大黄素对非酒精性脂肪肝大鼠脂质水平及肝脏脂质代谢基因表达的影响

目的探讨大黄素(emodin)对高脂喂养导致的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂质水平和肝脏脂质代谢基因表达的影响。方法大鼠高脂饮食6周形成NAFLD模型,大黄素低、高剂量(30、60 mg/kg)干预4周,肝脏HE染色观察NAFLD模型大鼠肝脏病理改变,检测血清和肝脏的甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)和转氨酶(ALT、AST)水平;采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体(LXR)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT-2)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD-1)、脂酰辅酶A氧化酶(ACO)、肉毒碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)等脂质代谢基因表达。结果与模型组相比,大黄素低剂量组大鼠血清FFA、TG、ALT显著下降,肝脏HE染色显示脂质沉积减轻,SCD-1表达下降;高剂量组大鼠ALT、AST,血清和肝脏TG、FFA显著下降,肝脏脂质沉积显著下降,肝脏FAS、DGAT-2、SCD-1表达降低,CPT-1和PPAR-α的表达显著增高。结论大黄素剂量依赖性地改善NAFLD,其机制可能与下调肝脏脂质合成基因和上调脂肪酸氧化基因的表达有关。     

淫羊藿苷对去卵巢肥胖大鼠体质量和脂质代谢的影响

目的:探讨淫羊藿苷对去卵巢肥胖大鼠体质量和脂质代谢的影响。方法:50只雌性SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢模型组及淫羊藿苷低(0.2 g/kg)、中(0.4 g/kg)、高(0.8g/kg)组,称量术后12 w大鼠体质量、摄食量;实验结束后检测大鼠脂肪比例、血糖及血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL-C)、TNF-α、IL-6和脂联素水平;Western blot检测大鼠肝脏腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)与乙酰辅酶A羧化酶(ACC)及其磷酸化蛋白表达。结果:淫羊藿苷可降低去卵巢大鼠体质量、摄食量、脂肪比例及血清TG、CHO、LDL-C、TNF-α水平,提高血清脂联素含量及肝脏p AMPK和p ACC蛋白表达,降低肝组织ACC蛋白表达。结论:淫羊藿苷可改善去卵巢大鼠体质量增加和脂质代谢紊乱,其机制可能与调节肝脏脂联素-AMPK-ACC信号途径等有关。     

褐藻糖胶调节大鼠脂质代谢紊乱的作用

目的研究褐藻糖胶(FPS)调节大鼠脂质代谢紊乱的作用。方法通过建立大鼠高脂血症模型,观察FPS对大鼠血脂水平、脂代谢酶、粪便中脂类含量、胆汁代谢、肝脏低密度脂蛋白受体(LDL-R)mRNA的影响。结果FPS能抑制高脂血症大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)的浓度,升高高密度脂蛋白(HDL-C)的浓度和脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的活性。FPS能增加粪便中胆固醇、甘油三酯、胆汁酸的含量,但对胆汁的分泌、胆汁中胆固醇和胆汁酸的浓度却无显著影响。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)实验显示,FPS能显著提高高脂血症大鼠肝脏LDL-R mRNA的表达水平。结论FPS可能通过抑制脂质(甘油三酯、胆固醇、胆汁酸)的吸收,激活脂代谢酶(LPL、HL、LCAT)的活性,促进肝脏低密度脂蛋白受体(LDL-R)mRNA的表达来调节脂质代谢紊乱。     

