肝纤维化时Ⅳ型胶原酶与金属蛋白酶组织抑制因子-1的表达

目的 研究肝纤维化时Ⅳ型胶原酶（ＭＭＰ－２）和金属蛋白酶组织抑制因子－１（ＴＩＭＰ－１）在肝组织与贮脂细胞（ＦＳＣ）中的表达,探讨其对肝纤维化的作用。方法 分别从正常和ＣＣｌ４肝纤维化大鼠的肝组织及ＦＳＣ中提取ＲＮＡ,应用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测ＭＭＰ－２与ＴＩＭＰ－１ ｍＲＮＡ水平。结果 正常肝脏ＦＳＣ不表达ＭＭＰ－２,仅肝纤维化时才转录;肝组织中无论量中肝纤维化时均存在ＭＭ     

金属蛋白酶及其抑制剂在大鼠正常及纤维肝脏中的表达

了解膜型基质金属蛋白酶１（ＭＴ１－ＭＭＰ）、基质金属蛋白酶２（ＭＭＰ２）、基质金属蛋白酶组织抑制剂１（ＴＩＭＰ１）在大鼠正常及纤维化肝脏中的表达。方法：用６０％ＣＣｌ４加５％乙醇制作大鼠肝纤维化模型,利用原位杂交及免疫组化的方法检测ＭＴ１－ＭＭＰ,ＭＭＰ２,ＴＩＭＰ１的表达并与正常对照组比较,结果在纤维化肝脏中,ＭＴ１－ＭＭＰ,ＭＭＰ２,ＴＩＭＰ１主要表达在成纤维细胞,肌成纤维细胞中,以纤维间隔及     

间质胶原酶及其抑制因子—1不平衡表达与肝纤维化的关系＊

目的 观察实验性肝纤维化过程中间质胶原酶（ＭＭＰ－１３）及其组织金属蛋白酶抑制因子－ｌ（ＴＩＭＰ－ｌ）基因表达的不平衡性。方法 建立ＣＣｌ４中毒性大鼠肝纤维化模型,采用ＳＡＢＣ免疫组化方法和逆转录定量ＰＣＲ方法测定ＭＭＰ－１３和ＴＩＭＰ－ｌ的表达情况。结果 ＭＭＰ－１３和ＴＩＭＰ－ｌ在正常大鼠肝组织中有表达,在肝纤维化发展过程中ＭＭＰ－１３表达无显著性变化,而ＴＩＭＰ－ｌ的表达则逐渐增强,在肝硬化     

固相致敏红细胞吸附技术快速检测肝硬化患者血清中TIMP-1

目的 建立一种改良固相致敏红吸附技术（ＳＰＡＳＥ）用于快速检测肝硬化患血清中ＴＩＭＰ－１。方法 用ＴＩＭＰ－１单克隆抗体包被微量血凝板，加热冲洗后加入待栓血清标本，最后加入单克隆抗体致敏红细胞，应用致敏红栓血清标本，最后加入单克隆抗体致敏红细胞。应用致敏红细胞作用批示系统，观察红细胞吸附状况来判定结果。结果 ＳＰＡＳＥ法全过程仅需要２．５￣３ｈ，４０８例肝病患血清检测ＴＩＭＰ－１结果为急性肝炎     

基质金属蛋白酶及其组织抑制物预测葡萄胎恶变的研究

目的：探讨基质金属蛋白酶（ＭＭＰ－９、ＭＭＰ－２）及其组织抑制物（ＴＩＭＰ－１、ＴＩＭＰ－２）表达量与葡萄胎恶变的相关性,方法：提取组织总ＲＮＡ,应用ＲＴ－ＰＣＲ（ｒｅｖｅｒｓｅ ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎ ｐｏｌｙｍｅｒａｓｅ ｃｈａｉｎ ｒｅａｃｔｙｉｏｎ）技术检测２２例正常早期妊娠绒毛及３４例葡萄胎组织中ＭＭＰ－９、ＭＭＰ－２、ＴＩＭＰ－１、ＴＩＭＰ－２基因表达量。结果：ＭＭＰ－９、ＭＭＰ－     

