电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及其受体mRNA表达的影响

目的探讨电针对功能性消化不良大鼠胃促生长素及胃促生长素受体(GHS-R)mRNA表达的影响。方法依据随机数字表法将80只大鼠分成正常组、模型组、药物组和电针组,每组20只。用夹尾造模法复制功能性消化不良大鼠模型,造模成功后第3天药物组按2 m L/100 g[含西沙必利0.09 g/(kg·d)]的剂量灌胃,每日1次。电针组针刺大鼠的足三里穴(0.3~0.5寸)和太冲穴(0.1~0.2寸),快速捻转至针下沉涩感后,接韩式穴位神经刺激仪,采用疏密波、频率2 Hz、强度2 m A,30 min/次,每日1次。6日为1个疗程,休息1日进入第2个疗程,共治疗2个疗程。观察各组大鼠小肠墨汁推进率;Western blot法检测胃组织胃促生长素蛋白表达;Real-time PCR法检测胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达的影响。结果与正常组比较,模型组大鼠小肠墨汁推动率、胃组织胃促生长素蛋白表达以及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针组大鼠小肠墨汁推进率、胃组织胃促生长素蛋白表达及胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高(P0.01),药物组胃、下丘脑和海马组织GHS-R mRNA表达升高(P0.01)。与药物组比较,电针组胃组织胃促生长素蛋白表达及下丘脑GHS-R mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。结论电针可调控FD大鼠下丘脑、海马组织和胃组织胃促生长素含量和GHS-R mRNA的表达,促进大鼠小肠墨汁推进率。     

电针对功能性消化不良大鼠下丘脑和海马胃促生长素及受体mRNA表达的影响

目的观察电针对功能性消化不良(FD)大鼠下丘脑和海马胃促生长素(Ghrelin)及Ghrelin受体(GHS-R)m RNA表达的影响。方法将80只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、药物治疗组和电针治疗组,每组20只。采用夹尾造模法复制FD大鼠模型,药物治疗组采用西沙必利溶液灌胃治疗,电针治疗组采用电针治疗。4组均采用Western blot法检测下丘脑和海马Ghrelin蛋白水平的表达,Real-time PCR法检测下丘脑和海马GHS-R m RNA的表达。结果与模型对照组比较,药物治疗组大鼠下丘脑Ghrelin蛋白、下丘脑、海马GHS-R m RNA的表达均升高(P0.05),电针治疗组大鼠下丘脑、海马Ghrelin蛋白GHS-R m RNA的表达上调(P0.05);与药物治疗组比较,电针治疗组大鼠海马Ghrelin蛋白和GHS-R m RNA的表达上调(P0.05)。结论电针和药物可通过调节FD大鼠下丘脑和海马Ghrelin蛋白和GHS-R m RNA的含量,激活下丘脑神经元和海马兴奋性突触,通过海马-下丘脑通路,发挥胃肠效应,良性调节脑肠轴的失衡状态。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦促生长素mRNA、生长激素促分泌素受体mRNA表达的影响

目的:观察电针"足三里"等穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和促生长素(ghrelin)mRNA、生长激素促分泌素受体(GHSR)mRNA表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组12只。采用单次腹腔注射2%链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型。电针穴位组取大鼠"足三里""梁门""三阴交"穴;电针非穴组取"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点;胃复安对照组予胃复安药液(1 mL/100g)灌胃。用血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖。治疗结束后以酚红为标记物,观察大鼠胃排空率及小肠推进率;实时荧光定量多聚核苷酸链式反应法检测大鼠胃窦部ghrelin mRNA、GHSR mRNA的表达。结果:与空白对照组比较,模型组胃排空率及小肠推进率明显降低,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与模型组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达升高(P0.05,P0.01)。与电针非穴位组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高(P0.05,P0.01)。结论:电针可促进DGP大鼠胃肠运动,其作用机制可能与上调ghrelin mRNA、GHSR mRNA在胃窦部的表达相关。     

