硫辛酸对2型糖尿病患者氧化应激反应及炎症递质水平的影响

目的探讨硫辛酸对2型糖尿病(T2DM)患者氧化应激反应及炎症递质水平的影响。方法 80例T2DM患者按照治疗方法不同随机分为治疗组与对照组各40例,2组均给予常规降血糖药物和/或胰岛素等治疗,治疗组在此基础上加用α-硫辛酸,连续治疗4周后评价2组血糖指标、氧化应激反应及炎症递质水平。结果治疗后治疗组尿白蛋白(UACR)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平均明显改善,与治疗前、同期对照组比较差异均有统计学意义(P均0.05)。结论 T2DM患者早期应用α-硫辛酸有利于改善机体氧化应激反应和炎症递质水平,对延缓相关并发症发生、改善患者预后均有重要价值。     

氧化苦参碱对TNFα、IL-6和IL-8的影响

目的：研究氧化苦参碱对不同状态下的TNFα、IL-6和IL-8的影响。方法：利用脂多糖(1ipopolysaccharide，LPS)刺激小鼠腹腔巨噬细胞和人早幼粒白血病细胞作为过度炎症反应的体外模型，用角叉菜胶引起的小鼠足肿胀作为炎症反应的体内模型，采用生物学方法和放射免疫分析法测定体外细胞培养上清液和局部炎症渗出液中TNFα、IL-6和IL-8。结果：氧化苦参碱对体外细胞培养上清液和局部炎症渗出液中TNFα、IL-6和IL-8均具有一定的抑制作用。结论：氧化苦参碱的抗炎免疫作用可能与其抑制早期致炎性细胞因子的产生有关。     

血府逐瘀汤对急性脑梗死患者氧化应激反应及炎症反应的影响

目的 探讨血府逐瘀汤对急性脑梗死患者氧化应激反应及炎症反应的影响。方法 根据随机数字表法将(2018年7月—2019年12月)收治的94例急性脑梗死患者,分为对照组和试验组,各47例。对照组给予阿司匹林、依达拉奉等药物治疗,试验组在对照组的基础上联合血府逐瘀汤治疗,2组均治疗2周。比较治疗前后2组患者中医证候评分、氧化应激因子、炎症反应指标。结果 与对照组相比,治疗后2组患者血清SOD水平升高,且试验组高于对照组;而意识不清、半身不遂、口舌歪斜等中医证候积分、血清MDA、AOPPS、MMP-9、CRP、TNF-α水平均降低,且试验组低于对照组(均P 0. 05)。结论 血府逐瘀汤能够通过抑制氧化应激反应及炎症反应,减轻患者脑部损伤,改善患者临床症状。     

天然药物中多糖类成分抗糖尿病作用机制研究进展

抗糖尿病作用是天然药物中多糖成分的重要功效之一,本文总结了近10年以来天然药物中多糖类成分抗糖尿病作用机制。结果显示天然药物中的多糖类化合物主要通过以下四种作用机制实现其抗糖尿病作用的:(1)通过抗氧化、清除自由基或抑制胰岛β细胞凋亡作用保护和修复胰岛β细胞;(2)通过延缓胃肠道对碳水化合物的吸收;(3)通过改善脂代谢紊乱,减轻脂毒性;(4)通过增加胰岛素受体量/亲和力或增加外周靶细胞受体后胰岛素信号转导通路敏感性、促进对葡萄糖的利用和代谢以及作用于脂肪组织分泌的脂肪因子这三个方面改善胰岛素抵抗。借此为进一步加强天然药物多糖的作用机理研究,开发出低毒、高效新型的抗糖尿病药物奠定基础,提供理论依据。     

