沙棘Vp基于一氧化氮合酶对高血脂大鼠血管内皮保护的作用机制研究

目的:研究沙棘Vp对高血脂大鼠主动脉血管内皮的保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、辛伐他丁(2 mg/kg)阳性对照组及沙棘Vp低(7 mg/kg)、中(14 mg/kg)、高(28 mg/kg)剂量组。采用高脂饲料饲养联合脂肪乳剂灌胃造模,造模6 w后治疗5 w。腹主动脉采血,取肝脏及胸主动脉。采用TBA比色法检测肝脏丙二醛(MDA)含量、WST-1法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、试剂盒检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。ELISA方法检测血管内皮生长因子(VEGF)和血管细胞粘附因子(VCAM-1)。Western blot法检测主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达,PCR法检测主动脉e NOS、i NOS mRNA水平。结果:沙棘Vp能显著改善高血脂大鼠血脂水平,提高肝组织SOD活性,降低肝组织MDA及血清VEGF、VCAM-1含量,并能降低主动脉e NOS、i NOS蛋白及mRNA表达水平。结论:沙棘Vp可通过调节e NOS/NO保护由高血脂引起的血管内皮功能紊乱。     

阿托伐他汀对高血脂伴糖尿病患者血管内皮的保护作用研究

目的:讨论阿托伐他汀对高血脂伴糖尿病患者血管内皮的保护作用。方法:研究对象为本院心内科2008年1月—2009年12月收治的糖尿病患者76名,观察阿托伐他汀对这些患者的血管内皮的保护作用。结果:阿托伐他汀对高血脂伴糖尿病患者的内皮功能有改善作用。结论:阿托伐他汀对高血脂伴糖尿病具有良好的调脂作用,并且对血管内皮具有保护作用。     

迈康片对高脂血症大鼠血管保护的作用机制研究

目的:研究迈康片对高脂血症大鼠血管的保护及作用机制。方法:根据血清总胆固醇(TC)水平将实验大鼠随机分为基础饲料正常组、高脂饲料模型组和迈康片低(0.47 g·kg-1)、中(0.94 g·kg-1)、高(1.88 g·kg-1)3个剂量组。高脂饲料模型组和迈康片各剂量组每日以高脂饲料喂养,正常组以基础饲料喂养。各组分别ig各剂量药物,持续30 d,测定各组大鼠血清中血脂水平及丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)、前列环素(PGI2)、内皮源性超极化因子(EDHF)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与正常组比较,模型组的体质量无太大变化,模型组高脂血症大鼠TC,甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),MDA,ET-1,CGRP,PGI2,EDHF,NO含量明显升高(P0.05,P0.01),NOS活性显著升高(P0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量、SOD活性显著降低(P0.01);与模型组比较,迈康片对受试动物体质量无影响,而迈康片均能使高脂血症大鼠TC,TG,LDL-C,MDA,ET-1,CGRP,PGI2,EDHF,NO含量明显降低(P0.05,P0.01),NOS活性显著降低(P0.05,P0.01),HDL-C含量,SOD活性显著升高(P0.05,P0.01)。结论:迈康片对高脂血症模型大鼠血管具有显著的保护修复作用。     

沙棘总黄酮对血管内皮细胞保护作用及机制研究

目的 观察沙棘总黄酮对血管内皮细胞的保护作用。     

大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的研究大蒜素对糖尿病(DM)大鼠血管内皮及血液成分的影响。方法将用四氧嘧啶造模成功的糖尿病大鼠随机分为糖尿病组、低剂量大蒜素组(10 mg/(kg.d))、高剂量大蒜素组(30 mg/(kg.d)),4周后检测大鼠血中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胆固醇(CH)含量,并观察离体胸主动脉环的内皮依赖性舒张反应。结果大蒜素组和糖尿病组NO、MDA、SOD含量有显著性差异,胸主动脉环的内皮依赖性舒张明显改善。结论大蒜素对糖尿病大鼠血管内皮损伤有保护作用。     