电针对功能性消化不良大鼠胃及小肠Ghrelin和GOAT的影响

目的:观察电针对功能性消化不良(FD)模型大鼠胃及小肠中胃促生长素(Ghrelin)和Ghrelin酰基转移酶(Ghrelin O Acyltransferase,GOAT)表达的影响。方法:采用夹尾刺激法构建FD大鼠模型,将18只FD大鼠随机分为模型组、药物组和电针组,以正常大鼠为对照组,每组6只,药物组采用西沙必利(0.02 g/m L)进行灌胃治疗,电针组采用电针刺激治疗。观察各组大鼠的日常表现并计算其胃内残留率和小肠推进率;采用qRT-PCR检测各组大鼠胃及小肠组织中Ghrelin和GOAT mRNA的表达;采用Western blot检测各组大鼠胃及小肠组织中Ghrelin和GOAT蛋白的表达。结果:与模型组相比,电针组和药物组FD大鼠的活动量增加,进食量增加,毛发逐渐恢复光泽柔顺,且电针组大鼠的状态改善更为明显;与模型组相比,电针组和药物组FD大鼠的胃内残留率明显减少(P0.01),且电针组大鼠减少得更为明显(P0.01);与模型组相比,电针组和药物组FD大鼠的小肠推进率明显升高(P0.01),但两组之间的差异无统计学意义(P0.05)。与正常组大鼠相比,模型组大鼠胃及小肠中Ghrelin和GOAT mRNA以及蛋白的表达明显下调(P0.01);与模型组大鼠相比,电针组和药物组大鼠胃及小肠中Ghrelin和GOAT mRNA以及蛋白的表达明显上调(P0.01);与药物组相比,电针组大鼠胃及小肠中Ghrelin mRNA以及胃中GOAT蛋白表达量显著上调(P0.01)。结论:电针可有效调控FD大鼠胃及小肠中Ghrelin和GOAT的表达,改善FD大鼠的胃肠消化。     

肠吉泰对腹泻型肠易激综合征大鼠CRH、SPmRNA表达的影响

目的观察肠吉泰对腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、P物质（SP）mRNA表达的影响,探讨其治疗机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,肠吉泰低、中、高剂量组和匹维溴铵（得舒特）组。除正常组外,各组大鼠予束缚应激加大黄泻下及结直肠扩张法复制模型,并予以相应药物治疗。大鼠处死后剖取小肠,测量小肠墨汁推进率;取下丘脑及结肠标本用RT-PCR半定量检测CRH mRNA及SP mRNA的表达。结果与正常组比较,各组造模大鼠的下丘脑CRH、SPmRNA表达均升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型组比较,除肠吉泰低剂量组大鼠下丘脑的SP mRNA表达差异无统计学意义外（P〉0.05）,其余各治疗组大鼠CRH、SPmRNA表达下调（P〈0.05,P〈0.01）;与得舒特组比较,肠吉泰高、中剂量组大鼠结肠SP mRNA降低,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。与模型组比较,各治疗组大鼠的大便频次显著降低、大便性状明显改善（P〈0.05）,小肠推进率降低（P〈0.05）,且肠吉泰与得舒特组大鼠大便频次、大便性状及小肠墨汁推进率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肠吉泰对于腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠具有改善应激状态、调节肠动力、解除内脏高敏感性等治疗作用。推测肠吉泰通过调节大鼠下丘脑CRH、SP mRNA表达及结肠SP mRNA表达,改善腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证模型大鼠对束缚应激反应导致肠动力的紊乱,改善内脏痛觉敏感状态。     

mTOR激动剂及其抑制剂在电针治疗功能性消化不良中的作用

目的:探讨mTOR激动剂及其抑制剂在电针治疗功能性消化不良中的作用。方法:采用夹尾刺激法构建FD大鼠模型,将24只造模成功的FD大鼠随机分为模型组、电针组、mTOR激动剂+电针组(激动剂组)和mTOR抑制剂+电针组(抑制剂组),以正常大鼠为对照组,每组6只,电针组大鼠采用电针刺激治疗,激动剂组和抑制剂组大鼠分别腹腔注射L-leucine(0.45 g/kg)和rapamycin(1 mg/kg)后再进行电针刺激治疗。观察各组大鼠的日常表现并计算其胃内残留率和小肠推进率;采用qRT-PCR检测各组大鼠胃及小肠中胃促生长素(Ghrelin)和mTOR mRNA的表达;采用Western blot检测各组大鼠胃及小肠中pre-Ghrelin和磷酸化p-P70S6K蛋白的表达。结果:与模型组相比,抑制剂组大鼠的体能状态恢复得最好,胃内残留率最小,小肠推进率最大,其次为电针组和激动剂组。与电针组相比,激动剂组大鼠胃及小肠中Ghrelin mRNA、胃中pre-Ghrelin蛋白的表达显著下降(P0.05),而其胃及小肠中mTOR mRNA和p-P70S6K蛋白的表达量显著升高(P0.05);抑制剂组大鼠胃中pre-Ghrelin蛋白的表达量显著升高(P0.05),而其胃及小肠中mTOR mRNA和p-P70S6K蛋白的表达量显著下降(P0.05)。结论:mTOR激动剂可降低电针治疗FD的效果,而mTOR抑制剂可有效增强电针治疗FD大鼠效果。     

