钙通道阻滞剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在脑卒中预防中的临床意义

钙通道阻滞剂及血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂均为降压达标且具预防脑卒中发生作用的降压药物.两类药物联用降压作用更加明显且在预防终点事件尤其在脑卒中方面应具有符合逻辑的优势,现综述两类药物预防脑卒中的循证证据、联合用药的作用及可能机制.     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂与神经保护

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)通过阻滞1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1受体)降低血压、逆转血管重构,激活2型血管紧张素Ⅱ受体(AT2受体)以提高血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平扩张血管、抗增殖及调脂.进一步了解ARB在神经保护中的作用机制,可为临床治疗缺血性卒中提供新的思路.     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂有什么异同

肾素和血管紧张素系统(RAS)有2类效应类似而有区别的重要和常用药物：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂与利尿剂联合应用研究进展

高血压是目前全球发病率最高的疾病之一,也是心脑血管疾病最常见、可控制的危险因素。合理的联合降压可以提高血压控制率,保护靶器官,降低心血管疾病致死和致残率是目前治疗的主要方案及目标。通过对新近关于血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂与利尿剂联合应用研究的综合分析,阐述其在高血压治疗方面的合理性、重要作用及优越性,以期为高血压的联合治疗提供一定的循证医学依据。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的临床研究现状

本文着重讨论血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦、缬沙坦、伊贝沙坦的药代动力学和药效学特性及其在心血管疾病中的应用。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在心血管病中的应用

近10年来又有一类新型降压药问世,即血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(angiotensionreceptorblocker,ARB)。这类制剂亦作用于肾素-血管紧张素系统(RAS),阻滞血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的最后部位——AnSⅡ受体,它对RAS的阻滞更完全。本就ARB在心血管疾病中的应用作一综述。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在心血管疾病中的应用

近 10年来又有一类新型降压药问世 ,即血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 (angiotensinreceptorblockers ,ARB)。这类制剂作用于肾素 血管紧张素系统 (RAS) ,阻滞血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体 ,它对RAS的阻滞更完全。ARB用于治疗高血压 ,其降压效果与其他几类降压药相似 ,而耐受性更好。对于降压药的关注不只限于降压本身 ,而要着眼于是否影响心血管疾病的预后。因此 ,有关ARB已经和正在进行的研究均着重其在阻止心血管事件、中风及改善肾功能等方面的能力 ,且已成为心血管治疗学中又一重要进展 ,是医学科学中十分活跃的一个领域。现对ARB在心血管疾病中的应用作一综述。     

浅谈降压药——血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB

高血压是心脑血管疾病最常见的危险因素之一,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin II receptor blockers,ARB)是作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统的常用抗高血压药。近年来,ARB广泛应用于临床,本文从ARB对心、脑、肾等靶器官的保护作用浅谈分析该类药物作为临床一线降压药物的原因。     

从美国预防、检测、评估和治疗高血压全国联合委员会第六次报告（JNC-Ⅵ）到第七次报告（JNC-Ⅶ）看血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）在高血压治疗中的重要地位和合理应用

1997年美国的JNC Ⅵ报告明确了血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)治疗高血压的地位 ;近来循征医学关于ACEI又有了的新进展与新证据。当时上市不久的血管紧张素Ⅱ受体阻断剂 (ARB) ,最近也有新的临床试验的重大突破。近期发表的JNC Ⅶ中充分肯定了ACEI和ARB在高血压治疗 ,尤其对高危、有并发症和某些共存疾病的患者治疗中的重要地位。明确了ACEI和ARB的适应证和应用范围。JNC Ⅶ推荐了五大类抗高血压药物的强适应证(Compellingindications)。在治疗高血压病人并心力衰竭、心肌梗死后、冠心病危险因素、糖尿病、慢性肾病和预防脑卒…     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的地位

慢性心力衰竭 (ＣＨＦ)是各种心血管疾病发展的终末阶段 ,有很高的死亡率和致残率。ＣＨＦ的发生和发展和人体内一系列神经体液因素的过度激活有关。在这些改变中 ,肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＳ)的激活发挥着重要的作用 ,ＲＡＳ的作用主要通过血管紧张素ＩＩ(ＡｎｇＩＩ)来实现。阻断该系统的药物 ,如血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)已通过大量的临床观察证实能显著减少ＣＨＦ患者的死亡率和病残率。理论上 ,ＡｎｇＩＩ受体阻滞剂 (ＡＲＢ)较ＡＣＥＩ可更完全地阻断ＲＡＳ系统。ＡｎｇＩＩ的形成有两种途径 ,即ＲＡＳ的传统途径和…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂干预高血压患者尿酸代谢的对比研究