银杏叶提取物对糖基化终末产物损伤血管内皮功能的保护作用机制研究

目的:研究银杏叶提取物(extract ofGinkgo biloba,EGb)对静脉注射外源性糖基化终末产物损伤大鼠血管内皮功能的影响及其机制。方法:按文献方法制备糖基化终末产物,大鼠尾静脉注射AGEs-BSA(100 mg/kg),每天一次,共30天,以观察AGEs-BSA对大鼠血管内皮功能的影响。同时用EGb(15或30 mg/kg)灌胃(每天一次,共30天)治疗。30天后大鼠在3%戊巴比妥麻醉下,颈动脉插管取血,检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)的含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、NOS及二甲基精氨酸二甲胺水解酶(DDAH)的活性。并取出胸主动脉制成3~4 mm血管环,检测乙酰胆碱诱导的内皮依赖性舒张反应及硝普钠诱导的非内皮依赖性舒张反应。结果:尾静脉注射AGEs-BSA能显著降低大鼠胸主动脉EDR反应,而对非内皮依赖性舒张反应无影响;血清NO水平及SOD活性显著降低,MDA和ADMA的浓度明显增高。EGb能剂量依赖性地保护AGEs-BSA抑制的内皮舒张功能,对AGEs-BSA所降低的血清NO水平及SOD和DDAH活性也有明显保护作用,并能减少MDA的生成。结论:EGb对AGEs-BSA所引起的血管内皮损害具有明显的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用和保护DDAH活性、升高NO水平有关。     

虎杖对实验性糖尿病大鼠血管内皮保护作用的观察

目的：探讨虎杖对糖尿病模型大鼠血管内皮保护作用的观察.方法：建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组,虎杖高剂量组,虎杖低剂量组,二甲双胍组,另设空白正常对照组,观测其氧化应激水平.结果：与模型组比较,虎杖高低剂量组血栓素（TXB2）、内皮素（ET）降低,MDA水平降低,SOD水平升高,具有显著性差异;与二甲双胍组比较,无明显差异.结论：虎杖可降低血栓素（TXB2）、内皮素（ET）水平,增加SOD表达,降低MDA水平,对实验性糖尿病大鼠血管内皮有保护作用.     

黄连总生物碱对糖尿病模型大鼠血管内皮功能的保护作用

目的观察黄连总生物碱对糖尿病模型大鼠血管内皮功能的保护作用。方法链脲佐菌素一次性腹腔注射复制糖尿病大鼠模型。黄连总生物碱高、中、低剂量及格列齐特分别灌胃,正常组和模型组给予等量生理盐水,每日1次,连续8周。实验结束后,分光光度法测定血清中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量;放射免疫法测定血浆中内皮素（ET）-1、细胞间黏附分子（ICAM）-1的含量;HE染色法观察主动脉病理学改变。结果黄连总生物碱各剂量组不仅能显著降低糖尿病大鼠MDA、ET-1、ICAM-1水平,减轻主动脉病理损伤程度,还能升高NO、SOD水平。结论黄连总生物碱对糖尿病大鼠血管内皮功能具有一定的保护作用。     

黄芪甲苷联合血管内皮生长因子转染内皮祖细胞对心肌梗死模型大鼠的保护作用

为证实黄芪甲苷联合血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）转染内皮祖细胞（Endothelial Progenitor Cells,EPCs）对心肌梗死大鼠的保护作用,建立心肌缺血/再灌注损伤（Myocardial Ischemia Reperfusion Injury,MIRI）模型。观察不同组别大鼠心肌组织、血管分布等病理学变化,以及相关炎性细胞因子及其上游调控基因和信号转导蛋白的关系,结果表明：黄芪甲苷联合基因干细胞具有促血管新生作用,并能有效抑制炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)及其上游调控因子核转录因子-κB p65(Nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)和信号转运蛋白Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)的表达,减少心肌炎性反应。可见联合治疗对大鼠MIRI具有积极的保护作用。     

淡豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的:观察淡豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠内皮损伤的保护作用。方法:采用高脂饲料喂养法建立大鼠早期动脉粥样硬化模型,同时灌胃给予淡豆豉提取物,连续10周,末次给药后取血、分离血清全自动生化分析仪检测TC、TG、LDL、HDL水平,扫描电镜下观察血管内膜的形态变化,流式细胞仪检测血管内皮细胞的凋亡率和增殖指数。结果:淡豆豉组(20g生药/kg、40g生药/kg)大鼠血清TC、TG、LDL水平均较模型对照组大鼠降低,血管内皮细胞的形态明显较较模型组改善,内皮细胞的凋亡率显著降低,而增殖指数显著增高。结论:淡豆豉对早期动脉粥样硬化大鼠血管内皮损伤有明显的保护作用,其机制可能与调节血管内皮细胞凋亡与增殖的平衡有关。     

中药复方对一氧化氮的调节及内皮保护作用

血管内环境的健康主要依赖于内皮细胞的良好功能，而一氧化氮（NO）在维护血管内皮功能、构筑健康血管内环境过程中起到了重要作用。中药复方是中医药学发挥其治疗作用的巨大优势，且因其化学组分的复杂性而具有多靶点的治疗作用。研究表明，多种对心血管疾病具有确切疗效的中药复方能够调节NO生物利用度、保护血管内皮功能，这可能是它们发挥治疗效应的重要机制之一。文章将就近年报道的这些中药复方作一综述。     