基于脑肠肽Ghrelin水平探讨远志散对AD大鼠学习记忆能力及进食量的影响

目的:通过制备阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,观察远志散对模型大鼠胃促生长素(Ghrelin)表达水平的调控,探讨其防治AD的可能作用机制。方法:采用随机数字表法将120只SD大鼠分为6组,分别为假手术组,模型组,多奈哌齐组(1.02 mg·kg~(-1)),远志散高、中、低剂量组(12,6,3 g·kg~(-1)),每组20只,雌雄各半。除假手术组注射同等剂量生理盐水,其余各组大鼠双侧海马立体定向注射β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导AD大鼠模型。连续灌胃治疗10周,观察并记录各组大鼠进食量。灌胃结束后通过Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,留取全脑和胃体胃窦,苏木素-伊红(HE)染色观察海马CA1区病理改变,免疫组化法检测Ghrelin表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P0.01),穿越站台次数、有效区域停留时间及运动路程均显著减少(P0.01),海马CA1区细胞排列紊乱、数量减少、胞核固缩,雌雄大鼠进食量明显下降(P0.05,P0.01),海马CA1区、胃黏膜组织中Ghrelin蛋白表达显著降低(P0.01)。与模型组比较,远志散各剂量组大鼠逃避潜伏期均有不同程度的缩短(P0.05,P0.01),穿越站台次数、有效区域停留时间及运动路程均增加(P0.05,P0.01),海马CA1区细胞数目与形态有明显改善,远志散高、中剂量组雌雄大鼠每日进食量显著增加(P0.05,P0.01);远志散各剂量组大鼠海马CA1区、胃黏膜组织Ghrelin蛋白表达明显增加(P0.05,P0.01)。结论:远志散能够有效改善AD大鼠学习记忆能力,增加每日进食量,其机制可能与其上调海马CA1区及胃黏膜组织Ghrelin含量有关。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马内甘丙肽表达的影响

目的：观察电针对慢性应激抑郁模型（chronic unpredictable mild stress,CUMS）大鼠海马内甘丙肽（galanin,Gal）蛋白及mRNA表达的影响,探讨Gal在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及电针干预对其的影响。方法：将36只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组及电针组,每组12只。孤养结合CUMS21d复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用酶联免疫吸附法和实时定量荧光PCR检测Gal蛋白及mRNA的表达。结果：模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少（P〈0.01）,电针可逆转此变化（P〈0.01）;模型组大鼠海马内GAL蛋白和mRNA表达均明显下降（P〈0.01）,电针可改善此病理变化（P〈0.05）。结论：慢性轻度不可预见性应激可使大鼠海马内GAL的表达量下降,电针可能通过增加海马内GAL表达发挥抗抑郁作用。     

电针双侧“足三里”穴对脾气虚模型大鼠小肠及下丘脑组织胃促生长素和血管活性肠肽表达影响的研究

目的:观察电针双侧"足三里"穴对实验性脾气虚大鼠小肠及下丘脑组织胃促生长素(Ghrelin)和血管活性肠肽(VIP)表达的影响,探讨对脾气虚证大鼠的治疗机制。方法:选用健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组。其中正常对照组10只,气虚模型组10只,针刺治疗组10只,非经非穴组10只。除正常对照组外,其余3组均采用游泳力竭和饮食不节的复合因素建立脾气虚证模型。电针双侧"足三里"穴治疗6 d后,用10%水合氯醛腹腔麻醉(3 mL/kg体质量)。开腹,取小肠、下丘脑组织,液氮浸泡后冻存于-80℃冰箱待用;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠小肠组织Ghrelin和VIP蛋白含量变化,荧光定量PCR法检测大鼠小肠及下丘脑组织Ghrelin、VIP及其受体mRNA表达的变化。结果:与正常对照组比较,气虚模型组、非经非穴组大鼠下丘脑和小肠组织中Ghrelin及其受体mRNA、VIP及其受体mRNA、Ghrelin和VIP蛋白表达均明显降低(P0.05);与气虚模型组相比,针刺治疗组下丘脑和小肠组织Ghrelin及其受体mRNA、VIP及其受体mRNA、Ghrelin和VIP蛋白表达明显上调(P0.05),非经非穴组未见显著性差异(P0.05)。结论:针刺"足三里"穴通过调节脾气虚大鼠脑肠肽Ghrelin及VIP的表达水平,从能量代谢角度发挥对脾气虚大鼠的调控作用。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力及胃窦组织Ghrelin和GHSR mRNA表达的影响（英文）

