补阳还五汤对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体纤维化及RhoA、ROCK2蛋白表达的影响北大核心CSCD

目的观察补阳还五汤(BHD)对糖尿病性勃起功能障碍(DMED)的作用,并探讨其作用机制。方法经腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病DMED大鼠模型,通过阿扑吗啡实验筛选DMED大鼠。将36只DMED大鼠分为模型组、低、中、高剂量BHD组,每组9只。另取9只同月龄SD大鼠作为正常组。低、中、高剂量BHD组分别给予12.8、25.6、51.2 g/(kg·d)BHD灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃。测量阴茎海绵体内压(ICP)及ICP曲线下面积(AUC)/平均动脉压(MAP)观察勃起功能;Masson染色检测海绵体纤维化程度;免疫组化技术检测阴茎海绵体Ras同源基因家族成员A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶2(ROCK2)蛋白表达;Western Blot检测阴茎海绵体α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、RhoA、ROCK2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组ICP峰值、AUC/MAP、阴茎海绵体平滑肌面积、平滑肌/胶原纤维、α-SMA蛋白表达降低(P<0.05),TGF-β1、RhoA、ROCK2蛋白表达升高(P<0.05)。与模型组比较,中、高剂量BHD干预后ICP峰值、AUC/MAP、阴茎海绵体平滑肌面积、平滑肌/胶原纤维、α-SMA蛋白表达升高(P<0.05),TGF-β1、RhoA、ROCK2蛋白表达降低(P<0.05)。结论BHD可有效改善DMED大鼠勃起功能,其作用机制可能与抑制阴茎海绵体纤维化、维持其平滑肌含量以及抑制RhoA/ROCK2信号蛋白表达有关。     

活血通络起痿汤对糖尿病勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体结构及sE-selectin、ET-1的影响

目的 明确活血通络起痿汤对糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体结构及sE-selectin、ET-1表达的影响,探讨活血通络起痿汤改善糖尿病勃起功能障碍(DIED)的机制。方法 用链脲佐菌素(STZ)诱导SD雄性大鼠,8周后,用阿扑吗啡(APO)筛选并获取DIED模型。将造模成功大鼠随机分为模型组(M组),LY333531组(L组),活血通络起痿汤低、高剂量组(D组、G组),分别用去离子水、LY333531溶液1mg·kg^-1·d^-1和活血通络起痿汤颗粒剂7.8125g·kg^-1·d^-1、31.25g·kg^-1·d^-1灌胃8周。HE染色对阴茎组织进行病理学观察,透射电镜进行阴茎海绵体血管内皮细胞形态学观察。免疫组化法检测各组大鼠阴茎海绵体sE-selectin、ET-1蛋白的表达,并比较各组平均光密度值。结果 与M组相比,D、G组可显著改善DIED大鼠阴茎海绵体的血管结构及血管内皮细胞的超微结构;与空白对照组(K组)相比,M组大鼠阴茎海绵体内E-select...     

糖尿病性勃起功能障碍与阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的相关研究进展

糖尿病性勃起功能障碍（Diabetic Erectile Dysfunction,DMED）与阴茎海绵体平滑肌细胞（Corporal Cavernous Smooth Muscle Cells,CCSMC）表型转化关系密切。CCSMC表型转化是一种CCSMC由“收缩型”向“合成型”或“增殖型”转化的趋势。阴茎的勃起是神经-内分泌调节下的海绵体血流动力学变化过程,其中CCSMC的舒张在此过程中起着关键作用。CCSMC表型转化的标志性蛋白包括收缩型和合成型,前者包括α-平滑肌肌动蛋白（α-Smooth Muscle Actin,α-SMA）、平滑肌肌球蛋白重链（Smooth Muscle Myosin Heavy Chain,SMMHC）等;后者包括骨桥蛋白（Osteopontin,OPN）、波形蛋白等蛋白。若收缩型蛋白表达下调或合成型蛋白表达上调,则提示CCSMC发生表型转化,反之称为逆表型转化。研究表明,DMED大鼠CCSMC中α-SMA等收缩型标志物表达下降,而OPN等合成型（增殖型）标志物上升,显示DMED可以促使CCSMC发生表型转化。DMED的发病机制包括血管病变、神经病变、阴...     