天然药物对动脉粥样硬化中炎症的调控及机理研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是动脉的慢性退化和动脉壁逐渐变化的过程,炎症贯穿于病变发生和发展的全过程。目前AS的研究主要集中于炎症细胞、炎性介质及免疫机制的相互作用方面。大量研究显示,天然药物对AS中炎症反应有明显的调节作用。本文对炎症的触发机制、AS初期、AS中炎症发展与并发症三个方面以及涉及的天然药物对AS治疗的相关研究进行总结,以期为今后天然药物对AS中炎症的调控及机理研究提供参考。     

关于中国药学会2004年学术年会征文的通知

中国药学会 2 0 0 4年学术年会拟定于 2 0 0 4年第二季度举行。本届学术年会以主会场大会特邀报告和 15个专业分会场的专题学术交流方式进行 ;现将 15个专业分会场的征文内容及有关事项通知如下 :一、大会特邀报告二、各专业分会场的主要议题及征文内容(一 )中药和天然药物 :( 1)中药和天然药物研究进展 ;( 2 )中药和天然药物的资源与生药学研究 ;( 3 )中药和天然药物的GAP ;( 4 )中药和天然药物的有效成分或化学成分研究 ;( 5 )中药和天然药物的药理学与毒理学研究 ;( 6)中药和天然药物质量标准 ;( 7)中药和天然药物的临床研究。(二 )药…     

中药治疗癫痫的实验研究进展

现今临床治疗癫痫多采用西药为主,而中药治疗癫痫的历史源远流长且疗效确切,但其中的作用机制尚未完全清楚。近年来中药治疗癫痫可能通过多种基因与信号通路发挥作用,主要涉及细胞凋亡、神经递质、炎症和氧化应激在内等多种复杂的生物学过程:(1)通过调控一系列凋亡基因表达,抑制经典信号通路活性等抑制细胞凋亡;(2)降低过氧化,减少氧化应激损伤与通过提高清除自由基能力相关;(3)通过调控离子通道,减轻神经元兴奋性发挥保护神经元的效应;(4)调控炎症因子表达,抑制神经元炎症免疫反应;(5)调节兴奋性神经递质,维持氨基酸类神经递质平衡;(6)抑制细胞过度自噬来发挥防治癫痫的效应。     

氧化苦参碱对大鼠冠脉结扎诱发急性心肌梗死的保护作用及机制

目的:研究氧化苦参碱( oxymatrine,OMT)对大鼠冠脉结扎诱发急性实验性心肌梗死的作用及可能作用机制.方法:SD大鼠按体重随机分为4组:假手术组、模型组、OMT 50,25 mg· kg -1组,各组ig给药,连续5d.末次给药后1h结扎冠状动脉左前降支(LAD)复制大鼠急性实验性心肌梗死模型,6h后,收集分析标本.HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学变化,生化分析法检测血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)的活力,总抗氧化能力(T-AOC)及丙二醛(MDA)含量,ELISA法分析血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:OMT 50 mg·kg-1组能明显改善急性心肌梗死所致心肌组织间质水肿、炎细胞浸润等病理组织学改变;提高心肌梗死大鼠血清中SOD,CAT,GHS-Px活性,降低大鼠血清中MDA含量(与模型组比较,P＜0.05或P＜0.01);降低心肌梗死大鼠血清中IL-1β,IL-6,TNF-α的水平(P＜0.05或P＜0.01);对血清中T-AOC未见明显影响.结论:OMT对大鼠冠状动脉结扎诱发实验性急性心肌梗死具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症因子分泌和改善氧化应激状态有关.     

