吸氧排氮对家兔低气压暴露时气泡产生的影响

目的 探讨不同时间的吸氧排氮方案对高空减压病的预防效果。方法 24只家兔随机分为对照组、吸氧排氮30、60和120min组4组。麻醉后行机械通气,分别吸氧排氮0、30、60和120min后上升至11000m停留30min,用超声多普勒技术检测气泡产生情况。结果 高空减压时气泡首次检出时间随着吸氧排氮时间的增加而延长,吸氧排氮60min和120min组家兔气泡首次检出时间较对照组显著延长(P＜0．01),气泡首次检出时间与吸氧排氮时间呈正相关关系(P＜0．01);累积气泡数随着吸氧排氮时间的增加而减少,吸氧排氮60min和120min组家兔累积气泡数较对照组显著减少(P＜0．01),累积气泡数与吸氧排氮时间呈负相关关系(P＜0．01)。结论 吸氧排氮60min和120min两种方案可以显著减少兔由地面上升到11000m高空减压时气泡的产生。     

口服酒精溶液对豚鼠高空减压气泡生成的影响

目的为建立高空减压病易感性的筛选指标提供实验依据，我们观察了豚鼠口服酒精后高空减压时体内气泡生成的变化。方法30只豚鼠随机分成3组，其中两组分别在口服50％酒精溶液4.0和8．0ml后10.min和20min减压至13000m高度。用超声多普勒装置检测豚鼠心前区气泡音。结果口服8．0ml酒精溶液后减压，气泡生成明显增加（P＜0．01），血浆表面张力明显降低（＜0．01）。结论减压前饮酒能明显促进动物高空减压气泡的生成。     

血粘度增加对家兔高空减压气泡生成的影响

目的 观察家兔血液粘度增加对高空减压气泡生成的影响。方法 家兔禁水2天,禁水前后测量血液流变学指标。进行高空减压(12000m,停留20min),用多普勒超声法检测心前区气泡生成情况。结果 血液流变学指标的全血粘度和血浆粘度均有升高(P<0.05),红细胞比容无明显变化。结论 血液粘度轻度升高对高空减压气泡的生成无明显的影响。     

静脉注射钙镁离子对家兔高空减压血流中气泡生成的影响

观察了静脉注射硫酸镁和葡萄糖酸钙溶液对家兔高空减压时血流中气泡生成的影响。实验采用3×3拉丁方设计，共进行了4组，36次实验。硫酸镁溶液浓度为12.5％，葡萄糖酸钙浓度为7．5％。减压高度12000m，停留时间20min。用多普勒超声检测心前区血流中气泡。结果表明，注射硫酸镁和葡萄糖酸钙后气泡生成量和出现时间无明显变化。提示单纯血液镁、钙离子升高不是静脉气泡生成的易感因素。     

快速减压对家兔脊髓组织学的影响

目的探讨快速减压对家兔脊髓组织学和超微结构的影响。方法将18只实验兔随机分为对照组、减压病3h组和减压病3d组。5min内用压缩空气加压至0．6MPa，停留60min，然后于3～5min内减至常压。以上3组分别于进舱前、出舱后3h和3d，取脊髓进行光镜和透射电镜检查。结果（1）光镜显示脊髓灰白质散在出血灶，软脊膜及脊髓白质毛细血管内可见气泡；（2）电镜下显示脊髓白质毛细血管周围水肿，神经纤维变性、胶质细胞坏死。结论脊髓软脊膜及白质毛细血管内气泡，灰白质出血、水肿，神经纤维变性和胶质细胞坏死是减压病脊髓损伤发病的病理学基础。     

高空迅速减压飞行人员的临床诊治和医学鉴定

目的探讨飞行中高空迅速减压飞行人员的临床诊治经验和医学鉴定方法。方法回顾分析近10年来空军发生的5起19人次高空迅速减压病例资料，暴露高度为8300至10000m。结果①5起高空迅速减压中有3起10人（A组）返航后未经休息、吸氧和高压氧治疗，其中7人发生了Ⅱ型高空减压病，发病率为70％，另2起9人（B组）返航后及时休息、吸氧并送就近医院行高压氧治疗，均未发生高空减压病，两组高空减压病发生率有显著性差异（P〈0．01）。②两组对比分析发现，除了已明确的迅速减压时的高度外，在本组资料中个体敏感性、减压后高空缺氧以及空中和返航后的处置是否得当是影响发病的重要因素。③所有发病者经治疗均重返飞行岗位，但发病后治疗不适当或飞行员出现心理障碍会延长康复时间。结论高空迅速减压可对飞行人员造成显著的心理和生理影响，并且发生高空减压病的危险很大，减压后空中及返航后处置是否得当是影响病情发展的莺要因素。     