人参皂苷Rg_1对糖尿病大鼠勃起功能障碍的影响

目的探讨人参皂苷Rg_1对糖尿病大鼠勃起功能障碍的影响。方法大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病,10周后阿扑吗啡筛选勃起功能障碍模型,随机分为正常组、模型组、人参皂苷Rg_1低剂量组(15 mg/kg)和高剂量组(30 mg/kg)、西地那非组(5 mg/kg)。给药4周后,测定阴茎海绵体内压和平均颈动脉压,ELISA检测SOD、MDA、NO水平,qPCR及Western blot测定SIRT1、eNOS表达,免疫组化观察eNOS在阴茎组织切片中的阳性表达。结果与模型组比较,人参皂苷Rg_1高剂量组大鼠勃起功能明显改善,ICP/MAP值显著升高(P0.01),与西地那非组相当;人参皂苷Rg_1高剂量组能显著提高SIRT1、eNOS mRNA及蛋白表达,并能显著减少MDA含量,显著提高SOD活性、NO含量(P0.05,P0.01)。免疫组化显示,eNOS阳性细胞主要分布于血管内皮细胞。结论人参皂苷Rg_1可有效改善糖尿病勃起功能障碍大鼠勃起功能,其机制可能是减轻氧化应激损伤,并上调SIRT1/eNOS信号通路。     

基于PI3K/Akt/Nrf2信号通路探讨地龙蛋白对自发性高血压大鼠的血管内皮功能保护机制

目的：观察地龙蛋白对自发性高血压大鼠(SHR)主动脉磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/核因子E2相关因子2(PI3K/Akt/Nrf2)通路相关因子表达的影响,探讨其治疗高血压血管内皮功能障碍(VED)的作用机制。方法：选取10只10周龄Wistar Kyoto(WKY)大鼠及50只SHR适应性喂养1周,WKY大鼠作为正常组,50只SHR按体质量随机分为模型组、缬沙坦组(8×10-3 g·kg^-1·d^-1)、地龙蛋白高剂量组(0.2g·kg^-1·d-1)、地龙蛋白中剂量组(0.1g·kg^-1·d^-1)、地龙蛋白低剂量组(0.05 g·kg^-1·d^-1),正常组和模型组大鼠用等体积双蒸水灌胃。药物干预期间观察各组大鼠一般情况并分别于给药前及给药后每隔1周特定时间监测大鼠血压。药物干预8周后酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中血管紧张素-Ⅱ(Ang-Ⅱ)、内皮素-1(ET-1)活性水平;生化试剂盒法检测一氧化氮(NO)、丙二醛...     

丹参酮ⅡA磺酸钠对高脂血症勃起功能障碍大鼠Nrf2/HO-1通路及勃起功能的影响

目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对高脂血症(HR)勃起功能障碍(ED)大鼠Nrf2/HO-1通路及对勃起功能的影响。方法:实验共纳入8周龄SD雄性大鼠18只,随机分为正常组、高脂血症组、高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组各6只。通过喂养高脂饲料以构建高脂血症大鼠模型,高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组每天腹腔注射10 mg/kg的丹参酮ⅡA磺酸钠溶液,高脂血症组每日腹腔注射等量生理盐水。16周后检测大鼠阴茎海绵体内压(ICP)及颈动脉压(MAP),体重及血脂; 使用Western blot分析体内调控抗氧化应激通路的关键蛋白Nrf2和HO-1的表达水平,并检测阴茎海绵体组织内氧化应激水平相关分子丙二醇(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化歧化酶(SOD)的含量。结果:治疗后,高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组和高脂血症组体重较正常组明显增加(P<0.05),高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组相比高脂血症组甘油三酯降低,高密度脂蛋白增高(P<0.05); 高脂血症加丹参酮ⅡA磺酸钠组ICP/MAP比值高于高脂血症组(P<0.05); 与正常组相比,高脂血症组大鼠阴茎海绵体组织的GSH和SOD水平下降、MDA含量上升,而丹参酮ⅡA磺酸钠组治疗后能明显提高GSH和SOD水平、降低高脂血症组大鼠MDA水平(P<0.05); Western blot结果显示高脂血症组Nrf2和HO-1的表达水平较正常组升高,而丹参酮ⅡA磺酸钠治疗后Nrf2和HO-1的表达进一步升高(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠治疗可通过上调Nrf2/HO-1并抑制氧化应激水平,进而改善高脂血症大鼠的勃起功能。     