根皮苷对肥胖小鼠的降脂保肝作用及机制研究

目的:探讨根皮苷对肥胖模型小鼠的降脂保肝作用及其机制。方法:采用高糖高脂饲料连续喂养12 w建立肥胖小鼠模型。小鼠分为正常对照组、模型组、辛伐他丁(3.03 mg/kg)阳性对照组、根皮苷(60.00 mg/kg)组,连续给药14 w;检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、葡萄糖(Glu)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平及体质量、腹部脂肪系数、肝脏系数。采用油红O染色观察肝脏组织脂质沉积情况;采用Western blot法检测小鼠肝组织丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(mTOR)、磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-mTOR)、胆固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)及脂肪酸合成酶(FAS)的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠腹部脂肪系数、肝脏系数、体质量及血清TC、TG、Glu、AST、ALT水平显著升高(P0.05或P0.01);肝脏病理切片显示脂滴较多,脂质沉积较多;肝组织中mTOR、p-mTOR蛋白及其下游蛋白SREBP-1c表达显著升高,FAS蛋白表达显著降低(P0.01)。与模型组比较,根皮苷组小鼠腹部脂肪系数、肝脏系数、体质量及血清TC、TG、Glu、AST、ALT水平显著降低(P0.05或P0.01);肝脏病理切片显示脂滴相对减少;肝组织中mTOR、p-mTOR、SREBP-1c蛋白表达显著降低(P0.05或P0.01),而FAS蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。结论:根皮苷可降低高脂饮食诱导肥胖小鼠的血脂水平,减轻肝脏脂质的形成及沉积,显示出降脂保肝作用;抑制mTOR/SREBP-1c信号通路的表达可能是其作用机制。     

中药水蛭对高脂血症大鼠脂质代谢及肝脏的影响

为了探究中药水蛭对高脂血症大鼠脂质代谢及肝脏功能的影响及其可能机制。实验通过生化分析仪检测大鼠实验前后血脂(TG,TC,HDL-C,LDL-C)的水平;ELISA检测实验末大鼠血清丙氨酸转移酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)的水平;Western blot法检测大鼠肝脏组织中酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶-2(ACAT-2)、脂肪酸合成酶(Fas)、羧甲戊二酸辅酶A还原酶(HMGCR)的表达水平;称量大鼠的体质量、肝脏质量并计算肝脏指数;油红O染色观察大鼠肝脏组织中脂质的沉积情况。结果显示,中药水蛭可以使高脂血症状态下大鼠的TC,LDL-C水平降低,HDL-C升高,ALT,AST水平明显下降,肝脏指数降低,肝脏组织中ACAT-2,Fas,HMGCR的表达水平下降,油红O染色显示中药水蛭干预组大鼠肝脏组织中的脂质沉积减少。以上研究结果表明,中药水蛭可能通过抑制肝脏组织中与脂肪酸、胆固醇合成及转化相关的酶ACAT-2,Fas,HMGCR表达水平及活性,减少胆固醇、脂肪酸的合成,从而调节脂质代谢以降低大鼠血脂水平,减轻肝脏组织中的脂质沉积及大鼠肝脏损伤,进而干预高脂血症大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)的进程。     

电针对腹型肥胖大鼠肝脏脂代谢及Sirt1/PPARγ通路的影响

目的:探讨电针对高脂饮食诱导的腹型肥胖大鼠肝脏脂代谢及沉默信息调节因子1(Sirts1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响。方法:SD雄性大鼠,随机分为空白组6只,造模组29只。造模组大鼠高脂饮食喂养12周,建立腹型肥胖模型。造模成功的12只腹型肥胖大鼠,随机分为模型组6只、针刺组6只,针刺组大鼠电针双侧"带脉"穴,2Hz/15Hz疏密波,电流强度1.5mA,每次20min,隔日1次,干预8周。每周测量体质量、腹围。针刺8周末,采用全自动生化仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),油红"O"染色法观察肝脏病理形态学变化,荧光定量PCR法检测肝组织Sirt1和PPARγ mRNA的表达,Western blot法检测肝组织Sirt1和PPARγ蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组的体质量、腹围明显增加(P<0.001,P<0.01),血清TC、TG、ALT、AST含量明显升高(P<0.01),肝脏脂质堆积明显增加,Sirt1 mRNA及蛋白的表达明显下降(P<0.05,P<0.01),PPARγ mRNA及蛋白的表达明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,针刺组大鼠体质量、腹围明显减小(P<0.05,P<0.01),TC、TG、ALT、AST明显降低(P<0.05),肝脏脂质堆积明显减轻,肝组织Sirt1 mRNA及蛋白的表达显著增加(P<0.001,P<0.05),PPARγ mRNA及蛋白的表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:针刺可改善腹型肥胖大鼠肝脏脂质代谢,其机制可能与上调Sirt1、下调PPARγ的表达相关。     

