芪白平肺颗粒对肺动脉高压大鼠的影响及机制研究

目的:考察芪白平肺颗粒对野百合碱诱导致肺动脉高压大鼠的治疗作用及可能机制。方法:采用腹腔注射野百合碱50 mg/kg建立模型,造模后第3天开始分组给药,组别分别为芪白平肺颗粒组(4.4、2.2、1.1 g生药/kg),阳性对照组(硝苯地平8mg/kg),对照组与模型组灌胃给予等量溶媒,每天1次,连续4周。第29天灌胃给药后检测肺动脉压力及右心室压力,计算右心指数,测定血浆NO、ET-1水平,匀浆肺组织测定TNF-α及IL-6含量,并对右心室及肺组织进行病理检测。结果:与模型组相比,芪白平肺颗粒2.2、4.4 g生药/kg组大鼠肺动脉压力及右心室压力显著降低,血浆NO升高,ET-1降低,芪白平肺颗粒2.2、4.4 g生药/kg组大鼠右心指数显著减小,病理损伤均有不同程度的缓解或改善,肺小动脉血管壁厚度系数及面积系数显著降低,以4.4 g生药/kg效果最佳。结论:芪白平肺颗粒可降低肺动脉高压,减轻右心室肥厚,减轻心肺组织病理变化,平衡内皮细胞功能,减轻炎症损伤,缓解肺血管重塑为其缓解肺动脉高压,延缓慢性阻塞性肺疾病的可能机制之一。     

运脾泻肺化痰汤抑制NF-κB信号通路和改善幼龄哮喘大鼠气道粘液高分泌的作用

目的 探讨运脾泻肺化痰汤改善哮喘模型大鼠气道粘液高分泌的作用机制。方法 采用卵蛋白(OVA)致敏建立SD大鼠哮喘模型，将70只幼龄大鼠分为正常组、模型组、运脾泻肺化痰汤低、中、高剂量组(0.005mL·g^-1、0.01mL·g^-1、0.02mL·g^-1)、羧甲司坦组(0.01mL·g^-1)、联合组(中药0.01mL·g^-1+西药0.01mL·g^-1),共7组，每组各10只。在第1天和第8天腹腔注射1ml混悬液[含OVA(100mg)+Al(OH)₃(100mg)/ml]致敏，正常组以生理盐水1ml代替。第16天开始药液灌服，连续4周后心尖采血制备血清，留取肺组织。用酶联免疫吸附试验(ELSA)检测大鼠血清中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)炎症因子；用苏木素伊红(HE)染色观察取材的肺组织病理学改变；用蛋白免疫印迹法(Western blot, WB)检测大鼠肺组织中NF-κB的抑制单位IκBα、IκBβ的蛋白表达，N...     

荞麦花叶总黄酮对心律失常大鼠心肌细胞凋亡及Wnt/β-catenin/PPARγ通路的影响

探讨荞麦花叶总黄酮对心律失常大鼠心肌细胞凋亡及Wnt/β-连锁蛋白(β-catenin)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)通路的影响。将SD大鼠随机分为对照组、模型组、荞麦花叶总黄酮低剂量(20 mg·kg^-1)组、荞麦花叶总黄酮中剂量(40 mg·kg^-1)组、荞麦花叶总黄酮高剂量(80 mg·kg^-1)组、盐酸普萘洛尔(2 mg·kg^-1)组，每组12只大鼠，通过舌下静脉注射1 mL·kg^-1的0.002%乌头碱，将除对照组外的其余各组大鼠制备为心律失常模型，以药物分组干预处理后，检测各组大鼠心律失常情况、心肌细胞凋亡、心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)及血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、前列腺素E2(...     

补肺汤对慢性阻塞性肺疾病肺气虚证大鼠肺-肠轴的影响

目的：研究补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺气虚证大鼠肠道菌群的影响,探讨中药调控肠道菌群进而恢复肺-肠轴平衡的作用机制。方法：将大鼠随机分为7组,每组12只,即空白组、模型组、粪菌移植(FMT)组、地塞米松组及补肺汤低、中、高剂量组。除空白组外,其余各组采用香烟和锯末烟熏联合气管内滴入脂多糖(LPS)的方法建立COPD肺气虚证大鼠模型。补肺汤低、中、高剂量组分别灌胃补肺汤药液(3.645、7.29、14.58 g·kg^-1),FMT组给予粪菌液灌肠(10 mL·kg^-1),地塞米松组给予醋酸地塞米松片混悬液灌胃(0.135 mg·kg^-1),空白组和模型组大鼠灌胃等量蒸馏水,连续干预28 d后收集新鲜粪便,进行16S rRNA基因测序,取肺脏及结肠组织苏木素-伊红(HE)染色后进行病理形态学观察,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)含量。结果：与空白组比较,模型组肺组织结构重度异常,肺泡萎缩塌陷,伴随炎症细胞重度浸润;与模型组比较,补肺汤高剂量组损伤程...     