肝癌组织中TIMP-1和TIMP-2的表达意义

目的 了解TIMP－1和TIMP－2在肝癌组织中的表达状态,探讨TIMP－1和TIMP－2在肝癌组织生长、侵润及转移中所起的作用。方法 以抗TIMP－1和TIMP－2单克隆抗体（mAb)为试剂,采用免疫组织化学法检测原发性肝癌、肝高分化腺癌的肝组织中TIMP－1和TIMP－2的表达,并与10例正常肝组织做对照。结果 10例原发性肝癌患的肝组织中TIMP－1和TIMP－2蛋白表达的阳性率为100％,在癌组织及非癌组织中均有表达。癌组织中的TIMP－1和TIMP－2蛋白表达的强度比较为6例高于、4例低于周围的非癌组织（慢性肝炎及肝硬化组织）,癌组织中TIMP－1和TIMP－2蛋白的表达呈散在性分布,但TIMP－1比TIMP－2表达强。9例肝高分化腺癌的腺癌组织中无TIMP－1和TIMP－2相关抗原的表达,但癌周组织的肝细胞有3例TIMP－1和TIMP－2蛋白表达为阳性。10例正常肝组织中TIMP－1和TIMP－2蛋白表达均为阴性。结论 TIMP－1和TIMP－2存在于原发性肝癌的癌组织中,其表达的部位与强度可能与癌的生长、浸润及转移有关。     

食管鳞癌基质金属蛋白酶及其抑制因子的表达及其意义

目的研究食管鳞癌（ＥＳＣ）组织中基质金属蛋白酶－２（ＭＭＰ－２）及其抑制因子－２（ＴＩＭＰ－２）的表达与ＥＳＣ生物学行为之间的关系,探讨两者与ＥＳＣ组织分化程度、ＴＮＭ分期、淋巴结转移和预后的关系。方法：采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白－过氧化物酶（ＳＰ）法检测６５例ＥＳＣ组织中ＭＭＰ－２、ＴＩＭＰ－２的表达,结果：ＭＭＰ－２在ＥＳＣ组织的阳性率为６６％,且其表达越强,组织分化度越低（Ｐ＝０．０     

TIMP—1基因转染对人肺巨细胞癌细胞系生物学行为的影响

利用基因重组技术构建了一个含有全长人ＴＩＭＰ－１ｃＤＮＡ的真核表达重组体。重组质粒通过脂质体法导入高转移人肺巨细胞癌细胞系（ＰＧ细胞）。随机挑选Ｇ４１８抗性克隆，并对其中的两个克隆ＰＧ－Ｔ２和ＰＧ－Ｔ４进行了深入的研究。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹表明，，这两个克隆具有较高的ＴＩＭＰ－１ＲＮＡ表达，其表达水平明显高于ＰＧ细胞和空载体转染对照细胞ＰＧ－ＭＶ，ＰＧ－Ｔ２和ＰＧ－Ｔ４克隆细胞显示出很高的ＴＩＭＰ     

TIMP-2拮抗胃癌SGC-7901细胞侵袭能力实验研究

目的 探讨基质金属蛋白酶抑制剂－２（ＴＩＭＰ－２）对ＳＧＣ－７９０１胃癌细胞体外侵袭能力的影响。方法 将人全长ＴＩＭＰ－２基因经脂质包裹转染ＰＡ３１７细胞系,Ｇ４１８筛选,感染人ＳＣＧ－７９０１胃癌细胞系,经体外细胞和电泳率、软琼脂形成和侵袭能力均明显低于对照组,而与对照组相比细胞增殖曲线没有明显的变化。结论 ＴＩＭＰ－２基因转染可以肿瘤细胞的表面电荷发生变化,使细胞的电泳能力、细胞的移动性和侵袭     

肝硬化病人血清、肝组织中金属蛋白酶组织抑制因子的表达及意义

目的 探讨金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）在肝硬化病人肝组织中的定位及表达状态,以及肝组织TIMP与血清TIMP的相关性。方法 应用自行建立的固相致敏红细胞吸附试验方法,检测106例肝硬化病人血清中的TIMP－1和TIMP－2。以TIMP－1和TIMP－2单克隆抗体为试剂,应用免疫组织化学方法,检测30例肝硬化病人活检肝组织中TIMP－1和TIMP－2相关抗原的表达,并与病人自身血清检测结果对比。另检测10例正常肝组织作对照。结果 106例肝硬化病人血清中TIMP－1和TIMP－2阳性率分别为74％和61％。30例肝硬化病人肝组织中TIMP－1和TIMP－2相关抗原表达阳性率为100％,TIMP－1表达强度高于TIMP－2（P＜0．01）;阳性信号主要位于肝细胞胞质内,未见细胞核表达;血清检测结果为TIMP－1阳性率100％,TIMP－2阳性率77％（23／30）。正常肝组织无一例有TIMP相关抗原表达。结论 TIMP定位于肝硬化病人的肝细胞胞质内,在肝硬化组织内呈程度不等的阳性表达;血清中TIMP与肝组织中TIMP表达有明显相关性,故血清中TIMP－1和TIMP－2可作为肝纤维化较为有用的诊断指标。     