麝香保心丸对冠心病患者血管内皮功能的保护作用

冠心病已成为危害人民生命的重要疾病,血管内皮损害是冠心病发生发展的关键因素［1］。麝香保心丸在我国的医疗实践中被广泛使用。本研究旨在观察麝香保心丸对冠心病患者血管内皮是否具有保护作用。     

银杏叶提取物对动脉粥样硬化血管内皮的保护作用研究

目的:观察银杏叶提取物(EGB)对动脉粥样硬化模型家兔血管内皮的保护作用并探讨其机制。方法:将30只家兔随机分为3组(普通饲料喂养组,单纯高脂饲料喂养组,高脂饲料加EGB饲养组),每组10只。分别在实验前1 d,实验第30 d、60 d、90 d各抽血1次,检测血中NO、6-keto-FGF1α的变化。结果:EGB能明显减轻血NO的含量,升高6-keto-FGF1α含量。结论:EGB能减轻AS家兔血管损伤,从而起到抗AS作用。     

丹参素对异丙肾上腺素损伤大鼠内皮血管活性的保护作用及机制研究

目的 观察异丙肾上腺素持续给药对大鼠内皮血管活性的影响及丹参素的保护作用.方法 雄性SD大鼠随机分为5组:对照组,模型组,丹参素高、低剂量(3、10 mg/kg)组,缬沙坦(10 mg/kg)阳性对照组.血管切片染色观察组织形态改变;观察各组大鼠内皮完整胸主动脉环对内皮依赖型血管收缩剂杨梅黄酮、内皮依赖型血管舒张剂乙酰胆碱的反应性,观察缝隙连接开放剂AAP-10和阻断剂18α-甘草次酸对模型大鼠血管环舒缩功能的影响;Western blotting法测定血管缝隙连接蛋白Connexin 43 (Cx43)、Connexin 40 (Cx40)的表达水平.结果 模型组大鼠血管中膜厚度明显增加,收缩舒张功能均下降:与模型组相比,丹参素给药组大鼠血管组织结构有所改善,血管舒缩功能显著提高(P＜0.05).与模型组相比,模型大鼠胸主动脉环用18α-甘草次酸孵育后收缩功能显著降低(P＜0.05),用AAP-10孵育后收缩功能恢复,舒张功能改变不明显.Western blotting结果显示,丹参素和缬沙坦治疗组均可有效逆转异丙肾上腺素引起的Cx40、Cx43水平降低(P＜0.05).结论 丹参素可有效保护异丙肾上腺素引起的大鼠血管环收缩与舒张功能损伤,其机制可能与丹参素保护血管上缝隙连接蛋白表达,逆转受损信号传导有关.     

防己黄芪汤对肥胖型高血压大鼠血管内皮保护作用机制研究

目的：观察防己黄芪汤对肥胖型高血压大鼠主动脉过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR-γ）、核转录因子（NF-κB）、内皮素-1（ET-1）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响,探讨其保护肥胖型高血压大鼠血管内皮损伤及调节胰岛素敏感性的作用机制。方法：雄性自发性高血压大鼠（SHR）60只,采用随机数字表法分为模型组、肥胖模型组、西药组和防己黄芪汤低、中、高剂量组,每组10只,另取Wistar-kyoto（WKY）大鼠10只作为空白组。空白组和模型组大鼠予普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养。当高脂饲料喂养的大鼠体重超过空白组大鼠体重的20%,血压为160～179/100～109 mmHg时,肥胖型高血压大鼠造模成功,随后改为普通饲料喂养。造模成功后,防己黄芪汤各剂量组分别予3.125 g/kg、6.25 g/kg、9.375 g/kg中药颗粒剂溶液灌胃,西药组大鼠予1.23 g/kg奥利司他药物溶液灌胃,模型组与肥胖模型组大鼠给予等量蒸馏水灌胃,各组均每日灌胃1次,连续4周。治疗结束后,取主动脉,ELISA检测主动脉瘦素、脂联素含量,荧光定量PCR检测大鼠胸主动脉NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达,Western blot检测大鼠主动脉组织PPAR-γ的蛋白表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显上调（P<0.05）,PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显下调（P<0.05）。与模型组比较,肥胖模型组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显上调（P<0.05）,PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显下调（P<0.05）。与肥胖模型组比较,防己黄芪汤各剂量组和西药组大鼠主动脉组织NF-κB、ET-1、ICAM-1 mRNA表达明显下调（P<0.05）,其中高剂量组和西药组下调最明显;PPAR-γ、瘦素和脂联素表达明显上调（P<0.05）,其中高剂量组和西药组上调最明显。结论：防己黄芪汤通过对肥胖型高血压大鼠的PPAR-γ/NF-κB信号通路及ET-1、ICAM-1和负责胰岛素敏感性的脂联素和瘦素的影响,保护血管炎症损伤及调节胰岛素敏感性,从而达到保护血管、减重降压的作用。     