芪蛭真武汤对慢性心力衰竭大鼠心肌组织TGF-β、BNP、α-SMA、IL-6表达的影响

目的：研究芪蛭真武汤对慢性心力衰竭大鼠心肌组织转化生长因子-β（TGF-β）、脑钠肽（BNP）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、白细胞介素-6（IL-6）表达的影响。方法：将28只Dahl盐敏高血压大鼠随机分为模型组、卡托普利组、芪蛭真武汤低剂量组、芪蛭真武汤高剂量组,空白组设置7只SS-13BN盐不敏大鼠。模型组及各治疗组均予8%高盐饲料喂养4周造模,空白组SS-13BN盐不敏大鼠予8%高盐饲料喂养。造模成功后模型组及空白组予无菌蒸馏水10ml·kg^-1,卡托普利组予以卡托普利片0.5g·kg^-1,芪蛭真武汤低剂量组予芪蛭真武汤11.1g·kg^-1,芪蛭真武汤高剂量组予芪蛭真武汤22.2g·kg^-1。连续干预治疗8周。ELISA检测TGF-β、BNP水平,HE、Masson染色观察心肌组织病理学变化。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测α-SMA、IL-6蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组TGF-β、BNP水平明显升高,模型组α-SMA、IL-6表达均升高,差异有统计学意义（P<...     

基于网络药理学探讨牛膝-王不留行治疗糖尿病勃起功能障碍大鼠的机制研究

目的 为了探索牛膝-王不留行治疗糖尿病勃起功能障碍大鼠的靶点、机制。方法 通过TCMSP数据库收集牛膝-王不留行活性成分及潜在靶点；通过GeneCards数据库和DisGeNET数据库收集糖尿病勃起功能障碍相关的疾病靶点，并与药物活性成分靶点取交集得到共同靶点，进行PPI分析；使用Cytoscape构建可视化“药物-靶点-疾病”网络并进行分析，通过R语言对共同靶点进行GO富集与KEGG富集分析。通过腹腔注射链脲佐菌素（STZ）溶液（55 mg·kg^-1）构建糖尿病大鼠模型，予以阿扑吗啡（APO）皮下注射（100 ug·kg^-1）筛选糖尿病勃起功能障碍（DMED）模型。造模成功后予以牛膝-王不留灌胃干预。通过APO诱导来评估大鼠勃起功能，运用HE染色观察大鼠阴茎海绵体组织结构变化，采用PCR和Western blotting方法检测组织相关蛋白及mRNA的表达，以验证牛膝-王不留行对DMED治疗作用及机制。结果 网络药理学研究结果表明ICAM-1和NOS是牛膝-王不留行在治疗DMED中的关键靶点。实验结果表明牛膝-王不留行可以明显的改善DMED大鼠的勃起功能，同时可以明显改善阴茎海绵体组织结构结构。与模型组相比，药对可以抑制大鼠阴茎组织中ICAM-1蛋白及mRNA的表达，并促进NOS蛋白及mRNA的表达。结论 牛膝-王不留行通过抑制ICAM-1和促进NOS蛋白及mRNA的表达，进而改善阴茎海绵体组织结构，从而调节DMED的大鼠的勃起功能。     