基于焦亡途径研究瓜蒌薤白汤对肺纤维化模型大鼠的影响

探讨瓜蒌薤白汤对博来霉素致肺纤维化模型大鼠的影响。将大鼠随机分为5组,分别为空白组、模型组、吡非尼酮组(150 mg·kg^-1)、瓜蒌薤白汤低剂量组(2.4 g·kg^-1)、瓜蒌薤白汤高剂量组(4.8 g·kg^-1)。采用气管滴注博莱霉素(5 mg·kg^-1)对大鼠复制肺纤维化模型。造模后次日,开始分别灌胃给药14、28 d。HE染色观察大鼠肺部炎症程度,免疫荧光法检测大鼠肺组织CD68、CD163的表达情况;ELISA法检测大鼠血清和肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平;qRT-PCR法检测大鼠肺组织焦亡相关基因表达情况。HE染色、免疫荧光结果显示,空白组大鼠肺组织结构正常;模型组大鼠肺组织可见肺泡腔塌陷甚至闭合,有明显的炎症细胞浸润,CD68和CD163表达显著上调;与模型组比较,瓜蒌薤白汤组大鼠肺组织结构明显改善,炎症明显减轻,CD68、CD163表达水平亦降低。与空白组比较...     

基于NF-κB/AQPs信号通路探究月见草对肺水肿模型大鼠的预防作用

目的 探究月见草对角叉菜胶诱导肺水肿模型大鼠的预防作用，为临床治疗肺水肿提供参考。方法 将50只SD大鼠随机分为正常组(CON)、模型组(FSZ,20 mg·kg^-1)、地塞米松组(DEX,0.075 mg·kg^-1·d^-1)、低剂量月见草组(YJC-L,1.75 g·kg^-1·d^-1)以及高剂量月见草组(YJC-H,7 g·kg^-1·d^-1),每组10只，给药7 d后胸腔注射10 mg·mL^-1角叉菜胶致炎建立肺水肿模型。致炎48 h后，计算肺含水量与湿干比；苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining, HE)染色观察肺组织病理学变化；酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测肺泡灌洗液中免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)、白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)和干扰素-γ(interfero...     

醒神解郁汤对卒中后抑郁大鼠模型IL-33、IL-18、IL-1β影响的实验研究

目的 研究醒神解郁汤对卒中后抑郁(PSD)大鼠炎症因子白介素(IL)-33、IL-18、IL-1β水平的影响,探究其治疗PSD的可能机制。方法 从50只雄性SD大鼠中随机抽取8只大鼠为假手术组,其余大鼠建立PSD模型。将造模成功并符合神经学评分标准的大鼠随机分为PSD组、醒神解郁汤低剂量组、醒神解郁汤高剂量组及舍曲林组,每组8只。醒神解郁汤低、高剂量组与舍曲林组在PSD模型建立后分别给予醒神解郁汤低剂量(18.72 g·kg^-1·d^-1)、高剂量(37.44 g·kg^-1·d^-1)与舍曲林(5.142 mg·kg^-1·d^-1)灌胃,假手术组、PSD组在相同时间段以等体积质量分数为0.9%的氯化钠溶液灌胃,每天1次,连续14 d。治疗前后记录大鼠体质量、强迫游泳静止不动时间,测定糖水消耗水平,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清IL-33、IL-18、IL-1β水平,采用Western blot法检测大鼠患侧海马体IL-33、IL-18、IL-1...     