益气养阴方对2型糖尿病大鼠脂代谢的影响

目的:观察药食同源益气养阴方对高脂饲料联合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立的2型糖尿病(T2DM)大鼠模型脂代谢的影响,探讨其在调控脂代谢方面的作用机制。方法:高脂饲料喂养大鼠4周,腹腔注射STZ制备T2DM大鼠模型。糖尿病大鼠随机分为模型组、益气养阴高、中、低剂量组(9.00,4.50,2.25 g·kg^-1)和二甲双胍组(0.20 g·kg^-1),另设正常组。益气养阴方高、中、低剂量组分别给予口服不同剂量的益气养阴方颗粒,二甲双胍组给予二甲双胍,模型组、正常组均给予同体积生理盐水干预。连续灌胃3周,测定体质量、血糖,全自动生化分析仪检测甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),丙氨酸氨基转移酶(ALT),碱性磷酸酶(ALP),总蛋白(TP)的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察各组肝脏组织病理变化情况;PAS染色观察肝脏组织肝糖原病理变化情况;油红O染色观察肝脏组织脂质变化情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)观察肝脏组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)/乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)/过氧化物酶体增殖激活受体α(PPARα)通路蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组TG,TC,LDL-C,AST,ALT,ALP含量明显升高,HDL-C含量明显降低(P<0.05,P<0.01),与模型组比较,益气养阴方各组可显著降低大鼠血清中TG,LDL-C含量(P<0.05,P<0.01),显著增加HDL-C含量(P<0.05);组织形态学检测显示,益气养阴方对肝脏中肝细胞胞间空泡、脂肪变性程度显著减轻,肝脏组织脂质区域显著缩小;与正常组比较,模型组肝脏组织中p-AMPKα,PPARα,SREBP-1(浆)蛋白表达显著降低,p-ACC1,SREBP-1(核)蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,益气养阴方对肝脏组织中p-AMPKα,PPARα,SREBP-1(浆)蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01),p-ACC1,SREBP-1(核)蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:益气养阴方对高脂饲料联合STZ引起的T2DM大鼠血脂升高具有明显的降低作用;T2DM大鼠血脂的降低可能与影响大鼠肝脏AMPK/ACC1/SREBP-1/PPARα通路有关。     

中药水蛭对高脂血症大鼠脂质代谢及肝脏的影响北大核心CSCD

为了探究中药水蛭对高脂血症大鼠脂质代谢及肝脏功能的影响及其可能机制。实验通过生化分析仪检测大鼠实验前后血脂（TG,TC,HDL-C,LDL-C）的水平;ELISA检测实验末大鼠血清丙氨酸转移酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）的水平;Westernblot法检测大鼠肝脏组织中酰基辅酶A．-固醇酰基转移酶-2（ACAT-2）、脂肪酸合成酶（Fas）、羧甲戊二酸辅酶A还原酶（HMGCR）的表达水平;称量大鼠的体质量、肝脏质量并计算肝脏指数;油红0染色观察大鼠肝脏组织中脂质的沉积情况。结果显示,中药水蛭可以使高脂血症状态下大鼠的TC,LDL-C水平降低,HDL-C升高,ALT,AST水平明显下降,肝脏指数降低,肝脏组织中ACAT-2,Fas,HMGCR的表达水平下降,油红O染色显示中药水蛭干预组大鼠肝脏组织中的脂质沉积减少。以上研究结果表明,中药水蛭可能通过抑制肝脏组织中与脂肪酸、胆固醇合成及转化相关的酶ACAT-2,Fas,HMGCR表达水平及活性,减少胆固醇、脂肪酸的合成,从而调节脂质代谢以降低大鼠血脂水平,减轻肝脏组织中的脂质沉积及大鼠肝脏损伤,进而干预高脂血症大鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）的进程。     

大黄提取片对高脂饮食诱导肥胖大鼠脂代谢及相关基因表达的影响

目的:观察大黄提取片对高脂饮食诱导肥胖大鼠脂代谢、骨骼肌脂联素受体1(AdipoR1)和过氧化物酶体增殖物激活受体a(PPARa)基因表达的影响,以探讨大黄的减肥作用机理。方法:给饮食诱导肥胖大鼠灌服低、中、高剂量(200,400,800mg.kg-1.d-1)大黄提取片,测定血脂、脂联素,应用Real-time PCR检测大鼠骨骼肌中AdipoR1和PPARa mRNA表达水平。结果:大黄提取片呈剂量依赖性的增强降脂作用,高剂量大黄提取片能显著降低肥胖大鼠血总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA),显著增加骨骼肌组织PPARa mRNA表达水平,但3种剂量大黄均不能明显改变脂联素和骨骼肌AdipoR1mRNA水平。结论:大黄提取片可通过增加肥胖大鼠骨骼肌PPARa表达、降低血脂水平而促进机体减肥。     