肝硬化患者血清MMP-2和TIMP-1的测定及临床意义

目的观察肝硬化患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制因子基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的含量变化,探讨其在肝硬化发生发展过程中的作用和意义.方法用ELISA法检测30例慢性乙型病毒性活动性肝炎、30例肝硬化患者以及32例健康体检者血清MMp-2和TIMP-1的含量.结果与正常对照组相比,肝硬化组血清MM P-2水平升高,(P＜0.05);而慢性活动性肝炎血中MMP-2值与对照组无差别.慢性活动性肝炎组、肝硬化组血清TIMP-1水平显著高于对照组(P＜0.05).结论血清MMP-2水平可检测肝硬化,在慢性活动性肝炎病人若MMP-2水平升高则可表明已发展为肝硬化;血清TIMp-1水平可反映病人的慢性肝脏炎症及纤维化.     

MMP-9及TIMP-1在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的 :观察MMP 9和TIMP 1在子宫内膜异位症中的表达 ,明确二者之间的相关性探讨他们在子宫内膜异位症发病机制中的作用 .方法 :利用免疫组化SABC法检测MMP 9和TIMP 1在 84例正常子宫内膜、4 8例内异症的在位内膜、79例内异症的异位内膜组织中的表达 ,检测结果利用SPLM软件进行统计学分析 .结果 :①MMP 9在内异症在位内膜中的阳性表达率为 62 .5 0 % ,内异症异位内膜中阳性表达率为 72 .15% ,与正常内膜组织的表达 (阳性率为 4 0 .4 8% )相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;②TIMP 1在异位症在位内膜中的阳性表达率为 70 .83 % ,在异位症异位内膜中阳性表达率为 74 .68% ,与正常内膜组织的表达 (阳性率为 76.19% )相比未见显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;③在正常子宫内膜组织中MMP 9与TIMP 1之间具有负向相关关系 ,在异位症的在位内膜组织中以及异位症的异位内膜组织中二者间不具有相关性 .结论 :MMP 9的高表达以及MMP 9/TIMP 1间的比例失调 ,在内异症的病程发展进程中起着重要作用 ,是内异症来源的在位内膜及异位内膜细胞具有更强的侵袭和异位种植能力的原因之一     

C-Met、MMP-9、TIMP-1在胃癌中的表达及与胃癌侵袭转移的关系

目的　研究肝细胞生长因子受体C Met,基质金属蛋白酶 9(MMP 9)及其组织抑制因子 1(TIMP 1)在胃癌中的表达情况 ,探讨三者的表达与胃癌侵袭转移间的关系及三者间的联系。方法　应用免疫组化方法检测 4 0例胃癌标本中C Met,MMP 9,TIMP 1的表达 ,并进行回顾性随访。结果　伴有淋巴结转移或肝转移的胃癌C Met的阳性表达 ( 5 7.89% ,5 4 .5 5 % )明显高于无转移者 ( 2 7.2 7% ,2 6 .32 %P <0 .0 1)。侵及肌层以上者MMP 9的阳性表达( 6 6 .6 7% )明显高于肿瘤局限于黏膜、黏膜下者 ( 2 0 %P <0 .0 1)。MMP 9阳性表达与胃癌的淋巴转移、肝转移有相关性 (P <0 .0 1)。TIMP 1的表达随胃癌浸润深度增加而减少 ,当肿瘤突破浆膜时TIMP 1的表达呈现陡降趋势 (P <0 .0 1)。MMP 9表达与C Met表达呈明显正相关 (P <0 .0 0 5 )。结论　C Met和MMP 9的过阳性表达可能与胃癌转移行为有关。TIMP 1可能抑制胃癌的浸润转移     

脑膜瘤MMPs和TIMPs的表达意义

目的 :研究基质金属蛋白酶 2和基质金属蛋白酶 9(matrixmetalloproteinase ,MMP 2 ,MMP 9)及其特异性抑制剂金属蛋白酶组织抑制剂 1和金属蛋白酶组织抑制剂 2 (tissuein hibitorofmetalloproteinase,TIMP 1,TIMP 2 )在脑膜瘤组织中的表达及其与肿瘤脑浸润 ,病理性质的关系 .方法 :用原位杂交法检测 4 5例脑膜瘤组织中MMP 2 ,MMP 9mRNA的表达 ;用免疫组化检测MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1和TIMP 2蛋白的表达 .结果 :有脑浸润的脑膜瘤MMP 2 ,MMP 9的表达阳性率较无脑浸润的脑膜瘤明显增高 (P <0 .0 5 ) ;非典型性及恶性脑膜瘤较良性脑膜瘤高表达MMP 2 ,MMP 9(P <0 .0 5 ) ;TIMP 1,TIMP 2的表达在各肿瘤中差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) .结论 :MMP 2 ,MMP 9,TIMP 1和TIMP 2对脑膜瘤的脑浸润有重要影响 .     