高压氧对实验性减压病兔脊髓bFGF表达的影响

目的探讨实验性减压病兔脊髓bFGF的改变及高压氧对其影响。方法实验家兔随机分为7组：正常组、减压病3h组、减压病3d组、高压氧3h组、高压氧3d组、常氧高压氮3h组、常氧高压氮3d组。采用快速减压方法制备减压病模型，用免疫组织化学方法检测胸髓及腰髓中bFGF表达。结果（1）快速减压后各组bFGF表达均较正常组增加（P〈0．01），3h组之间无差异（P〉0．05）；（2）减压病3d组较3h组bFGF表达显著增高（P〈0．01），高压氧3d组较3h组显著降低（P〈0．01），常氧高压氮3d组较3h组有所降低（P〈0．05）；（3）高压氧3d组与常氧高压氮3d组均较减压病3d组显著降低（P〈0．01），高压氧3d组较常氧高压氮3d组降低（P〈0．05）。结论减压病脊髓损伤后bFGF表达增加；高压氧和常氧高压氮对减压病脊髓损伤起保护作用，高压氧效果优于常氧高压氮。     

兔实验性重型减压病时组织的病理变化

目的 探讨急性重型减压病时机体病理组织的系统性改变.方法 以新西兰大白兔为实验动物,用压缩空气在3 min内匀速加压至0.7 Mpa,停留60 min后,5 min内快速减压出舱,建立大白兔急性减压病模型.观察加压前、减压后生存率、减压病症状,并在减压后15 min、1 h、24 h取兔心、肝、肺、肾、脑等脏器组织,用甲醛溶液固定、石蜡包埋、切片、HE染色后观察病理变化.结果 肺、肝及脑的病理学改变较明显,肾、心的病理改变较轻.减压后15 min内死亡的兔以脑组织水肿为主;减压后有症状但存活1 h者以心脏病变为主;减压后24 h病理组织显示各脏器水肿、出血减少,以炎性浸润及微血栓形成为主.结论 脑的急性水肿是导致重型减压病急性死亡的主要原因;快速减压后1h内为抢救重型减压病的关键时期,该时期主要以循环系统的病变为主;减压后24 h主要以炎症浸润及微血栓形成为主.     

海上氦氧150m饱和-182m巡回潜水训练医学保障

目的：通过采取有针对性的医学保障措施，安全地实现潜水深度新的提升，提高我军潜水能力。方法：8名海军潜水员利用国产船载甲板居住舱－潜水钟饱和潜水设备系统进行氦氧饱和－巡回潜水。潜水员经139min加压至相当于150m水深的饱和压力，最大巡潜深度182m 9人次，巡潜时间累计2h 35min，饱和暴露34h后，经过163h的饱和减压回到常压，饱和潜水全程199h。采用高压下专用心电、脑电监护仪对舱内的潜水员进行同时监护，减压过程中进行多普勒超声气泡音监测。巡回潜水后外用抑菌药物预防外耳道炎。在潜水过程的不同阶段分别进行了呼吸、免疫、应激功能等指标的检测。结果：8名潜水员完成高压暴露199h后，有轻度虚弱感，2周内消失；无减压病症状发生，多普勒超声气泡检测未听到气泡音。在饱和暴露时，4名潜水员出现窦性心率不齐，1名T波低平，50h后恢复。免疫功能指标IL－6、IL－8在饱和潜水结束后显著升高（P＜0．001）；应激功能指标AVP、CRH、ACTH、Dyn A含量在潜水后均明显升高（P＜0．05或＜0．01）。在150m饱和阶段，肺通气功能指标FEF25％、FEF50％、FEF75％降低的幅度分别为25．51％，42．35％，56．84％，减压结束24h后均恢复正常。结论：生理指标监测结果说明本次潜水过程中，潜水员机体处于应激状态。通过切实可行的医学保障措施和医学监护手段，对此次现场实际潜水训练提供了有力的保障。     

高空减压病预防、治疗方法进展

高空减压病是当人体直接暴露于高空时,由于大气压力降低,体内溶解的氮气在一定条件下离析出来形成气泡引起的一种综合征。其主要临床表现为关节疼痛,有时出现皮肤刺痛或瘙痒感,以及咳嗽、胸痛、中枢神经系统症状,甚至发生休克。从1929年在低压舱13000m上升实验中首次观察到     