硫辛酸治疗早期糖尿病足的临床疗效及对氧化应激反应和炎症指标的影响

目的探究使用硫辛酸治疗糖尿病足疗效果及对患者氧化应激反应相关指标以及炎症相关指标的影响。方法选取该院2013年5月—2016年10月收治的确诊为早期糖尿病足的患者140例,按照随机分配的方法将其分为研究组和对照组两组,对照组实施普通的常规治疗;研究组联合应用硫辛酸治疗。结果两组患者治疗前后各项指标对比,两组患者治疗前各项指标对比无明显差异,治疗后均有一定改善,研究组显著优于对照组(P<0.05)。结论在常规基础上使用硫辛酸治疗早期糖尿病足可显著提高其疗效,并适当的改善了氧化应激反应以及炎症的情况。     

氧化苦参碱对病毒性心肌炎小鼠的作用研究

目的:观察氧化苦参碱对病毒性心肌炎(EMCV)小鼠的作用。方法:60只4周龄Balb/c小鼠完全随机分为空白、对照组及高、低OMT剂量组(n=15),空白组予以腹腔接种病毒原培养液,余组腹腔接种CVB3制成病毒性心肌炎模型,7d后予以高、低剂量组给于OMT灌胃10d,期间观察小鼠的生存率,并留取心脏组织,观察病理改变。结果:氧化苦参碱治疗使小鼠的17d生存率明显改善(P0.05);小鼠心脏/体重比值显著改善(P0.05);小鼠左心室坏死和炎症细胞浸润面积明显减少(P0.05)。结论:氧化苦参碱具有明显的减轻心肌炎症和损伤的作用。     

六种苦豆子生物碱对炎症介质白三烯的影响

目的：研究苦参碱(matrine MT)、氧化苦参碱(oxymatrine OMT)、槐果碱(sophocarpine SC)、氧化槐果碱(oxysophocarpine OSC)、槐定碱(sophoridine SRI)、氧化槐定碱(oxysophoridine OSRI)6种苦豆子类生物碱对炎症介质白三烯巴和白三烯134的影响，来研究其抗炎作用机制。方法：以大鼠腹腔白细胞为材料，采用高效液相色谱法(HPLC)测定白细胞内白三烯C4和白三烯B4水平。结果：SRI对LTC4的生物合成影响很小，但对LTB4的生物合成有明显的抑制作用。其余5种生物碱对LTC4和LTB4的生物合成均有明显的抑制作用，且有良好的剂量-效应关系。结论：6种苦豆子生物碱对白三烯(LTC4和LTB4)的生物合成均具有不同程度的抑制作用，这可能是它们抗炎作用的机制之一。     

氧化苦参碱通过抑制心肌细胞焦亡改善脂多糖诱导的心肌损伤北大核心

目的:探讨氧化苦参碱对脂多糖(LPS)诱导心肌损伤的保护作用及对心肌细胞焦亡的影响。方法:将50只雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、阿司匹林(25 mg/kg)阳性对照组及氧化苦参碱低(25 mg/kg)、高(50 mg/kg)剂量组,每组10只。各给药组予相应剂量药物灌胃,正常对照组和模型组予相应体积生理盐水灌胃,1次/d,共8 d。第8天给药1 h后腹腔注射LPS建立小鼠心肌损伤模型。采用心脏超声监测小鼠心功能;HE染色观察小鼠心脏组织病理学变化;免疫组织化学染色观察Cleaved Caspase-1表达;ELISA检测小鼠血清IL-18、TNF-α含量;Western Blot检测小鼠心脏组织中焦亡通路关键蛋白(NLRP3、Cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、IL-18、IL-1β)表达。体外实验采用LPS作用原代大鼠心肌细胞12 h,给药组以相应药物预保护1 h,MTT法检测细胞活力;Calcein-AM/PI染色观察心肌细胞焦亡;Western Blot检测焦亡相关蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,体内实验中模型组小鼠出现心功能障碍,心脏组织出现炎性细胞浸润,血清炎症因子含量及焦亡相关蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01);体外实验中,模型组心肌细胞活力显著降低,焦亡相关蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,体内实验中氧化苦参碱能改善心肌损伤小鼠心功能,减少心脏组织炎性细胞浸润,降低血清炎症因子含量及焦亡关键蛋白表达(P<0.05或P<0.01);体外实验中,氧化苦参碱能提高心肌细胞活力,降低焦亡相关蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论:氧化苦参碱可改善LPS诱导的心肌损伤,其作用机制可能与抑制心肌细胞焦亡有关。     