慢性肝病患者肝组织中庚型肝炎病毒NS5抗原的检测

目的了解慢性肝病患者肝组织中庚型肝炎病毒（ＨＧＶ）的存在状况。方法采用免疫组织化学方法,用抗ＨＧＶＮＳ５单克隆抗体对１１０例血清学病毒标记非甲非戊、乙型及丙型肝炎的慢性肝病患者肝组织中的ＨＧＶ抗原进行了检测。结果ＨＧＶ的总检出率为３２７％（３６／１１０）,非甲非戊、乙型及丙型肝炎病毒的检出率分别为２１％（４／１９）、３６％（２５／６９）及３２％（７／２２）;活动性肝硬化、原发性肝癌及慢性重型肝炎中ＨＧＶ的检出率为２２％（１０／４５）、４３％（２０／４７）及３３％（６／１８）,不同血清病毒标志组或病理类型之间其检出率差异均无显著意义（χ２＝４３１,１．５２;Ｐ＞０１０,Ｐ＞０２５）。ＨＧＶＮＳ５Ａｇ主要于肝细胞或癌细胞胞浆内表达,阳性肝细胞呈弥漫或大片灶状分布,免疫组织化学双标记染色显示ＨＢｓＡｇ或丙型肝炎（ＨＣＶ）ＮＳ３Ａｇ阳性细胞呈单个或小片灶状,多与ＨＧＡｇ阳性细胞位于同一区域内,或在同一肝细胞内表达。结论在慢性肝病患者肝组织中ＨＧＶ的感染较为常见     

卵巢浆液性肿瘤MMP-9和TIMP-1的表达意义

目的: 探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)及其金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases-1, TIMP-1)在卵巢浆液性肿瘤中的表达特点及意义. 方法: 采用免疫组化法,观察6例正常卵巢组织,12例卵巢浆液性囊腺瘤,12例交界性囊腺瘤,22例卵巢浆液性囊腺癌组织中MMP-9及TIMP-1表达特点及规律. 结果: 正常卵巢上皮细胞只有1例表达MMP-9,但有5例表达TIMP-1. 大部分卵巢浆液性肿瘤细胞都有MMP-9及TIMP-1的表达,但其表达强度在恶性程度不同的肿瘤中有明显差异. 结论: TIMP-1可能参与卵巢的正常生理功能. MMP-9及TIMP-1在卵巢浆液性囊腺癌的浸润、转移中起了重要作用.     

免疫印迹法检测肝纤维化组织基质金属蛋白酶抑制因子-1表达水平

目的 观察实验性肝纤维化过程中金属蛋白酶组织抑制因子－1（TIMP－1）蛋白表达水平的动态变化。方法 建立四氯化碳中毒性大鼠肝纤维化模型,采用免疫印迹方法（Western blot法）,测定肝纤维化不同阶段TIMP－1的蛋白表达水平。结果 正常大鼠肝组织可见TIMP－1的蛋白表达。在肝纤维化的发生、发展过程中,TIMP－1蛋白表达逐渐增强,到肝硬化阶段达到高峰。结论 TIMP－1可能是促进和影响肝纤维化、肝硬化形成的重要因素。     

MMP-9和TIMP-1表达失衡与乳腺癌浸润、转移的相关性

目的 研究乳腺癌组织中基质金属蛋白酶（MMP－9）和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP－1）的表达变化与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法 应用SP免疫组织化学方法检测85例乳腺癌组织MMP－9，TIMP－1及细胞增殖核抗原ki-67的表达情况。结果 MMP-9阳性染色率90．59％，MMP－9阳性表达与肿瘤浸润，淋巴结转移，ki-67指数及TNM分期呈正相关（Pearson列联系数分别为P=0.03,P=0.02,P=0.004和P＝0．0000，P＜0．05，0．01。TIMP－1阳性染色率为78．82％，TIMP－1阳性表达与肿瘤浸润，淋巴结转移及TNM分期浸润，转移及ki-67指数显著相关（P＜0．05，P＜0．01，P＜0．001）。结论 MMP－9和TIMP－1表达失衡与乳腺癌浸润及淋巴结转移密切相关。