重症减压病血管内皮及凝血纤溶系统变化的实验研究

目的观察实验兔发生重症减压病过程中血管内皮及凝血纤溶系统相关指标的变化,分析重症减压病致死的可能机制。方法14只新西兰白兔,在0·55MPa下停留35min,再升至0·7MPa停留35min,于4min内匀速减压出舱。检测加压前、高压停留中、减压后兔血浆内皮素-1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-Dimer)、凝血因子Ⅷ(FⅧ)活性、纤溶酶原(PLG)、纤溶酶抑制物(PL-IN)、凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)等指标。比较减压后存活动物与死亡动物以上指标变化的特点。结果8只兔于减压后30min内死亡,6只存活且观察24h后未遗留任何减压病症状。0·55MPa下停留30min后,兔血浆ET-1由加压前的1·33±0·33pg/ml升至2·74±0·87pg/ml;vWF活力由2·62±0·69%升至3·64±1·48%。与高压停留中比较,快速减压后死亡组兔FIB减少量为0·92±0·12g/L,D-Dimer减少量为55·63±12·12ng/ml,均明显大于存活组(P<0·01)。结论实验兔于高压停留阶段已有血管活性物质释放,快速减压后凝血激活程度更强,纤维蛋白原消耗更多,而继发性纤溶反应较弱的动物死亡的可能性更大。     

模拟高海拔氦氧常规潜水减压方案的计算和验证

目的 运用高海拔气压值与海平面气压值之比,计算高海拔氦氧常规潜水的减压方案,并在高低压舱内模拟高海拔氦氧常规潜水验证减压方案的安全性.方法 用高海拔气压值与海平面气压值的比率作为校正因子,对氦氧常规潜水减压表中各有关深度值进行修正后确定4个高海拔氦氧常规潜水减压方案.4名健康男性潜水员在高低压舱内分别暴露于海拔3000、4000和5200 m,进行了模拟30 m/60 min和50 m/60 min的氦氧常规潜水,减压过程中每隔1个停留站深度及返回高海拔压力时对潜水员进行舱内心前区多普勒超声气泡检测及录音.结果 静态、动态多普勒超声气泡检测均未发现血流气泡音,也未发现减压病症状和体征.结论 本研究确定的4个减压方案安全可行.     

超声检测血管内减压性气泡的应用进展

潜水员在减压时体内会形成气泡,是导致减压病发生的重要原因.如气泡负荷很高,将会通过肺分流或未闭的卵圆孔进入动脉循环,明显提高减压病的发病率.早期监测气泡往往通过多普勒超声进行听觉监测,现在也可通过二维超声成像进行视觉监测,两种分级可进行很好的比对.早期的二维成像设备不能像多普勒那样提供全面的观测,但随着科技的进步,越来越多改进的、便携式的、相对便宜的设备得以发展.目前大多数超声成像采用谐波技术,可探测到以前无法发现的气泡.该文综述了超声技术检测血管内气泡在减压病诊断中的作用进展.     

长时间高压暴露减压后影响静脉气泡生成的个体危险因素

即使减压条件相同，减压病的发生也存在明显的个体差异。以往报道的易感因素有年龄、体脂含量、体重指数、性别、吸烟等，但均无明显结论。因此使得相关医务人员无法给从事航空航天、潜水等职业的人员提供有用的医学咨询。许多研究采用的是主观症状（例如关节痛），做为评价减压病发生的指标，故有一定局限性；用多普勒超声检测静脉气泡则更为客观些。作者用多元线性回归与统计方法分析了250例高压减压后的资料，包括减压条件、体质因素和静脉气泡等级。结果表明，影响气泡生成的最主要减压条件是高压暴露的时间和压力值；而个体因素中与静脉气泡生成相关最明显的是年龄，体重指数，但性别与其不相关。作者认为从年龄增加所致的生理变化角度研究对气泡生成的影响，可能有助于揭示减压病易感性的问题。     

高压氧对实验性减压病兔脊髓诱发电位的影响

目的　探讨实验性减压病兔脊髓诱发电位的改变及高压氧 (HBO)对其影响。方法　将 3 2只实验兔放入加压舱中 ,于 5min内用压缩空气加压至 0 .6MPa,停留 60 min ,然后于 3～ 5m in内减至常压。分别于进舱前、出舱后 3 h和 3 d,进行脊髓诱发电位检查。 HBO组 :出舱后 1 h至 3 d,每天接受HBO治疗 1次 (0 .2 5MPa) ;常氧高压氮组 :出舱后 1 h至 3 d,每天暴露常氧高压氮 1次 (0 .2 5MPa) ;对照组 :出舱 1 h至 3 d,每天暴露舱内常压空气 1次。结果　 (1 )三组家兔减压后 3 h脊髓诱发电位 N2 1潜伏期均较进舱前延长 (P<0 .0 1 )、波幅有降低趋势 (P<0 .0 5) ;(2 ) HBO和常氧高压氮可使 N2 1潜伏期缩短 (P<0 .0 1 ) ,波幅增高 (P<0 .0 5)。结论　 (1 )快速减压可造成家兔减压病脊髓损伤 ,表现脊髓诱发电位 N2 1改变 ;(2 ) HBO和常氧高压氮对减压病脊髓损伤均有治疗作用 ,但 HBO疗效优于常氧高压氮     