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）氯沙坦与伊贝沙坦治疗对伴高尿酸血症的原发性高血压患者血清尿酸水平的影响并评价其降压疗效。方法采用多中心、随机、双盲、平行对照设计。伴高尿酸血症（血清尿酸浓度男性≥390μmo]／L,女性≥310μmo]／L）的1～2级原发性高血压患者,经2周安慰剂洗脱期后,随机分入氯沙坦组（50mg／d）或伊贝沙坦组（150mg／d）,治疗4周,如血压得到控制[收缩压〈140mmHg（1mmHg=0．133kPa）和舒张压〈90mmHg],继续原剂量治疗4周;如血压未得到控制[收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg],将上述药物剂量加倍,继续治疗4周,观察血清尿酸浓度及血压的变化。结果随机入选351例患者,325例完成试验,氯沙坦组162例,伊贝沙坦组163例。与治疗前比较,氯沙坦组治疗4周末、8周末血清尿酸浓度明显降低（P〈0．0001）,伊贝沙坦组则无明显降低（P〉0．05）;两组之间比较,治疗4周、8周血清尿酸浓度氯沙坦组明显低于伊贝沙坦组（P〈0．0001）。与治疗前比较,两组治疗4周、8周末收缩压和舒张压均有明显下降（P〈0．0001）;两组之间比较,治疗4周、8周末收缩压和舒张压差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯沙坦治疗能显著降低伴高尿酸血症的原发性高血压患者的血清尿酸水平,伊贝沙坦无明显降低血清尿酸作用;两种ARB均能有效控制血压。因此,氯沙坦是治疗伴高尿酸血症的轻中度高血压患者的理想选择。     

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂研究近展

自从血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂-Losartan问世以来,AngⅡ受体及其拮抗剂(ARB)正受到越来越多的关注。本文就最新研究的有关资料作如下概述。1 血管紧张素Ⅱ受体的基础研究 血管紧张素Ⅱ有多种受体亚型,目前,研究较多的有四种,即AT1、AT2、AT3、AT4。对人体的病理生理起重要调节作用的主要为AT1和AT2。AngⅡ对心血管系统的主要作用如血管收缩、细胞生长、细胞迁移、抗利尿钠等均通过AT1表达。AT2受体则具有与AT1的活化功能相反的调节功能,它的激活能使血管舒张、抑制细胞生长、促进细胞分化、凋亡,并能产生一氧化氮(NO)。ARB通过与AT1竞争或非竞争地结合,抑制AngⅡ的作用,而不影响AT2。Senbonmatsu等［1］取去除AT2的家鼠和未去除AT2的野生鼠各分为两组。一组结扎腹主动脉以提高收缩压,使心脏超负荷;另一组不予结扎。结扎后使动脉收缩压上升的幅度两组大致相等。四组进行对照观察。结果发现,经动脉结扎的去除AT2组鼠的左室重量与体重之比(LVM/BW)的升高显著受抑而与未结扎的去除AT2组的LVM/BW相当(2.72±0.08mg/g比2.84±0.12mg/g)。结扎的野生鼠组的LVM/BW比未结扎组显著提高(4.69±2.22比3.10mg/g±0.11mg/g,p＜0.05)。野生鼠的心房肽心室表达随LVM/BW的变化呈平行变化,但去除AT2组无此现象。去除AT2组鼠心室提取的Calcineurin活性只有野生鼠组的62%。此实验证实,在压力超负荷致心室肥大机制中,AT2起了必不可少的作用。     

转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合应用治疗心衰的合理性

心力衰竭 (HF)是美国发病率和死亡率的主要原因。肾素 -血管紧张素系统 (RAS)在 HF的病理生理异常中起了极其主要的作用。尽管近代包括血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)的治疗明显改善了慢性 HF患者的预后 ,但其症状仍在继续发展 ,其原因可能是因为ACEI不能完全阻止替代通路产生的血管紧张素 (Ang )。 Ang 亚型 1受体通过较远端的作用比ACEI更完全的阻断 RAS,因此 ACEI和血管紧张素 亚型 1受体阻滞剂 (Angiotensin subtype 1re-ceptor blockers,ARBs)联合应用能更有效的阻断RAS系统的通路 ,降低 HF的发病率和死亡率 ,改善运…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦治疗高血压

替米沙坦 (Ｔｅｌｍｉｓａｒｔａｎ ,Ｔｅｌ) ,是一新近的 ,治疗高血压有效的 ,非肽类 ,口服 ,长效血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ＡＲＢ) ;它选择性抑制血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )的Ⅰ型受体 (ＡＴ1)而不影响涉及心血管调节的其它受体系统。在各种高血压动物模型中口服Ｔｅｌ呈剂量依赖性降血压 ,在转基因鼠 ,Ｔｅｌ减轻心脏肥厚和肾小球硬化 ,当给予轻中度高血压病人 4 0～ 160ｍｇ ,一天一次 ,比起安慰剂则显著的降低收缩压 (ＳＰ)和舒张压 (ＤＰ) ,研究显示Ｔｅｌ 4 0和 80ｍｇ在降低整个 2 4小时以及白天 (6ａｍ～ 10 ｐｍ ) ,早晨 (6ａｍ～…     