小檗碱对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞促炎细胞因子和活性氧的影响

目的:研究小檗碱对氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞炎症细胞因子和活性氧的影响及其可能分子机制的探讨。方法:分别用不同浓度的小檗碱处理小鼠RAW 264.7巨噬细胞,6 h后,分别用酶连免疫法检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α和白介素-1β生成;荧光分光光度计检测细胞内活性氧;定量逆转录聚合酶连反应和流式细胞术分析巨噬细胞Toll样受体4信使RNA和蛋白表达。结果:相对于空白组,氧化型低密度脂蛋白显著地促进巨噬细胞生成肿瘤坏死因子-α和白介素-1β,产生活性氧,上调Toll样受体4信使RNA和蛋白表达(P<0.05);进一步发现小檗碱剂量依赖地抑制氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞肿瘤坏死因子-α和白介素-1β生成;减轻氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞活性氧产生;下调氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞Toll样受体4表达。结论:小檗碱能有效地抑制氧化型低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞促炎细胞因子和活性氧的生成,其作用机制可能是通过下调Toll样受体4表达。     

鹅不食草介导Nrf2/HO-1信号通路在脑缺血再灌注中抗氧化抗炎作用机制研究

目的:探讨鹅不食草对脑缺血再灌注大鼠Nrf2/HO-1信号通路介导的氧化应激反应和神经炎症影响。方法:SD大鼠分为假手术组、脑缺血组、依达拉奉组、鹅不食草100 mg/kg剂量组、鹅不食草200 mg/kg剂量组、鹅不食草400 mg/kg剂量组。采用中动脉栓塞介导大鼠缺血损伤,连续给药后评价大鼠神经功能,脑组织脑梗死面积、氧化因子、炎症因子含量,Nrf2、HO-1 mRNA与蛋白含量。结果:与假手术组相比,脑缺血组大鼠神经功能显著损伤(P<0.05),脑梗死体积增加(P<0.05),氧化因子、炎症因子含量增加(P<0.05)。与脑缺血组相比,鹅不食草组与依达拉奉组改善了大鼠神经功能(P<0.05),减少脑梗死面积(P<0.05),抑制氧化应激与炎症反应(P<0.05),而Nrf2、HO-1 mRNA与蛋白表达增加(P<0.05)。结论:鹅不食草可以介导Nrf2/HO-1信号通路减少大鼠脑中氧化应激反应与炎症因子含量,改善大鼠神经功能。     

川芎活性成分改善神经退行性疾病药理研究进展全文替换

神经退行性疾病是老龄社会面临的重大健康挑战,发病机制不清,目前认为与神经炎症、氧化应激损伤、兴奋性毒性、神经细胞毒性损伤等有关。近年来中药天然活性物质成为药物研发的热门,川芎作为传统中药,其功效“引人身清阳之气上至于脑”等理论,以及现代药理研究中,川芎多种活性成分具有抗炎、抗氧化损伤、保护线粒体和保护神经细胞等作用,说明川芎有良好的神经药理作用,在改善神经退行性疾病中具有潜在的价值。本文从抗神经炎症、抗氧化应激、线粒体保护、神经细胞保护、抗细胞毒性和调控自噬角度对川芎中活性成分的神经药理作用进行了综述,并在此基础上,提出了未来研究的方向,以期为川芎在神经退行性疾病的研究和应用开发提供参考和思路。     