目的:探讨电针改善糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃动力的机制。方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白对照组(A组)、模型组(B组)、电针穴位组(C组)和电针非穴组(D组),每组12只。采用腹腔注射链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立大鼠DGP模型。观察大鼠血糖、尿糖值和胃排空率,采用酶联免疫法检测血清胰岛素含量、胃窦组织促生长素(ghrelin)含量,实时荧光定量PCR法测定胃窦部生长素促分泌激素受体基因(GHSR mRNA)的表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血糖、尿糖值显著增高(P0.01),胃排空率、血清胰岛素水平、胃窦ghrelin及GHSR mRNA表达显著降低(P0.05或P0.01);经电针穴位后,血糖、尿糖值显著降低(P0.05),胃排空率、血清胰岛素水平、胃窦ghrelin及GHSR mRNA表达显著增高(P0.05或P0.01)。结论:电针可降低DGP大鼠血糖、尿糖值,促进胃排空,这可能与其调节血清胰岛素含量,胃窦ghrelin及GHSR mRNA表达有关。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞超微结构及干细胞因子-kit信号途径的影响

目的:观察电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动及其胃窦起搏细胞Cajal间质细胞(ICC)超微结构、c-kit受体蛋白表达及干细胞因子(SCF)基因表达的影响,探讨电针治疗DGP的机制。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只。腹腔注射2%链脲佐菌素结合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP模型。电针穴位组电针"足三里""梁门""三阴交",电针非穴组电针"足三里""梁门""三阴交"穴位对照点,胃复安对照组予1.7%胃复安药液(1mL/100g)灌胃,均每日1次,连续15d。监测血糖,酚红灌胃法测量大鼠胃排空率及小肠推进率,透射电镜法检测胃窦ICC超微结构,Western blot法、RT-PCR法分别检测大鼠胃窦c-kit蛋白及SCF mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血糖显著升高(P0.01),胃排空率和小肠推进率显著降低(P0.01),ICC呈细胞凋亡样改变,SCF mRNA表达量显著下降(P0.01);与模型组比较,电针穴位组大鼠血糖明显降低(P0.05),胃排空率及小肠推进率显著升高(P0.05,P0.01),ICC数目增加,受损超微结构得到修复,SCF mRNA表达量显著升高(P0.01);与电针非穴组比较,电针穴位组ICC受损超微结构有所恢复,SCF mRNA表达量明显升高(P0.05)。各造模组间比较,c-kit蛋白表达水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针"足三里"等穴可调控DGP大鼠血糖,促进胃肠排空,其作用机制可能与上调SCF mRNA,修复受损ICC超微结构,恢复其起搏功能,进而改善胃肠运动障碍有关。     

电针激活沉默信息调节因子2相关酶1调控下丘脑抑食欲肽对肥胖大鼠代谢的影响

目的:观察电针对肥胖大鼠下丘脑中沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)、促黑素皮质素(POMC)含量以及体质量、进食量、血糖、血脂的影响,探讨电针治疗肥胖的中枢及外周机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、假电针组,每组10只。予高脂饲料喂养复制肥胖大鼠模型。电针组取双侧"足三里""中脘""关元""丰隆"穴,假电针组取电针组所选穴位旁浅刺,隔日电针1次,每次20min,连续治疗8周。观察大鼠体质量、进食量、血糖、血脂变化,Western blot和荧光定量PCR法检测大鼠下丘脑中SIRT1、POMC蛋白及mRNA的表达变化。结果:与正常组比较,模型组的体质量、进食量、血脂、餐后血糖均明显升高(P0.05,P0.01),下丘脑SIRT1蛋白及mRNA表达降低(P0.05)。与模型组、假电针组比较,电针组的体质量、进食量、血脂、血糖显著降低(P0.01,P0.05),且下丘脑SIRT1、POMC蛋白及mRNA表达明显增高(P0.05)。结论:电针可以调控肥胖大鼠体质量、进食量、血脂、血糖及下丘脑SIRT1、POMC的表达,且SIRT1、POMC变化趋势基本一致,说明电针调控下丘脑抑食欲肽从而改善肥胖大鼠体质量及代谢可能与下丘脑SIRT1的表达相关。     

