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1.
《中成药》2019,(9)
目的探讨麻杏石甘汤及其拆方对肺炎链球菌致肺炎小鼠的影响。方法小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(头孢羟氨苄)及麻杏石甘汤全方组、拆方Ⅰ组(杏仁、石膏、甘草)、拆方Ⅱ组(麻黄、石膏、甘草)、拆方Ⅲ组(麻黄、杏仁、甘草)、拆方Ⅳ组(麻黄、杏仁、石膏),除正常对照组外,各组小鼠感染肺炎链球菌致肺炎。透射电镜观察肺组织超微结构和细胞凋亡,Western blot和免疫组化检测肺组织Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测三者mRNA表达。结果与模型组比较,麻杏石甘汤全方组、拆方Ⅱ组、拆方Ⅳ组Bax、Bcl-2、caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),全方组、拆方Ⅲ组、拆方Ⅳ组Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05,P<0.01),以全方组更明显,各拆方组调控作用依次为Ⅳ>Ⅱ>Ⅲ>Ⅰ;全方组、拆方Ⅳ组Bax、caspase-3 mRNA表达显著降低,Bcl-2 mRNA表达显著升高(P<0.01)。结论麻杏石甘汤能有效抑制肺炎链球菌诱导的小鼠肺炎,以全方效果最佳,方中麻黄、石膏作用较大。  相似文献   

2.
目的:探讨厚朴麻黄汤对哮喘小鼠气道炎症的效应及对瞬时受体电位通道蛋白A1(TRPA1),TRPV1 mRNA与蛋白表达的影响。方法:将60只雌性Balb/c小鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、厚朴麻黄汤低、中、高(7,14,28 g·kg^-1)剂量组和地塞米松组(0.0024 g·kg^-1),每组10只。复制卵蛋白(OVA)致敏及激发小鼠哮喘模型。检测各组小鼠气道反应性,以不同浓度氯化乙酰胆碱(ACh)雾化吸入激发后增强呼气间歇(Penh)值表示,观察各组小鼠肺组织病理学改变,外周血嗜酸性粒细胞数(EOS),支气管肺泡灌洗液(BALF)中EOS百分比的变化。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测白细胞介素(IL)-4,IL-13,前列腺素D2(PGD2),P物质(SP),实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织TRPA1,TRPV1 mRNA与蛋白表达。结果:与正常组比较,给予质量浓度为12.5,25,50 g·L-1ACh雾化吸入后,模型组小鼠Penh明显上升(P<0.05,P<0.01);肺病理显示支气管及管壁周围有大量炎症细胞浸润,支气管黏膜水肿、增厚,黏液分泌增多;外周血中EOS数量及BALF中EOS百分比明显升高(P<0.01)。BALF中IL-4,IL-13,PGD2和SP水平以及肺组织中TRPA1,TRPV1 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,各给药组Penh明显降低(P<0.05,P<0.01),肺组织病理损伤改善,外周血中EOS数量及BALF中EOS百分比显著降低(P<0.01);BALF中IL-4,IL-13,PGD2和SP水平以及肺组织中TRPA1,TRPV1 mRNA与蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:厚朴麻黄汤可以改善哮喘小鼠气道炎症、降低气道反应性,其机制除降低Th2相关的细胞因子水平外,可能也与调控TRPA1,TRPV1mRNA与蛋白表达及降低相关神经因子水平有关。  相似文献   

3.
麻杏石甘汤对哮喘大鼠白三烯B4、C4表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察麻杏石甘汤对哮喘大鼠白三烯B4、C4表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制。方法:将30只大鼠随机分为3组,分别为正常对照组、哮喘模型组及麻杏石甘汤治疗组,用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中白三烯B4、C4表达水平,并对BALF进行白细胞计数。结果:模型组白细胞计数高于正常组和治疗组(P<0.05);模型组白三烯B4、C4表达明显高于正常组(P<0.01),治疗组明显低于模型组(P<0.01)。结论:麻杏石甘汤可抑制哮喘大鼠白三烯B4、C4的表达。  相似文献   