佩连麻黄方对单纯性肥胖大鼠肝功能、血脂和脂代谢的影响

目的:观察佩连麻黄方对单纯性肥胖大鼠肝功、血脂和脂代谢的影响,初步探讨其减肥机制。方法:SD大鼠随机平均分为正常对照组、模型组和低、中、高剂量药物治疗组,制备单纯性肥胖大鼠模型,给药8周后,测定大鼠体重、体长,计算Lee’s指数;计算体脂含量;检测血清血脂指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C);检测血清肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST);分析睾周脂肪组织中脂代谢相关指标脂肪酸合成酶(FAS)、脂肪细胞脂结合蛋白(AP2)、脂蛋白酯酶(LPL)。结果:佩连麻黄方能够明显减轻单纯性肥胖大鼠体重、降低Lee’s指数和体脂含量,降低血清TC、TG、LDL-C水平,升高HDL-C水平,抑制FAS、AP2、LPL表达。结论:佩连麻黄方对单纯性肥胖大鼠具有减肥疗效,其作用机制可能与改善肝功能、降低血脂水平和调节脂代谢紊乱有关。     

痰湿证大鼠模型肝脏脂质合成基因的表达

目的 观察高脂喂养制作的痰湿证大鼠模型肝脏脂质合成相关基因的表达.方法 根据"肥白人多痰湿"的理论,采用高脂饮食喂养法建它痰湿证大鼠模型,采用肝脏HE染色观察模型大鼠肝脏的病理改变,检测血清和肝脏的三酰甘油(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平,采用荧光实时定量PCR技术检测肝脏X受体α[(LXRα)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合酶(FAS)等与脂质合成相关的基因表达.结果 模型大鼠肝脏出现大量含有脂滴的空泡,血清、肝脏脂质含量与正常组相比显著增高,LXR的表达无显著变化,SREBP-1c和FAS的表达增高.结论 模型大鼠肝脏的脂肪沉积,与脂质合成基因的表达增强有关.     

山楂叶总黄酮对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏FXR/SREBP-1c表达的影响

目的:研究山楂叶总黄酮(TFHL)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织法尼酯衍生物受体(FXR)与固醇调节元件结合蛋白(SREBP-1c)通路的影响,探讨其抗NAFLD的作用机制。方法:采用高脂饮食建立NAFLD大鼠模型,TFHL高、中、低剂量组、模型组及正常组共5组,每组8只,药物干预后采用全自动生化仪检测肝组织病理学、血脂、血清转氨酶等,Real-time PCR及Western Blot分别检测肝组织中FXR、小异二聚体伴侣分子(SHP)、SREBP-1c、脂肪合成酶(FAS)的mRNA和蛋白表达。结果:应用TFHL干预后,大鼠肝组织病理学改善,肝组织甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)含量和血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平较模型组明显降低(P0.05,P0.01);FXR mRNA和蛋白、SHP mRNA表达较模型组明显增加(P0.05);SREBP-1c mRNA和蛋白、FAS mRNA表达较模型组明显减少(P0.05)。结论:FXR表达下调及其靶基因SREBP-1c、FAS表达上调可能是NAFLD肝脏脂质沉积的分子基础;TFHL可能通过调控FXR/SREBP-1c通路改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠肝脏脂质代谢紊乱。     