大黄素对大鼠体外血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的影响

目的探讨大黄素的舒血管效应与血管内皮一氧化氮cGMP信号途径的关系.方法采用MedLab生物信号采集系统记录灌流大鼠胸主动脉环张力变化;用硝酸还原酶法测定大黄素处理后离体大鼠主动脉血管的总一氧化氮合酶（tNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性的变化.结果大黄素对苯肾上腺素和氯化钾预收缩的内皮完整和去内皮血管环具有浓度依赖性的舒张作用.非特异性钾通道抑制剂氯化铯预处理能显著减弱大黄素对去内皮血管环的舒血管作用,但未能抑制大黄素对内皮完整血管环的舒血管作用.用一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME和鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ预处理后,40μmol/L大黄素引起的血管舒张作用被部分阻断,其血管舒张幅度分别为对照的（64.76±13.73）%和（6.28±4.79）%.40 μmol/L大黄素处理能够使血管iNOS的活性显著升高.结论大黄素的内皮依赖性舒血管作用可能通过激活血管内皮细胞中一氧化氮/cGMP信号途径而实现.     

痰瘀同治对实验性高脂血症大鼠血管内皮的保护作用

采用高脂血症大鼠模型，观察了祛痰化瘀方药对其血管内皮伊文氏兰通透深度及通透量的影响以及对内皮舒张因子—ＮＯ（一氧化氮）生成量的影响，同时对血浆和红细胞膜过氧化脂质，血浆６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α和ＴＸＢ２水平进行了测定。结果表明，本实验所采用的祛痰化瘀方药能显著降低高脂血症状态下血管内皮通透性；维护ＮＯ代谢产物亚硝酸盐的生成量，可能具有保护内皮细胞一氧化氮分成酶（ＮＯＳ）活性的作用；显著降低血浆及红细胞膜中ＭＤＡ的含量。保持血浆６－ｋｅｔｏ－ＦＧＦ１α的正常水平及６＼ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２平衡。结果同时显示血浆ＭＤＡ含量与其亚硝酸盐浓度及血管通透性深度间均具有显著的相关性。提示在高脂血症及动脉粥样硬化的治疗中，要特别重视防止作为痰浊的主要成分—脂质的质变     

中医药对血管内皮保护作用的研究进展

血管内皮细胞损伤及内皮功能障碍与多种心血管疾病有密切的关系,改善内皮功能成为心血管领域研究的一个重要方向.近年来研究发现单味中药、复方制剂、针灸治疗等在调节血管内皮细胞活性物质释放、恢复纤溶系统活性、抑制内皮细胞凋亡、提高内皮细胞的存活率、抗氧化损伤等方面发挥了保护血管内皮细胞的作用.本文综述了近年来的基础与临床研究,...     

中药单体对糖尿病血管内皮保护作用的研究进展

血管内皮细胞损伤及功能紊乱在糖尿病血管并发症病变过程中扮演着重要角色,改善血管内皮功能成为治疗糖尿病血管并发症的研究方向.近年来的研究发现,中药单体在调节血管舒缩功能、恢复纤溶系统活性、调节生长因子及PKC的表达、抗炎等方面发挥了保护血管内皮细胞的作用,从而改善糖尿病血管病变,对防治糖尿病血管病变有积极作用.     

川芎嗪保护血管内皮机制的研究进展

川芎为伞形科藁本属植物川芎的干燥根茎,性味辛、温,入肝、胆、心包经,功擅活血行气,祛风止痛。其在《神农本草经》中被列为中品,称之为,《本草纲目》记载可用于治疗“气虚头痛、气厥头痛、风热头痛、头风化痰、偏头风痛、风热上冲、一切心痛”,为“血中气药”,应用历史悠久,临床疗效确切。川芎嗪(ligustrazine)是川芎的有效成分四甲基吡嗪(tetramethylpyrazine,TMP),有多种心脑血管药理作用,广泛应用于冠心病、脑血栓、脉管炎等闭塞性血管疾病。血管内皮在心脑血管疾病的发生、发展过程中起着重要调节作用,也是许多中药发挥心脑血管保护作用的主要靶点之一。本文就近五年来国内外TMP保护血管内皮机制的研究综述如下。