高血压患者氯沙坦治疗前后血管内皮功能与血管紧张素Ⅱ的变化

目的探讨氯沙坦治疗前后高血压患者血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ的变化.方法50例高血压患者氯沙坦治疗4～6周,根据达目标血压(以舒张压<90mmHg为标准调整降压药每天剂量50～100mg,部分患者加双氢氯噻嗪25mg),观察氯沙坦治疗前后肱动脉超声检测血管内皮功能和血浆血管紧张素Ⅱ浓度的变化.结果肱动脉内径基础值及含服硝酸甘油后肱动脉内径变化差异均无显著性[(3.78±0.57)mm对(3.82±0.63)mm,(18.7±4.5)%对(20.1±7.2)%,P>0.05],反应性血管充血引起肱动脉内径的变化治疗前后差异有显著性[(4.32±0.71)%对(9.38±4.1)%,P<0.01)].氯沙坦治疗前后血浆血管紧张素Ⅱ浓度变化显著[(38.6±6.8)pmol/L对(76.9±15.3)pmol/L,P<0.01].结论氯沙坦在有效降压的同时,能改善血管内皮舒张功能.     

血管紧张素Ⅱ受体1型阻滞剂与胰岛素抵抗的关系

血管紧张素Ⅱ受体1型阻滞剂(ARBs)对心、脑、肾等靶器官的降压外保护作用已为越来越多的基础研究和临床试验所支持并因此得到广泛的应用。现就肾素-血管紧张素系统(RAS)与胰岛素抵抗(IR)的相互关系及作为RAS阻滞剂的ARBs的代谢效应在改善IR相关疾病中的作用及可能机制作一系统的复习。     

治疗糖尿病肾病血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的10大优点

糖尿病惠者从出现微量白蛋白尿起，无论有无高血压，均应服用血管紧张素转换酶抑制制或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。不仅能降低高血压，还能减少尿白蛋白及延缓肾损害进展．对糖尿病肾病惠者有肾脏保护作用，最近国外有学者报告，两者联用可起到更强的肾脏保护作用。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的新地位

慢性心力衰竭（CHF）是各种心血管疾病发展的终末阶段，有很高的死亡率和致残率。在CHF的发生和发展过程中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）的激活发挥着重要的作用。RAS的作用主要通过血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）来实现。阻断RAS的药物，如血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）抑制AngⅠ向AngⅡ的转化，已证明可以减少CHF的病残率和死亡率。理论上，阻断AngⅡ1型（AT。）受体的药物AngⅡ受体阻滞剂（ARB）可以更完全的阻断RAS，从而发挥对CHF的治疗作用。近来大型临床研究不断完善ARB治疗CHF的证据，使ARB在CHF治疗中的地位得到了进一步提高。     

氯沙坦逆转高血压病人左心室肥厚与血管紧张素转化酶基因多态性的关系

目的 为了探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与高血压左室肥厚(LVH)的关系。方法 利用外周血白细胞抽提基因组DNA、体外PCR基因扩增的方法检测68例高血压LVH患者ACE基因第16内含子、长度为287bp的片段插入／缺失(I／D)多态性，并将患者分为DD、ID、II三种基因型。观测给予口服氯沙坦(50mg～100mg／d、部分病例加用氢氯噻嗪12．5mg～25mg／d)20周前后患者坐位收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、超声心动图左房内径(LAD)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室舒张末期内径(LVDd)及左室重量指数(LVMI)的变化。结果 (1)68例高血压LVH患者中，ACE基因DD型17例(25％)、ID型22例(32％)、II型29例(43％)，D和I等位基因频率分别为0．41和0．59。(2)所有患者口服氯沙坦20周后，SBP、DBP明显下降；但其它观测指标却因基因型不同而呈现不同的变化。LVMI的下降幅度，DD型为7．4％，ID型为5．2％，II型为2．3％，DD型与ID型、II型相比，有显著性差异。结论 (1)ACE基因I／D多态性可能与高血压LVH有关，ACE基因DD型可能是高血压LVH的独立危险因子。(2)氯沙坦可以显著降低高血压LVH患者的血压、逆转LVH，且以ACE基因DD型效果较好(与ID型、II型相比)。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可用于治疗老年高血压病

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂比血管紧张素转化酶掏剂(ACEI)有一系列重要优点,如抗高血压作用比ACEI更强,对其他神经体液系统的活性没有影响,不引起干咳,其他副作用亦很少,病人对该类药物有很好的耐受性等。所以血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是最有发展前途的一类抗高血压病物之一。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂有很高的抗高血压效果和极好的耐受性。文献报告,该类药物对40％～80％高血压病患者有明显的抗高血压效果(使舒张压降至12.0kPa以下);当与双氢克尿噻合用时有60％～95％取得明显的抗高血压效果,看来噻嗪类利尿剂有增强该类药物抗高血压效果的作用。有人报告钙拮抗剂也有增强血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的抗高血压效果