薯蓣皂苷元对非酒精性脂肪肝病模型大鼠mTOR/FASN/HIF-1α/VEGFA表达的影响

研究薯蓣皂苷元对非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)模型大鼠肝组织中哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FASN)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A, VEGFA)表达的影响，探讨薯蓣皂苷元对NAFLD大鼠脂质生成和炎症的作用机制。40只雄性SD大鼠，随机选取8只为正常组给予普通饲料喂养，其余32只给予高脂饲料喂养以构建NAFLD模型。造模成功后随机分为高脂饮食组、薯蓣皂苷元低剂量组(150 mg·kg^-1·d^-1)、薯蓣皂苷元高剂量组(300 mg·kg^-1·d^-1)、辛伐他汀组(4 mg·kg^-1·d^-1),每组8只，连续...     

益气活血通络方调控Drp1抑制血管新生减轻单侧输尿管梗阻大鼠肾纤维化

目的 探讨益气活血通络方(黄芪、丹参、川芎、地龙等)调控动力相关蛋白1(Drp1)抑制血管新生,减轻单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾纤维化的作用机制。方法 将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、氯沙坦钾组(20 mg·kg^-1)、益气活血通络方组(1.92 g·kg^-1颗粒剂),每组12只。采用单侧输尿管结扎的方式复制肾纤维化大鼠模型。术后第1天开始灌胃给药,每日1次,连续14 d。采用HE、Masson染色法观察肾组织病理变化;采用免疫组化法检测肾组织中Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、 CD34的表达;Western Blot法检测肾组织中α-SMA、Vimentin、VEGF-A、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、Drp1及Ser616位点磷酸化Drp1(p-Drp1S616)蛋白表达;Real-time PCR法检测肾组织中VEGF-A、VEGFR2、CD34 mRNA表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠肾组织出现明显的肾小管上...     

勃起功能障碍的治疗思路与方法

近年来勃起功能障碍的中西医诊疗都取得了显著的成果,并使得勃起功能障碍的治疗进入全新的时期。我们在临床中治疗勃起功能障碍取得了一些经验心得,将其总结为计划治疗、中西结合、标本兼治、身心同治、性命双修五大原则。根据这五大原则对勃起功能障碍进行规范的治疗,显著提高了临床疗效。     

从肝论治勃起功能障碍

中医学对勃起功能障碍的研究历史悠久,经验宏丰,从肝论治本病,强调肝司宗筋,论治之时尤要重肝:肝气郁滞者,可用疏肝理气之法;肝血瘀阻者,可用活血通络之法;肝经湿热者,可用清利湿热之法;肾气亏虚者,可用培补肝肾之法。     

中西医结合治疗勃起功能障碍的思路

文章从辨病与辨证相结合、宏观与微观相结合、中西医药互补治疗、循证医学研究方法4个方面,探讨中西医结合治疗勃起功能障碍（erectile dysfunction,ED）,提高ED的临床疗效。简要分析了中医和西医治疗ED各自的优势和不足,应如何中西医结合取长补短治疗ED。     

李波治疗勃起功能障碍经验

李波教授对男科疾病治疗积累了丰富的临床经验。临床治疗勃起功能障碍(ED),认为其病位在宗筋,发病与肝肾心胆相关,提出化湿兴阳、疏肝通络、开心温胆、平补阴阳的治疗思路,通过4则验案进行分析总结这一学术观点的实用价值和临床有效性。     

艾灸对DM性ED大鼠阴茎勃起组织细胞凋亡情况的影响

目的 观察艾灸对糖尿病(DM)性阴茎勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎勃起组织细胞凋亡情况的影响.方法 以链脲佐菌素(STZ)诱导建立DM大鼠模型后再用阿朴吗啡(APO)阴茎勃起实验筛选DM性ED大鼠.以正常大鼠作为空白组,并将发生ED者随机分为模型组和模灸组.模灸组给予“肾俞”“三阴交”麦粒灸治疗2个疗程后,处死6组大鼠,取其阴茎勃起组织,采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,免疫组化法检测凋亡相关基因B腿和Bcl -2的表达情况.结果 模灸组大鼠阴茎勃起组织细胞凋亡指数和Bax基因的表达均较模型组明显下降(P＜0.01),而其Bcl-2基因的表达却较模型组明显升高(P＜0.01),同时,其Bcl - 2/Bax的值较模型组增高且比值大于1.结论 艾灸能改善DM性ED大鼠阴茎勃起组织的细胞凋亡情况,其作用机制可能是通过减少DM性ED大鼠阴茎勃起组织中B缸基因的表达,增加Bcl -2基因的表达,并提高Bcl-2与Bax的比值来实现的.     