电针肝俞、足三里对抑郁型功能性消化不良大鼠脑肠相互作用的研究

目的观察电针"肝俞""足三里"对抑郁型功能性消化不良大鼠抑郁状态、胃肠动力及脑内相关蛋白表达的影响,探讨电针治疗抑郁型功能性消化不良的机制。方法将48只雌性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和非穴组,每组12只。应用慢性不可预见性温和应激法建立抑郁型功能性消化不良大鼠模型。于造模第15日开始,电针组每日予电针"肝俞""足三里"干预,非穴组给予距尾尖1/3、2/3处电针刺激,干预14 d。于实验前1 d和实验第14、28日对各组大鼠进行体质量检测、旷场实验和蔗糖偏好实验;于取材前对各组大鼠进行黑色糊状物灌胃,40 min后检测大鼠胃内残留率和小肠推进率;Western blot检测大鼠外侧缰核βCa MKⅡ、海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组和非穴组大鼠体质量、蔗糖偏好率、行为学评分、小肠推进率、海马BDNF表达明显下降(P0.01),胃内残留率和外侧缰核βCa MKⅡ表达明显升高(P0.01);与模型组比较,电针组大鼠体质量、蔗糖偏好率、行为学评分、小肠推进率、海马BDNF表达明显升高(P0.01),胃内残留率和外侧缰核βCa MKⅡ表达明显降低(P0.01);与非穴组比较,电针组大鼠外侧缰核βCa MKⅡ表达量显著降低、海马组织BDNF表达量显著增加(P0.01)。结论电针"肝俞""足三里"可改善抑郁型功能性消化不良大鼠的抑郁状态和胃肠动力。     

黑地黄丸对慢性肾衰竭大鼠模型胃、十二指肠组织胃促生长素、生长抑素蛋白表达的影响

目的:研究黑地黄丸对慢性肾衰竭(CRF)大鼠模型胃和十二指肠组织中胃促生长素(Ghrelin)、生长抑素(somatostatin,SS)表达的影响。方法:将通过5/6肾切除造模成功的64只大鼠随机分为模型组、对照组、黑地黄丸高剂量组、黑地黄丸低剂量组,另设10只空白组。治疗结束后,免疫组织化学染色测定各组大鼠胃和十二指肠组织黏膜中Ghrelin、SS蛋白的表达情况。结果:黑地黄丸高剂量组能明显增加Ghrelin和SS在胃和十二指肠黏膜的表达,和模型组相比有统计学意义(P0.05)。结论:黑地黄丸能增加Ghrelin和SS在CRF大鼠胃和十二指肠组织的表达,这对它能改善慢性肾衰竭的中医脾虚证候具有重要意义。     

柴芍六君子汤对功能性消化不良大鼠海马、下丘脑、胃组织及血清中五羟色胺表达的影响

目的:观察柴芍六君子汤对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠海马、下丘脑、胃组织及血清中五羟色胺表达的影响,探讨柴芍六君子汤治疗功能性消化不良的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、多潘立酮组和柴芍六君子汤组,每组15只,除空白对照组外,其余3组用复合病因造模法造成FD模型,连续21d。灌胃14d后腹主动脉取血,离心制备血清样本,取胃、海马及下丘脑组织。测定胃排空率,采用ELISA法检测血清五羟色胺(5-HT)的含量,免疫组织化学法检测海马、下丘脑及胃组织中5-HT的表达。结果:模型组大鼠胃排空率显著低于空白对照组(P0.05);模型组大鼠血清、胃组织5-HT蛋白表达水平显著高于空白对照组(P0.05);模型组大鼠海马和下丘脑组织5-HT蛋白表达水平显著高于空白对照组(P0.01)。柴芍六君子汤组和多潘立酮组大鼠胃排空率显著高于模型组(P0.05);柴芍六君子汤组和多潘立酮组大鼠血清、胃组织中5-HT蛋白表达水平显著低于模型组(P0.05);柴芍六君子汤组和多潘立酮组大鼠海马和下丘脑组织中5-HT蛋白表达水平显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.01)。结论:柴芍六君子汤能显著提高FD大鼠胃排空率,降低下丘脑、海马、胃组织及血清中的5-HT含量,减轻胃肠高敏状态,恢复胃肠正常动力,这可能是其治疗FD的机制之一。     