基于PI3K/Akt/NF-κB通路探讨人参败毒散、榆瑞灌肠液内外合治干预溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜损伤的作用机制

目的：从磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/核转录因子-κB(NF-κB)相关通路指标变化,探讨内治方人参败毒散、外治方榆瑞灌肠液及二方合用对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠黏膜损伤的作用机制。方法：将50只SPF级SD大鼠,随机分为空白组、模型组、人参败毒散组(内治15.6 g·kg^-1)、榆瑞灌肠液组(外治25 g·kg^-1)、内外合治组(内治15.6 g·kg^-1+外治25 g·kg^-1),每组10只。除空白组外,采用2,4,6-三硝基本磺酸(TNBS)/乙醇诱导大鼠建立UC动物模型,造模后第8天给药,日1次,连续14 d。苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理学变化;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测结肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)含量;采用原位末端标记法(TUNEL)检测结肠上皮细胞凋亡情况;采用免疫组化法检测结肠组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、...     

葛根芩连汤对湿热证大鼠炎症因子及肠黏膜屏障功能的影响

目的 研究葛根芩连汤对湿热证模型大鼠的药效,并探究葛根芩连汤是否能调节肠黏膜屏障功能,改善湿热证炎症反应。方法 Wistar雄性大鼠随机分为对照组(C)、湿热证组(M)、葛根芩连汤低剂量组(T1,0.98·kg^-1·d^-1)、葛根芩连汤高剂量组(T2,4.9·kg^-1·d^-1)。以内湿热饮食+外湿热环境的方法复制湿热证动物模型,共42 d。葛根芩连汤低、高剂量组给药治疗14 d。期间采用旷场实验记录大鼠的探究行为及活动度,监测大鼠精神状态、被毛、阴囊等体征变化并赋分统计。动物处死后行苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠结肠组织病理变化;酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血浆中二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA),血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)的水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠组织紧密连接闭合蛋白(Occludin)、封闭蛋白-1(Claudin-1)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1...     

丹参对野百合碱所致肺动脉高压大鼠的保护作用

[目的]观察丹参(SMB)对野百合碱(MCT)所致肺动脉高压(PAH)大鼠的保护。[方法]将30只健康雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、PAH组、SMB组。PAH组和SMB组大鼠一次性项背部皮下注射野百合碱(50 mg/kg)建立PAH模型,于制模后3周SMB组开始给予腹腔注射SMB[(200 mg/(kg·d)],正常对照组不做任何处理,2周后观察大鼠肺小动脉病理改变。[结果]SMB组肺小动脉管壁中膜厚度、中膜厚度与外径的比值、管壁面积与血管总面积、管腔面积与血管总面积与PAH组、对照组比较有统计学差异(P0.05)。[结论]丹参能部分逆转肺血管结构重建,有效降低肺动脉高压,从而修复野百合碱诱导的肺损伤。     

千金苇茎汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺脏CYP27B1、VDR、CYP24A1、MPO、NE蛋白表达的影响

目的 探讨千金苇茎汤改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的作用机制。方法 采用烟熏联合气管内滴入脂多糖(LPS)的方法建立COPD模型大鼠,灌胃千金苇茎汤水煎液高、中、低剂量组(10,5,2.5g·kg^-1),乙酰半胱氨酸组(0.1g·kg^-1),维生素D组(3×10^-8g·kg^-1)。连续干预30 d后处死大鼠,取肺脏和血清进行后续实验。苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、25-羟基维生素D₃[25(OH)D₃]、中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)水平;Western-Blot法和免疫组化法检测肺脏1α-羟化酶(CYP27B1)、维生素D受体(VDR)、24-羟化酶(CYP24A1)、髓过氧化物酶(MPO)、弹性蛋白酶(NE)蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组肺组织肺泡壁变薄,局部肺泡壁断裂,大量炎性细胞浸润于血管周围,肺泡明显肿大;血清25(OH)D₃     

黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠肠道菌群的影响及肠黏膜屏障的保护作用机制

目的：研究黄芩汤对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠的药效,并探究黄芩汤在UC中是否能调节肠道菌群,发挥屏障保护作用。方法：雄性Balb/c小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、黄芩汤高(20 g·kg^-1)、中(10 g·kg^-1)、低(5 g·kg^-1)剂量组、菌群干扰组、菌群干扰模型组、菌群干扰黄芩汤组(黄芩汤,20 g·kg^-1)。灌胃抗生素(杆菌肽200 mg·kg^-1、万古霉素200 mg·kg^-1)8 d构建菌群干扰模型,自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液7 d构建UC模型,黄芩汤给药治疗7 d。实验结束后处死小鼠,取血、结肠及粪便,苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病变,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测结肠组织中紧...     