中医药治疗勃起功能障碍的研究进展

中医学对勃起功能障碍的研究历史悠久,治疗方法多样且疗效肯定,从勃起功能障碍的中医病名、病因病机、治疗进展等方面进行论述,并针对目前中医药治疗勃起功能障碍的现状提出建议。     

针药并用治疗勃起功能障碍疗效观察

目的观察针药并用治疗勃起功能障碍(ED)的临床疗效。方法将128例ED患者随机分成治疗组和对照组,每组64例。治疗组采用针刺配合口服中药治疗,对照组采用单纯中药治疗。依据勃起功能国际问卷表5(IIEF-5)记录两组治疗前后各项问题得分数进行疗效评估。结果治疗组总有效率为85.9%,对照组总有效率为64.1%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。两组治疗后IIEF-5总分与同组治疗前比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。治疗组治疗后IIEF-5总分与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。治疗组中平均治愈时间为5星期,平均显效时间为2星期;对照组平均治愈时间为9星期,平均显效时间为4星期,两组比较差异均具有统计学意义(P0.05)。结论针药并用是一种治疗ED的有效方法,能缩短治疗时间,降低医疗费用。     

中医药治疗糖尿病性阳痿

从中医对糖尿病性阳痿(diabetic erectile dysfunction,DED)病因病机的认识、中医治疗DED的治则治法及中医外治法的应用等方面进行了综述。指出:①中医治疗DED主要以临床经验总结或临床疗效观察为主,疗效评价过于简单化,缺少足够的说服力。②研究方法简单,缺乏随机、双盲等严谨的科学研究方法,说服力不强。③目前,大多中医药治疗DED的研究,思路各异,方药差异大,可重复性低。因此,今后在中医药治疗DED科学研究中,应结合现代科研思路,进行前瞻性、多中心、大样本的临床研究。在基础研究上,结合现代中药药理学研究,加强对DED发病机理的探索,为中医药治疗DED提供临床及基础两方面的科学依据,同时对中药剂型的研究也是今后努力的方向。     

健脾起痿汤配合负压吸引治疗阳痿的临床观察

目的研究讨论健脾起痿汤配合负压吸引治疗阳痿的疗效。方法将68例阳痿患者随机分为治疗组与对照组,治疗组34例,运用健脾起痿汤配合负压吸引治疗;对照组34例,口服盐酸伐地那非配合负压吸引治疗。两组治疗都以一个月为1个疗程。结果一个疗程后,治疗组34例,治愈10例,显效12例,有效8例,无效4例,总有效率88.2%;对照组34例,治愈2例,显效8例,有效14例,无效10例,总有效率70.6%。两组比较有显著性差异(P0.05),治疗组疗效明显优于对照组。结论健脾起痿汤配合负压吸引治疗阳痿疗效显著,尤其治疗效果的稳定性明显优于伐地那非组。     

滋阴法为主治疗肾虚型勃起功能障碍临床观察

为观察以滋阴法为主治疗肾虚型勃起功能障碍的临床疗效,将60例患者按完全随机设计,随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),分别采用二地鳖甲煎、壮阳复春灵治疗。结果:治疗组和对照组总有效率分别为83. 33%、73. 33%;治疗后治疗组勃起功能评分和血浆性激素浓度改变比对照组明显(P<0. 05)。提示:以滋阴法为主治疗肾虚型勃起功能障碍在临床疗效与改善患者性激素水平等方面比较优于壮阳复春灵胶囊,且作用持久。