织共计130例,进行细胞凋亡状态的研究。结果显示,HP性慢性胃炎和萎缩性胃炎的凋亡指数明显增加(P<0.01),而HP阳性不典型增生和胃癌的凋亡指数降低,从慢性胃炎到胃癌,HP阳性组的凋亡指数明显递减。这提示,从慢性胃炎到胃癌形成的过程中,HP可在前期诱导细胞凋亡,而在后期呈现抑制细胞凋亡的倾向,HP相关性胃疾病可能更具恶变倾向。     

胃癌相关抗原MG7Ag在胃癌中的表达及其临床意义

目的研究胃癌相关抗原MG7Ag在胃癌中的表达及其意义。方法采用流式细胞仪检测143例胃癌组织中MG7Ag的表达,同时随机选取30例慢性浅表性胃炎,30例慢性萎缩性胃炎,作为对照研究。结果MG7Ag阳性表达在胃癌、慢性浅表眭胃炎、慢性萎缩性胃炎中分别为91．3％、14．9％、30．0％。胃癌MG7Ag阳性表达与胃癌有无淋巴结转移无相关性（P〉0．05）,胃癌MG7Ag阳性表达与胃癌分化程度亦无相关性（P〉0．05）。结论从慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→胃癌,MG7Ag阳性表达率显著递增,与胃癌的浸润转移无明显相关性,MG7Ag有望成为临床上诊断胃癌可靠的肿瘤标记物。     

胃镜检查在诊断萎缩性胃炎中的临床意义

目的：探讨慢性萎缩性胃炎（CAG）胃镜诊断和病理诊断的一致性。方法：复习110例胃镜诊断CAG的活检切片和56例胃癌手术标本切片，对胃镜诊断CAG和病理诊断结果进行对照分析。结果：110例胃镜诊断的CAG中仅有31例有病理萎缩，有39例肠化。在46例胃癌手术标本切片中7例胃粘膜有萎缩改变，有12例肠化，胃镜与病理诊断总符合率为41．3％。结论：胃镜诊断CAG与病理诊断一致性差。萎缩性胃炎作为胃癌前状态，肠化较腺体萎缩可能更有意义。     

胃黏膜病变演化过程中c-met基因表达改变及临床意义

目的：研究胃黏膜病变演化及细胞癌变过程中c-met基因表达改变及临床意义。方法：采用PCR－PCR－SSCP方法检测c-met原癌基因在肠型胃癌中的突变情况。利用组织微阵列技术对胃黏膜细胞癌变过程中c-met基因的表达水平进行检测。结果：以c-met基因的3个突变热点17、18和19外显子侧翼序列设计引物，扩增32例肠型胃癌及癌旁组织标本，PCR－SSCP未检测到有异常突变带型。154例胃镜活检组织标本中c-met蛋白阳性表达在30例浅表性胃炎为6例，阳性率为20％，在33例萎缩性胃炎中有8例，阳性率为24．2％。过表达率分别为10％和12．1％，两组间经统计检验P＞0．05，无统计学意义。肠化及异型增生的阳性表达强度也主要为弱阳性及中等强度阳性，其中4例中重度肠化生和3例中重度及1例轻度异型增生出现强阳性表达。6例肠化和6例异型增生为中等强度表达。c-met阳性表达在31例肠化中有17例，阳性率为54．8％，在30例异型增生中有17例，阳性率为56．7％。过表达率分别为32．3％和33．3％。在胃癌主要是中等强度和强阳性表达。包括6例中高分化腺癌，4例低分化腺癌，阳性率为53．3％，过表达率33．3％。肠化、异型增生和胃癌3组间阳性表达率经统计检验P＞0．05，无统计学意义。但3者阳性率均明显高于单纯的浅表性胃炎和萎缩性胃炎P＜0．05。过表达率在肠化、异型增生、胃癌中增高，但与责任中单纯的慢性胃炎相比未见统计学意义。结论：c-met基因在肠型胃癌中的变化方式是以过表达和基因扩增为主；c-met基因在胃黏膜病变演化及细胞癌变过程中表达及过表达呈上升趋势，从肠化开始即有明显增高，提示肠化具有癌前病变性质，应予以密切随访；组织阵列分析技术可作为高通量的技术进行基因表达的筛查。     

微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义

目的研究微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中的表达及其意义。方法标本取自中山大学中山医学院病理学教研室保存的2000年6月至2004年2月的病理组织蜡块,其中慢性胃炎56例、慢性萎缩性胃炎50例、肠化生59例、不典型增生61例;在胃癌组织标本中,无淋巴结转移胃癌组织55例,有淋巴结转移胃癌组织57例。免疫组织化学Envision法显示胃癌癌变多阶段组织中CD34的表达。结果Envision方法检测微血管密度的结果(个/高倍视野,用x-±s表示):慢性胃炎组为13±10;慢性萎缩性胃炎组为11±7;肠化生组为13±9;不典型增生组为17±11;无淋巴转移胃癌组为27±11;有淋巴转移胃癌组为28±10。微血管密度在慢性胃炎组、萎缩性胃炎组、肠化生组组间比较,差异无统计学意义(均P>0·05);萎缩性胃炎组、肠化生组、不典型增生组组间比较,差异无统计学意义(均P>0·05);慢性胃炎组低于不典型增生组(P<0·05);慢性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生、不典型增生各组均低于无淋巴转移胃癌组织、有淋巴转移胃癌组(均P<0·05);在胃癌组中,无淋巴转移胃癌组织与有淋巴转移胃癌组织组间比较,差异无统计学意义(P>0·05),其组织学病理程度高中分化组、与低分化组间差异也无统计学意义(P>0·05)。结论微血管密度在胃癌癌变多阶段组织中增加与胃癌的发生有关,与淋巴结转移无关。