肺脾两虚型COPD模型大鼠下丘脑、胃组织Ghrelin及其受体的表达变化

目的:观察肺脾两虚型慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠下丘脑组织、胃组织中生长激素释放肽(Ghrelin)及其受体GHS-R的变化,结合脑肠轴调节作用探究其在COPD肺脾两虚型大鼠模型中的作用。方法:48只Wistar大鼠随机分为空白组、肺脾两虚型COPD观察组(根据造模时间不同,分为28,35,42 d组),每组12只。空白组大鼠吸入空气+气管内注射等量生理盐水+灌服等量生理盐水;观察组烟熏+气管内滴注脂多糖(造模第1,14天)+灌服冰冷番泻叶浸液至造模结束。于造模28,35,42 d末将大鼠处死,取大鼠胃组织及下丘脑组织,分别采用蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法及实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测大鼠各组织中脑肠肽Ghrelin及其受体GHS-R的蛋白含量及mRNA水平,观察其在疾病过程中的动态表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠随着造模时间的增长,其下丘脑、胃组织中Ghrelin及其受体GHS-R的蛋白表达逐渐减少(P0.05);同时,模型组各组大鼠下丘脑、胃组织Ghrelin及GHS-R的平均吸光度呈不同程度减少(P0.05);另外,模型组大鼠下丘脑组织、胃组织的mRNA表达水平也不同程度降低(P0.05)。结论:Ghrelin及其受体在下丘脑组织、胃组织中的表达变化或许是引起COPD合并营养不良的原因之一,脑肠轴的调节作用在COPD营养状况不良状况中起着重要作用。     

点灸、电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦内皮细胞型一氧化氮合酶及血管紧张素ⅡmRNA表达的影响

目的:观察点灸、电针对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和内皮细胞型一氧化氮合酶(eNOS)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)mRNA表达的影响,探讨点灸、电针治疗DGP的效应差异及作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、点灸组、电针组,每组10只。采用腹腔注射2%链脲佐菌素配合高脂高糖饮食建立DGP大鼠模型。点灸组和电针组选取"足三里""三阴交""梁门"穴,点灸组于0、10、20min对穴位进行点灸,电针组电针20min,每日治疗1次,治疗15d。检测各组大鼠血糖、胃排空率和小肠推进率,ELISA法检测血浆内皮素1(ET-1)含量,Real-time PCR法检测胃窦部组织eNOS mRNA、ATⅡmRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组血糖明显升高(P0.01);与模型组比较,点灸组和电针组血糖明显降低(P0.05)。与空白组比较,模型组胃排空率及小肠推进率显著降低(P0.01),血浆ET-1含量显著升高(P0.01),胃窦部eNOS mRNA表达显著降低、ATⅡmRNA表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,点灸组与电针组胃排空率及小肠推进率显著升高,血浆ET-1含量显著降低,胃窦部eNOS mRNA表达显著升高、ATⅡmRNA表达显著降低(P0.05)。点灸组与电针组之间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:点灸与电针均可有效促进DGP大鼠胃肠运动,改善胃排空迟缓症状,两种疗法疗效相当,其作用机制可能与升高胃窦部eNOS mRNA表达、降低ATⅡmRNA表达有关。     