何首乌及其主要成分二苯乙烯苷对非酒精性脂肪肝大鼠肠道短链脂肪酸产生量的影响

目的:探讨何首乌及其主要成分二苯乙烯苷(TSG)对非酒精性脂肪肝模型大鼠肠道内微生物发酵碳水化合物产生短链脂肪酸量的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组、高脂饮食组和高脂饮食给药组(分别给予何首乌水提物和TSG)。采用气相色谱法检测各组大鼠粪便中短链脂肪酸(以乙酸、丙酸、丁酸为代表)含量。COD-PAP法测定血液和肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,鲎试验法检测肝门静脉血内毒素。结果:何首乌总提物及TSG各剂量都能不同程度的降低高脂饮食大鼠肠道内的总短链脂肪酸(SCFA)含量,但其调节作用可能存在性别差异。生何首乌及TSG能够显著降低高脂饮食雄性大鼠肠道内乙酸、丙酸、丁酸含量,同时降低实验动物肝脏脂质含量和内毒素水平。生何首乌下调高脂饮食雌性大鼠肠道内丙酸含量,降低肝脏脂质水平;而TSG低剂量能够升高乙酸含量,同时降低血脂和内毒素含量。然而制何首乌对雌、雄鼠肠道内SCFA含量的调节作用均不显著。结论:何首乌及其活性成分TSG能够调节肠道微生物发酵产生的短链脂肪酸含量,这种调节活性可能与其对非酒精性脂肪肝的治疗作用有关。     

中药肝脂康预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成

目的:研究肝脂康对大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成的影响,探讨肝脂康对非酒精性脂肪性肝炎的防治机制.方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C,正常饮食)、高脂饮食组(H,高脂饮食)和高脂加药组(HY,高脂饮食同时加肝脂康灌胃).12周处死,观察肝脏病理切片进行肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分,测试大鼠血脂以及肝脏游离脂肪酸、丙二醛和超氧化物歧化酶等指标.结果:高腊饮食组的肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分均显著高于对照组和高脂加药组.高脂饮食组的血清和肝脏游离脂肪酸、血清甘油三酯、肝脏丙二醛含量均显著高于对照组和高脂加药组;高脂饮食组血清胆固醇显著高于对照组,而肝脏超氧化物歧化酶显著低于对照组,血清胆固醇和肝脏超氧化物歧化酶与高脂加药组无显著性差异.结论:长期服用肝脂康可以预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成,其机制可能与降低肝脏FFA、减轻肝脏氧化应激和脂质过氧化有关.     

中药肝脂康预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成

目的：研究肝脂康对大鼠非酒精性脂肪性肝炎形成的影响,探讨肝脂康对非酒精性脂肪性肝炎的防治机制。方法：30只雄性SD大鼠随机分为3组：对照组（C,正常饮食）、高脂饮食组（H,高脂饮食）和高脂加药组（HY,高脂饮食同时加肝脂康灌胃）。12周处死,观察肝脏病理切片进行肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分,测试大鼠血脂以及肝脏游离脂肪酸、丙二醛和超氧化物歧化酶等指标。结果：高脂饮食组的肝脏脂肪变性程度和炎症活动度评分均显著高于对照组和高脂加药组。高脂饮食组的血清和肝脏游离脂肪酸、血清甘油三酯、肝脏丙二醛含量均显著高于对照组和高脂加药组;高脂饮食组血清胆固醇显著高于对照组,而肝脏超氧化物歧化酶显著低于对照组,血清胆固醇和肝脏超氧化物歧化酶与高脂加药组无显著性差异。结论：长期服用肝脂康可以预防大鼠非酒精性脂肪性肝炎的形成,其机制可能与降低肝脏FFA、减轻肝脏氧化应激和脂质过氧化有关。     

生姜乙醇提取物改善果糖所致大鼠脂肪肝的作用机制研究

目的观察姜提取物改善果糖所致大鼠脂肪肝的作用,并探讨其可能的作用机制。方法取SD大鼠24只,随机分为4组,每组6只,即正常对照组(给予正常饮食饮水),模型组(给予10%果糖水),姜提取物低、高剂量组20,50 mg·kg~(-1),给予姜提取物灌胃,连续28 d。用酶法和ELISA检测血浆葡萄糖、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和胰岛素含量,苏木精-伊红(HE)染色和油红-O染色观察肝脏组织中的脂肪沉积程度,RT-PCR和Western blot法检测肝脏相关基因和蛋白表达。结果姜提取物逆转了果糖过量消耗引起的大鼠肝脏甘油三酯的过度堆积(P0.05)、肝细胞空泡化的增加和肝脏油红-O染色面积的增加(P0.05)。然而,姜提取物并不影响大鼠食物摄入量和体质量。姜提取物能够抑制肝脏二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT)-2 mRNA和蛋白的过表达(P0.05),但对肝X受体(LXR)、DGAT-1、单酰甘油酰基转移酶(MGAT)-1、MGAT-2、激素敏感脂肪酶(HSL)和脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)mRNA的表达无影响。结论姜提取物可能通过抑制介导肝脏甘油三酯生物合成的关键酶DGAT-2的过表达,从而改善果糖所致大鼠脂肪肝。     