4.
目的:观察麻杏石甘汤对A型流感病毒感染小鼠IL-2、IL-4蛋白表达水平的影响。方法:采用鼻腔接种法建立A型流感病毒小鼠肺适应株动物感染模型。实验设正常对照组、模型对照组、抗病毒颗粒组、利巴韦林组和麻杏石甘汤(MSXGD)临床等效剂量组、2倍临床等效剂量组。经灌胃给药或给生理盐水7天后,用ELISA法检测小鼠血清中IL-2、IL-4的含量水平,用免疫组织化学法定位与半定量检测小鼠肺组织中IL-2、IL-4的蛋白表达水平。结果:流感病毒感染小鼠后,IL-2、IL-4的血清含量水平和肺组织蛋白表达水平降低,与正常对照组比较,差异显著(P<0.01)。MXSGD临床等效剂量组、2倍临床等效剂量组小鼠IL-2、IL-4的血清含量水平和肺组织蛋白表达水平升高,与模型对照组比较,差异显著(P<0.01或P<0.05)。结论:麻杏石甘汤通过调节一些IL-2、IL-4的蛋白表达水平,对机体抗感染免疫发挥一定调节作用。  相似文献   

5.
目的建立呼吸道合胞病毒(RSV)致病模型,评价麻杏石甘汤对该病的疗效。方法 SD大鼠被随机分成5组:对照组、RSV病毒感染模型组和麻杏石甘汤组高、中、低剂量组,每组6只。除对照组外,其它组经RSV滴鼻吸入感染1天,建立病毒感染模型。第2天起,麻杏石甘汤高、中、低剂量组分别按以临床剂量6.3,4.2,2.8g/kg给予麻杏石甘汤水溶液灌胃,正常组、模型组给予等剂量的生理盐水灌胃,一天1次,连续5天。气管插管后使用肺功能检测仪检测肺功能。HE染色后在光镜下观察各组大鼠肺组织炎症变化情况。结果 1与对照组比,模型组湿干比显著增加(P0.01);肺部病理损害明显;肺功能指标改变明显,模型组TI、TE、EIP、EEP、EV、PAU、TV和MV值降低,RT、PEF、PENH和PIF升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。2与模型组相比,麻杏石甘汤治疗组大鼠一般状态、肺功能及肺组织形态学指标均有改善。麻杏石甘汤低剂量组大鼠TE、EEP、TI和PAU升高,PEF、PIF、PENH和RT降低,与模型组相比有显著性差异(P0.05或P0.01);麻杏石甘汤中剂量组大鼠TE、EIP、EEP、EV、TI和TV升高,PIF、PEF、PENH和RT降低,与模型组相比有显著性差异(P0.05或P0.01);麻杏石甘汤高剂量组大鼠TE、EEP、PEF、EV和MV升高,PENH降低,与模型组相比有显著性差异(P0.05或P0.01)。结论麻杏石甘汤能明显地改善RSV肺炎。  相似文献   

6.
目的:建立呼吸道合胞病毒(RSV)感染大鼠肺炎模型,并探讨麻杏石甘汤治疗该模型的量效关系及分子机制。方法:72只SD大鼠被随机分成正常对照组、病毒感染模型组、利巴韦林组和麻杏石甘汤9个剂量组,每组6只。除正常对照组外,其它组经呼吸道合胞病毒滴鼻吸入感染1天,建立病毒感染模型。第2天起,各组大鼠灌胃相应药物或生理盐水,一天1次,连续5天。使用肺功能检测仪检测大鼠肺功能,HE染色后在光镜下观察各组大鼠肺组织炎症变化情况,ELISA法检测大鼠血浆中IFN-γ、IL-4、IL-6的含量。结果:麻杏石甘汤能明显减轻RSV感染导致的肺炎,减轻肺水肿。与对照组相比,模型组的肺湿干重比显著增加,IFN-γ、EEP、TE水平下降,RT、PENE、IL-6、IL-4水平上升。与模型组比,麻杏石甘汤给药组的肺湿干重比明显降低;明显提高EEP、TE的水平,降低RT和PENH的水平,IFN-γ水平明显上升,IL-6、IL-4水平明显下降。经GraphPad Prism 6拟合后,TE拟合系数最好,经非线性拟合后,量效曲线呈"S"型,R~2=0.9020,半数有效量[D]_(50)=3.992 g/kg。治疗窗为[D]_(20)~[D]_(80)=(3.040~5.243)g/kg。结论:麻杏石甘汤治疗大鼠RSV病毒感染肺炎模型具有量效关系,其机制可能为升高IFN-γ水平,降低IL-4和IL-6的水平。  相似文献   