柴术理胃饮对肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠p38MAPK、NF-κB表达的影响

目的 观察柴术理胃饮对功能性消化不良大鼠胃肠运动及下丘脑组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-P38MAPK)、核转录因子(nuclear factor NF)-κB p65的影响,探讨其防治功能性消化不良的作用机理.方法 SPF级健康雄性SD大鼠60只,采用复合因素(慢性疲劳加悬尾加饮食失节)方法制备功能性消化不良模型,按随机数字表法随机分为空白组、模型组、柴术理胃饮低、中、高剂量组和多潘立酮组,每组10只.分别给予相应药物,观察动物的一般状态,计算胃排空率和小肠推进率,HE染色法观察胃组织病理学改变,WesternBlot和RT-PCR法检测大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65蛋白和基因表达.结果 柴术理胃饮各剂量组皆可升高模型组大鼠胃排空率和小肠推进率(P＜0.05或P＜0.01);模型组大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65的蛋白和基因表达与正常组相比显著升高(P＜0.01);不同剂量的柴术理胃饮均能不同程度降低大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65蛋白和基因表达(P＜0.01).结论 柴术理胃饮通过改善肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠的胃排空功能、小肠推进功能和降低大鼠下丘脑组织中p-P38MAPK、NF-κB p65蛋白和基因表达来治疗功能性消化不良.     

电针联合壮医药线点灸对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦组织沉默信息调节因子-1/核因子-κB信号通路的影响

目的:观察电针联合壮医药线点灸对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃窦组织沉默信息调节因子-1(SIRT1)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及炎性因子表达的影响,探讨电针联合壮医药线点灸治疗DGP的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、电针组、点灸组、观察组,每组12只。采用链脲佐菌素腹腔注射构建DGP模型。西药组予0.15 mg/mL枸橼酸莫沙必利混悬液灌胃给药,电针组和点灸组均选取"中脘""内关""三阴交",电针组给予电针20 min,点灸组每穴点灸3壮,观察组给予电针联合点灸治疗,取穴及操作同电针组和点灸组。各组治疗均每日1次,治疗3周。测定各组大鼠血糖、胃排空率、小肠推进率;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;Western blot、荧光定量-PCR法检测胃窦组织磷酸化核因子κB抑制蛋白α亚基(pIκ-Bα)、NF-κB p65、SIRT1蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖,血清IL-6、IL-8、TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα、NF-κB p65蛋白及mRNA表达均升高(P0.01),胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量、胃窦组织SIRT1蛋白及mRNA表达均降低(P0.01)。与模型组比较,电针组、点灸组、观察组大鼠血糖降低(P0.01);所有治疗组胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量均升高(P0.01,P0.05),血清IL-6、IL-8、TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα蛋白及mRNA、NF-κB p65 mRNA表达均下降(P0.01);西药组及观察组胃窦组织NF-κB p65蛋白表达降低(P0.05), SIRT1蛋白及mRNA表达升高(P0.01)。与电针组比较,观察组胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量、胃窦组织SIRT1 mRNA及基因表达均上升(P0.05,P0.01),血清IL-8、 TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα蛋白及pIκ-Bα、NF-κB p65 mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。与点灸组比较,观察组胃排空率、小肠推进率、血清IL-10含量、胃窦组织SIRT1 mRNA表达升高(P0.05,P0.01),血清IL-6、IL-8、TNF-α含量,胃窦组织pIκ-Bα蛋白及pIκ-Bα、NF-κB p65 mRNA表达降低(P0.01,P0.05)。结论:电针联合壮医药线点灸能有效降低DGP大鼠血清炎性因子水平,有效调控SIRT1/NF-κB信号通路,这可能是其改善DGP胃肠道症状的作用机制之一。     

电针对功能性消化不良模型大鼠胃肠动力及VIP和CGRP水平的影响

目的观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)、胃排空及小肠推进率的影响。方法将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组及电针组,每组16只。除空白组外,模型组与电针组大鼠均采用郭氏夹尾刺激法联合不规则饮食法及冰生理盐水灌胃法多因素干预法造模,共14天。造模成功后电针组大鼠取"足三里"、"太冲"穴电针干预,每天1次,干预28天。治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;观察大鼠胃窦及空肠病理变化;采用Real-time PCR法测定各组大鼠胃窦、空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平。结果 3组大鼠组织均未发现器质性改变,胃肠无溃疡及炎性浸润和腺上皮病变等特征。与空白组比较,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率降低,胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达水平明显升高(P0.01,P0.05);与模型组比较,电针组大鼠胃内残留率明显降低,小肠推进率明显升高(均P0.01),胃窦及空肠组织VIP及CGRP mRNA表达降低(P0.05,P0.01)。结论电针治疗可降低FD模型大鼠胃肠道VIP及CGRP表达,加速胃排空及小肠推进率。电针改善FD胃肠动力可能与降低胃肠道VIP、CGRP水平有关,提示脑肠肽分泌异常可能是FD发病的重要机制之一。