银杏酮酯对衰老大鼠海马炎症相关 细胞因子的调节作用

目的:研究银杏酮酯(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)对衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子白介素-1β(interleu-kin-1 beta,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和抗炎症细胞因子白介素-4(interleukin-4,IL-4)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)的调节作用,探索GBE50对衰老动物中枢神经系统的保护机制。方法:SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、GBE50组和EGB761组,采用D-半乳糖100 mg.kg-1每日腹腔注射建立衰老大鼠模型,持续42 d,GBE50组和EGB761组分别在造模第21天开始给予60 mg.kg-1剂量灌胃,共21 d。采用实时荧光定量PCR检测海马细胞因子IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达,免疫组织化学法检测海马细胞因子IL-1β和TNF-α蛋白表达,酶联免疫吸附试验测定海马细胞因子IL-4和IL-10蛋白含量。结果:D-半乳糖可造成衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子的失调,GBE50和EGB761降低了海马IL-1βmRNA表达(P<0.05),减少了TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平(P<0.01),上调了IL-10蛋白含量(P<0.01,P<0.05)。结论:GBE50保护中枢神经系统的作用机制可能与GBE50改善中枢神经系统炎症有关。     

健脾化浊方通过NOX4/ROS/NF-κB通路调节动脉粥样硬化大鼠主动脉炎症及氧化应激反应的研究

目的:研究健脾化浊方通过NAPDH氧化酶4(NOX4)/活性氧簇(ROS)/核因子-κB(NF-κB)通路调节动脉粥样硬化(AS)大鼠主动脉炎症及氧化应激反应的作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、健脾化浊方10 g/kg组、20 g/kg组、40 g/kg组和健脾化浊方40 g/kg+内毒素(LPS)150μg/kg组,建立AS模型后灌胃给予不同剂量健脾化浊方或联合NF-κB激动剂LPS腹腔注射。检测主动脉粥样硬化的病理改变、气滞血瘀标志物及主动脉中炎症细胞因子、氧化应激指标、NOX4/ROS/NF-κB通路分子。结果:与模型对照组比较,健脾化浊方10 g/kg组、20 g/kg组、40 g/kg组大鼠的低切血粘度、中切血粘度、高切血粘度、血清中ET-1、GMP-140的含量及主动脉中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、C反应蛋白(CRP)、丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、ROS的含量明显降低、NOX4、NF-κB的蛋白表达均明显下调,血清中一氧化氮(NO)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量及主动脉中总抗氧化力(T-AOC)的含量均明显升高;与健脾化浊方40 g/kg组比较,健脾化浊方40 g/kg+LPS 150μg/kg组大鼠的低切血粘度、中切血粘度、高切血粘度、血清中ET-1、GMP-140的含量及主动脉中TNF-α、IL-1β、ICAM-1、CRP、MDA、AOPP、ROS的含量明显增加、NOX4、NF-κB的蛋白表达量均明显上调,血清中NO、CGRP的含量及主动脉中T-AOC的含量明显降低。结论:健脾化浊方能够改善AS大鼠主动脉的AS病理改变及气滞血瘀表现,该作用与抑制NOX4/ROS/NF-κB通路介导的炎症反应及氧化应激反应有关。     

当归素对溃疡性结肠炎患者氧化损伤和花生四烯酸代谢的影响

目的 探讨当归素(SF)对溃疡性结肠炎(UC)患者氧化损伤与花生四烯酸代谢的影响及其临床治疗意义.方法 检测38例溃疡性结肠炎患者和30例健康对照者的血MDA,LPO,SOD,NO,PGE2和TXB2的水平变化,同时检测结肠髓过氧化物酶(MPO)活性,评价UC患者病情活动指数(CAI)与内镜分级.结果 UC患者组血MDA,LPO,NO,PGE2,TXB2水平及结肠组织MPO活性显著高于正常对照组,血SOD活性显著低于正常对照组(P<0.01),SF治疗后UC患者组各检测指标异常得到显著改善,同时CAI评分与内镜分级亦显著得到改善(P<0.01).结论 当归素显著缓解UC患者氧化损伤,抑制花生四烯酸代谢过度,减轻结肠炎症反应与损伤,有一定临床治疗价值.     