当归芍药散基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路对阿尔茨海默病模型大鼠神经炎症的影响研究

目的 研究当归芍药散对β淀粉样蛋白_1-42(Aβ_1-42)诱导的阿尔茨海默症(Alzheimer’s Disease,AD)模型大鼠神经炎症及Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的调控作用。方法 SD大鼠大脑双侧侧脑室注射Aβ_1-42构建AD动物模型。实验分为假手术组、模型组、当归芍药散组和阳性药物组。假手术组、模型组给予生理盐水灌胃，当归芍药散组给予当归芍药散24 g·kg^-1·d^-1灌胃，阳性药物组给予米诺环素36 mg·kg^-1·d^-1灌胃，连续灌胃14 d。Morris水迷宫实验测定大鼠的学习记忆能力。复制模型成功后取材，HE染色检测海马神经元组织病理形态学变化，免疫荧光法检测小胶质细胞和星形胶质细胞活化情况，实时荧光定量PCR(qPCR)检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达情况，免疫印迹法(W...     

半边莲生物碱对肺动脉高压模型大鼠肺血管重构的影响

目的:观察半边莲生物碱对野百合碱(MCT)致肺动脉高压(PAH)模型大鼠肺血管及右心室重构的影响。方法:MCT一次性腹腔注射60 mg/kg体质量复制PAH模型大鼠,一周后给予半边莲生物碱灌胃,灌胃4周后,观察大鼠右心室肥厚指数(RVHI)、右心室质量指数(RVMI)以及肺小动脉形态学变化。结果:半边莲生物碱可显著降低PAH模型大鼠RVHI和RVMI以及肺小动脉管壁厚度,使管腔内径扩大。结论:半边莲生物碱早期干预后MCT致PAH模型大鼠肺小动脉和右心室的重构明显受到了抑制。     

肺心平对肺心病大鼠肺动脉ET和NOS mRNA表达的影响

研究肺心平对肺心病肺动脉高压大鼠肺动脉内皮素 (ET)和一氧化氮合成酶 (NOS)mRNA表达的影响。以 2 %野百合碱 (MCT)按 6 0mg/kg一次性腹腔注射 ,复制大鼠肺心病肺动脉高压模型。用右心室导管技术测定肺动脉压 ;用逆转录PCR技术检测肺动脉ET和NOSmRNA表达。结果 :模型组与正常空白对照组比较肺动脉压明显升高 ,肺动脉ETmRNA表达增加 ,NOSmRNA表达减少。中药肺心平组和卡托普利组与模型组比较 ,肺动脉压明显下降 ,肺动脉ETmRNA表达减少 ,NOSmRNA表达增加 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :肺心平可能通过使肺心病肺动脉高压大鼠肺动脉ETmRNA表达下降 ,NOSmRNA表达增加 ,来降低血中ET和升高NO浓度 ,从而降低肺动脉压 ,达到治疗肺心病的目的     

基于p38 MAPK/iNOS信号通路探讨加味散偏汤对硝酸甘油诱导的大鼠偏头痛作用机制

目的：探讨加味散偏汤对硝酸甘油诱导的大鼠偏头痛的作用机制。方法：将72只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组(硝酸甘油，10 mg·kg^-1)、利扎曲坦组(0.89 mg·kg^-1)、加味散偏汤高、中、低剂量组(12.96、6.48、3.24 g·kg^-1)。腹腔注射硝酸甘油建立大鼠偏头痛模型。测试大鼠眼眶和足底痛觉敏感[机械痛阈值(MPT)]行为学实验；酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-1β(IL-1β)等炎症因子水平；免疫组化法(IHC)检测大鼠三叉神经脊束核尾核(TNC)诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的表达；蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠TNC区磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和iNOS蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠TNC区iNOS、p38 MAPK和IL-1β mRNA表达。结果...     

基于Fas/FasL介导的凋亡信号通路研究通管方对输卵管炎性不孕模型大鼠的作用机制

目的：探讨通管方对输卵管炎性不孕(SI)模型大鼠输卵管组织中Fas/FasL通路的影响。方法：采用经阴道内接种混合菌液的方法,建立输卵管炎性不孕大鼠模型。造模后,77只SD雌性大鼠随机分成空白组、假手术组、模型组、妇可靖胶囊组(0.29 g·kg^-1·d^-1)、通管方低剂量组(7.515 g·kg^-1·d^-1)、通管方中剂量组(15.03 g·kg^-1·d^-1)、通管方高剂量组(30.06 g·kg^-1·d^-1),各组大鼠分别灌胃给药28 d后处死并取材。采用蛋白免疫印迹法(WB)检测SI模型大鼠输卵管组织中Fas、FasL蛋白及Caspase-1的表达水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测SI模型大鼠血清IL-4、IL-10、Caspase-1的表达变化。结果：与空白组比较,模型组血清中IL-4和IL-10的水平均明显降低,血清和输卵管组织中的Caspase-1水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,...     