7.
目的:建立LPS(脂多糖)诱导的急性肺损伤小鼠模型,探究麻杏石甘汤对急性肺损伤的保护作用及机制。方法:将C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、麻杏石甘汤5.4、54、108 g/kg组和哌非尼酮200 mg/kg组,每组10只,连续灌胃给予相应药物或去离子水7 d,第8 d注射LPS建立急性肺损伤模型,从肺功能检测、肺部CT检测、脏器指数、肺组织病理学检查、肺组织湿/干质量比(W/D)、血清及肺灌注洗液(BLAF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、IL-6含量测定、肺组织氧化应激指标变化等综合探讨麻杏石甘汤对LPS诱导的急性肺损伤小鼠的保护作用机制。结果:与正常对照组比较,模型对照组肺灌洗液和血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,肺组织病理学产生变化,肺功能指标明显改变、CT异常、肺指数显著增加,炎症因子明显增加,氧化指标明显异常,成功建立急性肺损伤模型(P<0.05或P<0.01);麻杏石甘汤能明显或部分改善模型小鼠肺部炎性细胞浸润,改善肺功能和肺部CT,能明显降低LPS诱导的急性肺损伤模型小鼠中肺组织的丙二醛(MDA)的含量,同时也能增强急性肺损伤小鼠肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的活力,还能降低血清和BLAF中IL-1β、IL-6以及TNF-α等细胞炎症因子的含量,下调肺组织p38MAPK、JNK、ERK1/2、TNF-α、IL-6蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:麻杏石甘汤可能通过抗氧化应激、抑制相关炎症因子、调节炎症MAPK/NF-κB通路等多种途径有效预防急性肺损伤。  相似文献   

8.
目的 基于TRPV1探讨调气止咳方改善感染后咳嗽大鼠气道神经源性炎症的机制。方法 取60只SPF级SD大鼠建立PIC模型后分为模型(MC)组、TQZKP低、中、高剂量组、西药(复方甲氧那明)组。第18天开始,每天1次连续10 d给药。应用HE法观察肺组织的病理形态学改变,ELISA法检测血清IL-5、IL-6、SP及BALF中SP、TRPV1、CGRP水平,RTq PCR检测肺组织TRPV1、CGRP、NK-1R m RNA含量,Western Blot法检测肺组织TRPV1、CGRP、NK-1R蛋白水平。结果 与NC组比较,MC组咳嗽次数增多、咳嗽时间延长、潜伏期缩短,血清IL-5、IL-6、SP及BALF中SP、CGRP、TRPV1含量增高(P<0.01),肺组织CGRP、TRPV1、NK-1R蛋白水平及其mRNA表达明显升高(P<0.01);与MC组相比,各治疗组大鼠咳嗽次数减少(P<0.01),TQZKP高、中剂量组及西药组较TQZKP低剂量组更能延长咳嗽发作潜伏期(P<0.05);血清IL-5、IL-6、SP及BALF中SP、CGRP、TRPV1含量明...  相似文献   

9.
目的:观察麻杏石甘汤对哮喘大鼠白三烯B4、G4表达的影响,探讨其治疗哮喘的机制.方法:将30只大鼠随机分为3组,分别为正常对照组、哮喘模型组及麻杏石甘汤治疗组,用ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中白三烯B4、C4表达水平,并对BALF进行白细胞计数.结果:模型组白细胞计数高于正常组和治疗组(P<0.05);模型组白三烯B4、C4表达明显高于正常组(P<0.01),治疗组明显低于模型组(P<0.01).结论:麻杏石甘汤可抑制哮喘大鼠白三烯B4、C4的表达.  相似文献   

10.
目的:观察督灸对哮喘小鼠效应及TRPV1相关神经-免疫炎症的影响。方法:将80只雌性Balb/c小鼠随机分为4组,分别为空白组、模型组、地塞米松组、督灸治疗组,每组20只。复制卵蛋白(OVA)致敏及激发小鼠哮喘模型。检测各组小鼠气道反应性,观察各组小鼠肺组织病理学改变,外周血嗜酸性粒细胞数(EOS),支气管肺泡灌洗液(BALF)中各类炎症细胞百分比的水平。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测BALF中白细胞介素(IL)-4,IL-13,P物质(SP)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织TRPV1蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠肺组织病理显示支气管及支气管管壁周围有大量炎症细胞浸润,支气管上皮细胞变性坏死,支气管黏膜水肿、增厚;给予浓度为12.5、25、50 mg/mL乙酰甲胆碱吸入后RI值明显上升(P<0.01);外周血EOS计数及BALF中EOS、淋巴细胞百分比明显升高(P<0.05);BALF中IL-4、IL-13、SP和CGRP表达水平明显升高(P<0.01);肺组织中TRPV1的表达增加。与模型组比较,...  相似文献   