氧化苦参碱对哮喘大鼠气道炎症的抑制及其抗气道高反应性作用

目的研究氧化苦参碱(Oxy)对大鼠哮喘的治疗作用。方法SD大鼠48只,随机分为对照组(A),哮喘模型组(B),地塞米松治疗组(C),氧化苦参碱低(D)、中(E)、高(F)剂量治疗组各8只。采用卵白蛋白(OVA)致敏的方法制备哮喘模型,进行外周血白细胞分类计数,HE染色检测肺组织病理形态学改变,并利用PowerLab系统记录整体动物的肺溢流量和离体气管螺旋条对乙酰胆碱的收缩反应。结果①哮喘模型组外周血白细胞分类计数中嗜酸性粒细胞(EOS)数目明显高于其他各组(P<0.01);②HE染色显示,哮喘模型组肺组织出现明显的炎症反应,其他各组气道炎症反应均轻于哮喘模型组;③氧化苦参碱各剂量治疗组使用乙酰胆碱前后肺溢流量变化值明显低于哮喘模型组(P<0.01),氧化苦参碱中、高剂量治疗组气管螺旋条对乙酰胆碱的收缩反应明显低于哮喘模型组(P<0.01),与对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论Oxy可以通过减轻气道炎症和降低气道高反应性而具有明显的抗哮喘作用。     

中成药治疗糖尿病肾病炎症反应疗效的网状Meta分析北大核心CSCD

基于网状Meta分析对不同中成药治疗糖尿病肾病炎症反应的有效性和安全性进行评估。通过检索中国知网(CNKI)、万方(Wanfang)、维普(VIP)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、PubMed、Cochrane Library、EMbase、Web of Science等数据库中有关口服中成药改善糖尿病肾病患者炎症反应的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),检索时间均为建库至2022年10月。所有研究人员均独立筛选文献、提取资料,进行质量评价,对符合质量标准的文献采用Stata 16.0软件、RevMan 5.4.1进行数据分析。最终纳入53项RCTs,涉及6种中成药,总样本量4 891例,其中试验组2 449例,对照组2 442例。网状Meta分析显示:(1)在降低肿瘤坏死因子-α(TNF-α)方面,累计概率排名曲线下面积(SUCRA)排序最优的前3种干预措施为肾衰宁胶囊/颗粒/片+西医常规、金水宝胶囊+西医常规、尿毒清颗粒+西医常规;(2)在降低超敏C反应蛋白(hs-CRP)方面,SUCRA排序最优的前3种干预措施为百令胶囊+西医常规、雷公藤多苷片+西医常规、肾衰宁胶囊/颗粒/片+西医常规;(3)在降低白细胞介素6(IL-6)方面,SUCRA排序最优的前3种干预措施为百令胶囊+西医常规、雷公藤多苷片+西医常规、金水宝胶囊+西医常规;(4)在降低尿白蛋白排泄率(UAER)方面,SUCRA排序最优的前3种干预措施为肾衰宁胶囊/颗粒/片+西医常规、黄葵胶囊+西医常规、金水宝胶囊+西医常规;(5)在降低血肌酐(Scr)方面,SUCRA排序最优的前3种干预措施为金水宝胶囊+西医常规、尿毒清颗粒+西医常规、雷公藤多苷片+西医常规;(6)在降低尿素氮(BUN)方面,SUCRA排序最优的前3种干预措施为尿毒清颗粒+西医常规、雷公藤多苷片+西医常规、黄葵胶囊+西医常规;(7)在提高临床总有效率方面,SUCRA排序最优的前3种干预措施为金水宝胶囊+西医常规、尿毒清颗粒+西医常规、黄葵胶囊+西医常规。结果表明,西医常规联合中成药的治疗方案能够降低血清TNF-α、hs-CRP、IL-6炎症因子表达,抑制炎症反应,同时对于降低Scr、BUN和UAER,提高临床总有效率,联合用药明显优于单纯西医常规治疗。受纳入文献数量及质量的限制,上述结论待更多高质量研究予以验证。