七龙天对肺动脉高压大鼠的MPAP、wW、RV/LV+S的影响

目的 观察七龙天对实验性肺动脉高压(PAH)大鼠的平均肺动脉压(mPAP)、肺湿质量(wW)、右心肥厚指数(RV/LV+S)的影响.方法 选择雄性SD大鼠,以野百合碱(MCT)腹腔注射复制PAH模型,选择硝苯吡啶为阳性对照药,以改良右心导管术测定肺血流动力学参数,称取wW,测算RV/LV+S.结果 七龙天和硝苯吡啶均能降低PAH大鼠的mPAP、wW及RV/LV+S的水平.七龙天中、高剂量组作用优于阳性对照药组.结论 七龙天能够有效降低实验动物的肺动脉压,可减轻肺渗出,部分逆转右心室肥厚.     

基于ERK信号通路抑制星形胶质细胞活化探讨益气活血通络方对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的作用

目的：探讨益气活血通络方(YHTP)防治糖尿病神经病理性疼痛(DNP)的作用机制。方法：体内实验将90只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、YHTP低剂量组(2.25 g·kg^-1)、YHTP中剂量组(4.5 g·kg^-1)、YHTP高剂量组(9 g·kg^-1)和甲钴胺组(0.175 mg·kg^-1)。除空白组外，其余5组采用高脂高糖饮食联合小剂量(35 mg·kg^-1)腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病神经病理性疼痛模型。通过神经电生理检测DNP大鼠坐骨神经传导速度，酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠脊髓组织白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎症因子水平，实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)的mRNA表达，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脊髓组织GFAP和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK...     

芦竹碱对2，4-二硝基氯苯诱导的特应性皮炎小鼠模型的机制

目的:探讨芦竹碱对2,4-二硝基氯苯(DNCB)诱导的特应性皮炎(AD)小鼠模型的药效及其潜在作用机制。方法:分别设立正常组,模型组,地塞米松组(0.05 g·kg^-1),芦竹碱高、低剂量(0.12,0.06 g·kg^-1)组,除正常组外,其余各组均用DNCB刺激。在DNCB刺激后的13 d各组给予相应药物,治疗后观察皮损变化,测量各组皮肤厚度、水分含量,皮肤经皮水分丢失(TWEL);苏木素-伊红(HE)染色观察皮损组织病理形态学改变,流式细胞术分析药物对脾脏CD4⁺/CD8⁺比值的影响,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中免疫球蛋白E(IgE),白细胞介素(IL)-4,IL-6水平的变化;微板法检测血清中肝肾功能相关指标丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),血尿素氮(BUN),血清肌酐(CRE)的变化;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测皮损中炎症因子γ-干扰素(IFN-γ),IL-13,IL-17,IL-1β,IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测皮损中核转录因子-κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的表达。结果:与正常组比较,模型组皮损出现水肿、红斑、结痂伴有搔抓,皮损组织可见淋巴细胞、中性粒细胞浸润,皮损厚度增加,皮肤水分含量降低,经皮水分丢失显著升高(P<0.01),脾脏指数和脾脏CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞的比值明显升高(P<0.05),皮损组织中IFN-γ,IL-13,IL-17,IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA表达明显升高(P<0.05),血清中IgE,IL-4,IL-6含量明显升高(P<0.05),皮损组织中IκBα和NF-κB蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组和芦竹碱各剂量组皮损红斑、鳞屑及痂均有不同程度的减轻,炎症细胞浸润明显减少,抑制皮肤增厚,升高皮肤水分含量,降低经皮水分丢失,降低脾脏指数和脾脏CD4⁺/CD8⁺T淋巴细胞的比值,降低皮损中炎症因子的mRNA表达,降低血清中IgE及炎症因子含量,降低皮损中IκBα和NF-κB蛋白表达,尤其以地塞米松组和芦竹碱高剂量组最为明显(P<0.05,P<0.01)。结论:芦竹碱能够通过IκBα/NF-κB信号通路抑制相关炎症因子的表达以及调节AD小鼠免疫功能发挥治疗作用,是治疗AD的潜在药物。