11.
目的 探讨祛风宣肺方对咳嗽敏感性增高豚鼠瞬时受体电位香草酸亚型 1(TRPV1)通道相关蛋白的作用,以期探讨其疗效机制。 方法 48 只 SPF 级豚鼠分为正常组(给予生理盐水)、模型组、西药组、中药组,每组 12 只,除正常组外,其余 3 组采用卵蛋白致敏的方法建立咳嗽敏感性增高豚鼠模型,模型组给予生理盐水,西药组给予辣椒平,中药组给予祛风宣肺方,干预 1 周后采用 ELISA 法测定血清中 IL-6、IL-20 水平、支气管肺泡灌洗液(BALF) 中 TRPV1、P 物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP) 蛋白水平,WesternBlot 法测定肺组织中 TRPV1、神经激肽-1 受体(NK-1R)、CGRP 蛋白表达。 结果 与正常组比较,模型组血清 IL-6、IL-20、BALF 中 TRPV1、SP、CGRP 及肺组织中 TRPV1、NK-1R、CGRP 水平升高(P<0.01);与模型组比较,西药组及中药组血清 IL-6、IL-20、BALF 中 TRPV1、SP、CGRP 水平降低(P<0.01),但中药组SP 水平与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05);与西药组比较,中药组 BALF 中 TRPV1、SP、CGRP水平升高(P<0.05, P<0.01)。 与模型组比较,西药组、中药组肺组织中 TRPV1、NK-1R、CGRP 蛋白表达下降(P<0.05, P <0.01);与西药组比较,中药组肺组织中 TRPV1、NK-1R、CGRP 表达升高( P <0.01)。结论 抑制 TRPV1 通道进而降低气道神经源性炎症可能是祛风宣肺方的重要疗效机制之一。  相似文献   

12.
目的:观察麻杏石甘汤不同煎煮法对哮喘模型小鼠气道黏蛋白MUC5AC及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的影响。方法:将小鼠随机分为5组(正常对照组,哮喘模型组,麻杏石甘汤分煎组,麻杏石甘汤同煎A组,麻杏石甘汤同煎B组),每组10只,除正常对照组外,其他各组均用鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏小鼠,并以低浓度OVA雾化吸入激发制作哮喘模型。麻杏石甘汤先煎组、麻杏石甘汤同煎A组、麻杏石甘汤同煎B组从激发开始连续7 d灌胃给药,测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液MUC5AC及肺组织匀浆HIF-1α浓度。结果:麻杏石甘汤先煎组降低小鼠支气管肺泡灌洗液MUC5AC及肺组织匀浆HIF-1α浓度优于麻杏石甘汤同煎B组和麻杏石甘汤同煎A组(P<0.01)。结论:麻杏石甘汤除去麻黄上沫的煎煮法最理想,其降低支气管哮喘气道黏液高分泌和改善急性低氧环境的效果最佳。  相似文献   

13.
目的观察麻杏石甘汤两种煎煮方法对哮喘模型小鼠气道平滑肌细胞转化生长因子(TGF-β1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的影响。方法将40只合格小鼠随机分为4组:正常对照组,哮喘模型组,麻杏石甘汤先煎组,麻杏石甘汤合煎组,每组10只。除正常对照组外其他各组均用鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏小鼠,并以低浓度OVA雾化吸入激发制作哮喘模型。麻杏石甘汤先煎组、麻杏石甘汤合煎组从激发开始连续7天灌胃给药,分别测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液TGF-β1及肺组织匀浆HIF-1α浓度。结果麻杏石甘汤先煎组在降低小鼠支气管肺泡灌洗液TGF-β1、肺组织匀浆HIF-1α浓度方面优于麻杏石甘汤合煎组(P0.05)。结论麻杏石甘汤除去麻黄上沫的煎煮方法更安全,更有利于抑制哮喘气道平滑肌细胞增殖和改善缺氧状态。  相似文献   