在低压环境中气泡密度、弥散和高度对气泡成长过程的作用

前言 设想在任何已知的减压后减压病的概率是不同环境与生理因素的一个函数,这些因素之一是血液与其它组织中气泡的大小。作者研究了弥散引起气泡成长过程的数学表达式,并解决了怎样用数字方式检查各种生理参数如何影响血浆中气泡的成长。这种气泡成长模型将充当美国空军高空飞行减压病计算机发展的基本元件之一。减压病计算机将提供预示性的和实时性的危险估计能力。方法 建立这组代表气     

加压治疗陪护人员出舱后发生轻型减压病一例

患者 ,男性 ,38岁 ,潜水工龄 2 0年。2 0 0 1年 2月 2 4日 11∶ 37时 ,在某大坝 ,为援救 1名潜水 5 8m、水下工作 13min,未经水下停留减压直接上升出水的潜水员进行预防性加压治疗而陪舱加压。按照海军医学研究所制定的“空气潜水减压病加压治疗表” 氧方案 ,即 70 0 k Pa(表压 ,下同 )、30 min吸氧方案 ,治疗总时间 473m in。出舱后 30 min,患者自觉双上肢皮肤瘙痒 ,左肩关节疼痛 ,洗热水浴后未见好转 ,且左肩关节疼痛逐渐加重。自诉在陪舱减压过程中 ,很少吸氧 ,且因过度疲劳而长时间睡觉。诊断为急性轻型减压病。 5 0 min后 ,再次进舱加…     

高空迅速减压飞行人员的临床诊治和医学鉴定

目的 探讨飞行中高空迅速减压飞行人员的临床诊治经验和医学鉴定方法。方法 回顾分析近10年来空军发生的5起19人次高空迅速减压病例资料,暴露高度为8300至10 000 m. 结果 ①5起高空迅速减压中有3起10人（A组）返航后未经休息吸氧和高压氧治疗,其中7人发生了Ⅱ型高空减压病,发病率为70%,另2起9人（B组）返航后及时休息吸氧并送就近医院作高压氧治疗,均未发生高空减压病,两组高空减压病发生率有显著性差异（P〈0.01）.②两组对比分析发现,除了已明确的迅速减压时的高度外,在本组资料中个体敏感性、减压后高空缺氧以及空中和返航后的处置是否得当是影响发病的重要因素.③所有发病者经治疗均重返飞行岗位,但发病后治疗不适当或飞行员出现心理障碍会延长康复时间。 结论 高空迅速减压可对飞行人员造成显著的心理和生理影响,并且发生高空减压病的危险很大,减压后空中及返航后处置是否得当是影响病情发展的重要因素。     

快速减压对兔血气、电解质和肺病理的影响

目的 探讨快速减压对兔动脉血气、电解质和肺病理改变的影响。方法 将14只实验兔放入加压舱中，于5min内用压缩空气加压至0．6MPa，停留60min，然后于3～5min内减至常压。分别于进舱前、出舱后3h和3d，进行动脉血气、电解质和肺病理检查。结果 （1）快速减压可造成兔动脉血氧分压（PaO2）、氧饱和度（SaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）下降；红细胞压积（Hct）升高。（2）快速减压可造成兔肺泡壁充血、肺泡腔内渗出，肺毛细血管内气泡形成。结论（1）快速减压可造成家兔动脉血气改变和血液浓缩。（2）肺毛细血管内气泡可能是引起动脉血气改变和血液浓缩的原因。     

高空减压病研究工作的若干进展

对高空减压病加压治疗的新经验及减压气泡检测方法的新成就进行了综述，并对下述几种情况的处理提出了相应的建议：高空上升时在空中求发病；空中发病、下降至地面时症状已消除以及下降至地面后发病的病例。对体表心前区多普勒超声气泡检测的假阳性与假阴性问题，以及视觉辅助系统与计算机辅助系统在提高检测方法的敏感性与特异性方面的作用进行了讨论。