松针总黄酮抗氧化调血脂作用研究

目的:探讨松针总黄酮对饮食诱导肥胖大鼠肝脏自由基和血脂代谢的影响.方法:以高糖高脂饮食诱导肥胖大鼠造成氧化应激状态和脂代谢紊乱,松针总黄酮灌胃给药,测定血脂水平和肝匀浆中抗氧化酶系活性、MDA含量,评价松针总黄酮抗氧化调血脂作用.结果:松针总黄酮能提高肝脏抗氧化酶活性,降低MDA含量.结论:松针总黄酮可显著改善肥胖大鼠的氧化应激状态,并具有调血脂作用.     

不同腧穴配伍电针对肥胖大鼠脂代谢和肝脏Toll样受体4/核转录因子κB信号通路的影响

目的:观察不同腧穴配伍电针对肥胖大鼠脂代谢和肝脏Toll样受体4(TLR4)/核转录因子κB (NF-κB)信号通路的影响,探讨不同腧穴配伍电针对肥胖的调节效应是否具有差异性。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、下肢电针组、腹部电针组、标本配穴组,每组10只。采用高脂饮食喂养诱导肥胖大鼠模型。下肢电针组选取"足三里""丰隆",腹部电针组选取"中脘""天枢""关元",标本配穴组选取上述所有腧穴,分别给予电针治疗,10 min/次,3次/周,共治疗8周。治疗后,观察各组大鼠体质量、进食量,全自动生化分析仪检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(NEFA)含量,Western blot法检测大鼠肝脏组织TLR4、NF-κB p65蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测大鼠肝脏组织TLR4、NF-κB p65 mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量、进食量、血清脂代谢指标(TC、TG、NEFA)及肝脏TLR_4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达均升高(P0.05,P0.01)。治疗后,与模型组比较,3个干预组体质量、进食量、血清脂代谢指标(TC、TG、NEFA)及肝脏TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。与下肢电针组比较,腹部电针组血清TC、TG、NEFA升高(P0.01,P0.05);肝脏TLR4 mRNA表达降低(P0.05);标本配穴组肝脏TLR4、NF-κB p65蛋白和mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与腹部电针组比较,标本配穴组血清TC、TG、NEFA及肝脏TLR4、NF-κB p65蛋白表达和NF-κB p65 mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。结论:标本配穴电针和下肢电针对血脂的调节作用优于腹部电针,这可能与"足三里""丰隆"穴对脂代谢相关基因的调控有关;不同腧穴配伍电针对肝脏TLR4、NF-κB p65调节作用的差异可能与对炎性相关信号因子的调控有关。     

降脂复肝汤对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用

目的 观察降脂复肝汤对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用.方法 用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型.用降脂复肝汤药物治疗12周,测大鼠体重、肝湿重分析肝指数;通过肝脏组织HE染色观察肝组织病理学、肝功酶试剂盒及血脂试剂盒检测血清生化指标,以及免疫组织化学检测白细胞介素1a(IL-1α)的变化.结果 降脂复肝汤组大鼠肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝组织TG均较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01).治疗降脂复肝汤组IL-1α的表达较模型组明显降低(P＜0.05).结论 降脂复肝汤能明显改善高脂饮食诱导的脂肪肝大鼠肝脏的病理学组织变化及肝组织脂肪变性,也能降低脂肪肝变性肝组织IL-1α的表达,这可能是其干预高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制之一.     

姜黄素对高脂血症大鼠血浆和肝脏超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的影响

观察了姜黄素对高脂模型大鼠的降脂作用，同时还观察了其对血浆和肝脏组织超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量的影响。结果显示，口服姜黄素40mg／kg·d共10周，可使高脂模型大鼠血清胆固醇和甘油三酯的含量下降（P＜0．05），血浆及肝脏的MDA含量下降（P＜0．05）。姜黄素可使血浆和肝脏的SOD活性略有升高，但统计学意义不明显（P＞0．05）。结果提示，姜黄素对高脂模型大鼠具有降低血脂和抗脂质过氧化的双重作用。这一作用可在抗动脉粥样硬化中产生有利影响。