14.
目的:从流感病毒肺部感染模型肺、结肠组织单核细胞趋化因子(MCP)-1蛋白表达水平,探讨流行性感冒"肺病及肠"的分子机制与麻杏石甘汤的干预作用。方法:经鼻腔接种建立流感病毒小鼠肺部感染模型。实验设正常组、模型组、麻杏石甘汤组和奥司他韦组。经灌胃给药或生理盐水3,7 d后,常规法检测小鼠体质量、肺指数、肺组织和结肠组织病理变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组化法检测小鼠肺、结肠组织MCP-1蛋白表达水平。结果:(1)与正常组比较,模型组肺指数显著升高(P0.01),给药3,7 d的麻杏石甘汤组肺指数显著下降(P0.01)。(2)与正常组比较,模型组肺组织、结肠组织炎症充血严重,给药3,7 d的麻杏石甘汤组肺、结肠组织炎症明显减轻。(3)与正常组比较,模型组肺组织中MCP-1蛋白表达水平显著升高(P0.01),给药3,7 d的麻杏石甘汤组MCP-1蛋白表达水平显著下降(P0.01),Western blot和免疫组化法检测结果趋势一致。(4)与正常组比较,免疫组化法检测结果中的模型组结肠组织中MCP-1蛋白表达水平显著升高(P0.05),给药3,7 d的麻杏石甘汤组MCP-1表达水平没有明显差异;(5)麻杏石甘汤对流感病毒肺部感染模型肺指数抑制作用与其对肺、结肠组织MCP-1的蛋白表达水平的调节作用呈正相关。结论:流感病毒肺部感染模型伴有严重的肠组织病理损伤以及肺、肠组织中MCP-1的蛋白表达水平的上升,麻杏石甘汤可能通过调节MCP-1蛋白表达水平而实现抗流感病毒作用。  相似文献   

15.
目的:研究白藜芦醇(Res)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液(BALF)不同时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)表达的调控趋势。方法:RSV滴鼻感染BALB/c小鼠,白藜芦醇灌胃给药进行干预,并于首次滴鼻后24,72,144 h取各组小鼠支气管肺泡灌洗液,ELISA法检测其中TNF-α,IL-1β,IL-6含量变化及Res的干预效果。结果:RSV感染BALB/c小鼠24 h后,BALF中TNF-α,IL-1β,IL-6表达较正常组均明显升高(P<0.01),而Res组TNF-α(P<0.01),IL-1β(P<0.05),IL-6(P<0.01)表达较RSV组明显下调;RSV感染BALB/c小鼠72 h后,BALF中TNF-α(P<0.05),IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.01)表达较正常组高,但TNF-α,IL-1β,IL-6总体表达量较24 h组下降趋势明显,Res组IL-1β,IL-6表达较RSV感染组降低(P<0.05),而TNF-α表达与RSV感染组比较无显著性差异;RSV感染BALB/c小鼠144 h后,BALF中IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.05)表达较正常组高,而TNF-α表达较正常组无差异,Res组TNF-α,IL-1β,IL-6表达与RSV感染组比较无显著性差异。结论:白藜芦醇能显著抑制RSV感染BALB/c小鼠早期肺泡灌洗液内炎性细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6的过度表达,且随着感染时间的延长,能使TNF-α,IL-1β,IL-6的表达维持在相对较低的水平。  相似文献   

16.
目的 观察麻杏石甘汤对哮喘模型小鼠肺功能和Th1/Th2细胞因子的影响.方法 用鸡卵白蛋白(OVA)抗原液腹腔注射致敏并以低浓度OVA雾化吸入激发制作小鼠哮喘模型,从激发起,分别予以麻杏石甘汤、地塞米松片连续7天灌胃,测定小鼠呼气阻力和支气管肺泡灌洗液IFN-γ、IL-13的变化.结果 麻杏石甘汤能降低小鼠呼气阻力,增加支气管肺组织粘膜IFN-γ浓度、降低IL-13含量,效果优于地塞米松(P<0.05,P<0.01).结论 麻杏石甘汤有利于增强肺功能,调节Th1/Th2细胞因子失衡.  相似文献   

17.
麻杏石甘汤解热作用量效关系研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察麻杏石甘汤对内毒性发热SD大鼠的体温及血浆前列腺素E2(PGE2)水平的影响,并探讨其量效关系.方法:将66只大鼠随机分为11组,空白对照组,模型组,剂量1组~剂量9组,每组6只,空白对照组尾静脉注射生理盐水,另10组均采用尾静脉注射内毒素的方法制成发热大鼠模型,分别灌胃相应量生理盐水或麻杏石甘汤.观察比较各组体温和6.0h体温反应指数(TRI6.0)变化,并测定血浆PGE2水平.结果:与模型组相比,麻杏石甘汤剂量1至剂量9能明显降低发热大鼠的最大温差(△Tmax)和TRI6.0,麻杏石甘汤存在量效关系,且降温效应为多波折曲线.此外,麻杏石甘汤能剂量依赖性降低血浆PGE2水平.结论:不同剂量麻杏石甘汤对内毒素性发热SD大鼠的解热作用为多波折量效关系.  相似文献   

18.
目的:观察不同剂量石膏配伍的麻杏石甘汤治疗热哮型支气管哮喘临床疗效。方法:把符合入选条件的68例患者随机分成治疗组和对照组各34例,治疗组予麻杏石甘汤(石膏四倍于麻黄),对照组予麻杏石甘汤(石膏三倍于麻黄),1天2次口服,2组均以3周为1疗程,疗程结束后,评价2组患者的临床疗效,治疗前后第1秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)及最大呼气流速(PEFR)等肺功能指标,血清免疫球蛋白IgE、组胺、白三烯C4(LTC4)改善情况。结果:治疗组有效率为94.12%,对照组有效率为82.35%,治疗组明显优于对照组(P<0.05);2组肺功能,血清IgE、组胺、LTC4与治疗前比较差异均有显著性(P<0.05),且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:2组均有较好的临床疗效,显著改善患者肺功能及明显降低了血清中的IgE、组胺、LTC4,且治疗组优于对照组。  相似文献   

19.
目的:本研究旨在明确麻杏石甘汤对幼年SD大鼠肺炎支原体肺炎(MPP)的辅助治疗及相关机制。方法:将4周龄SD大鼠随机分为正常对照组、MPP模型组、阳性药治疗组和低、中、高剂量麻杏石甘汤联合治疗组6组。除空白对照组外,均给予肺炎支原体(MP)活菌株滴鼻3次/d,3d,建立MPP动物模型。建模后,空白对照组、MPP模型组予生理盐水皮下注射,阳性药治疗组予克拉红霉素10mg/(kg·d)皮下注射,低、中、高剂量麻杏石甘汤联合治疗组分别予麻杏石甘汤5、20、80mg/( kg·d )与克拉红霉素10mg/( kg·d )联合皮下注射,各组连续给药7d。每日监测大鼠呼吸功能(plethysmography法)至治疗结束。治疗结束后,取大鼠内眦静脉血,通过western blot检测TNF-α、IL-2、IL-6及IL-8蛋白水平变化;取两侧肺脏组织固定、包埋进行HE染色。培养巨噬细胞RAW246.7细胞株,将麻杏石甘汤1、5、10、20μL与细胞共孵育后,利用灭活MP感染细胞,通过western blot与免疫荧光检测胞内TNF-α蛋白水平的变化。结果:与阳性药治疗组比较,高剂量麻杏石甘汤联合克拉红霉素治疗能显著降低MPP模型大鼠呼气最高峰值/吸气最高峰值(Penh),降低外周血清中TNF-α、IL-8蛋白水平,明显减轻肺部炎症。同时,体外实验结果表明麻杏石甘汤可降低由于感染MP引起的巨噬细胞内TNF-α蛋白水平升高。结论:麻杏石甘汤联合克拉红霉素治疗幼龄大鼠MPP显著优于单纯克拉红霉素治疗,其机理可能与麻杏石甘汤降低MP感染细胞中TNF-α蛋白水平有关。  相似文献   

20.
麻杏石甘汤对急性放射性肺炎大鼠IL-6与PDGF水平的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察麻杏石甘汤对急性放射性肺炎大鼠血浆及肺组织细胞中IL-6与PDGF水平的影响。方法:复制SD大鼠放射性肺炎模型,以麻杏石甘汤高、中、低剂量灌胃。于第2、4、8周分别采用ELISA、免疫组化法测试大鼠血浆及肺组织IL-6、PDGF的水平。结果:与模型组比较,麻杏石甘汤能下调急性放射性肺炎大鼠血浆及肺组织细胞中IL-6、PDGF浓度。结论:麻杏石甘汤对放射性肺炎急性期大鼠有一定的改善作用。  相似文献   

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