甲磺酸胺银杏内酯B对PAF诱导家兔血小板聚集和释放产物的影响

目的:探讨甲磺酸胺银杏内酯B抗血小板聚集和释放作用。方法:运用比浊法测定静脉给药5日后PAF诱导的家兔血小板聚集性,荧光分光光度法测定甲磺酸胺银杏内酯B对PAF诱导家兔血小板释放Ca2+的影响,放射免疫法测定其对PAF诱导家兔血小板中TXA2、PGI2含量的影响。结果:甲磺酸胺银杏内酯B1.95、3.90、7.80mg/kg对PAF诱导的家兔血小板聚集率有抑制作用,与空白对照组比较有显著性差异(P0.01)。甲磺酸胺银杏内酯B3.90、7.80mg/kg显著抑制PAF诱导家兔血小板释放Ca2+(P0.01)。甲磺酸胺银杏内酯B3个剂量组均抑制血小板释放TXB2,7.80mg/kg剂量组显著降低TXB2/6-keto-PGF1α比值(P0.05)。结论:甲磺酸胺银杏内酯B具有抑制血小板聚集,减少其释放产物的作用。     

银杏二萜内酯A,B,K抗血小板聚集作用机制研究

为研究银杏二萜内酯A,B,K(GA,GB,GK)对家兔血小板聚集功能的影响,比较三者作用机制的异同及强弱,该研究采用体外实验法,观察不同剂量GA,GB,GK对血小板活化因子(PAF)诱导家兔血小板聚集作用的影响。研究结果显示,3种银杏二萜内酯均可抑制PAF诱导的体外家兔血小板聚集,其强弱顺序为GKGBGA;三者还能够拮抗[~3H]PAF与PAF受体的特异性结合,拮抗能力同样为GKGBGA。进一步研究三者对于PAF诱导后血小板中胞内[Ca~(2+)]i动员及胞内c AMP水平的变化,发现三者均能够剂量依赖性的抑制胞内[Ca~(2+)]i动员并提高胞内c AMP水平,且它们的作用强弱与拮抗PAF受体能力的强弱一致。表明银杏二萜内酯GK对于PAF受体具有高度的选择性,并能够通过激活c AMP信号通路、抑制胞内[Ca~(2+)]i动员的方式达到抑制血小板聚集的目的,GB、GA对PAF受体也有较强的拮抗作用,但弱于GK。     

银杏内酯B衍生物抗血小板聚集作用和作用机制

目的：探讨银杏内酯B衍生物（XQ）抗血小板聚集的作用及其机制。方法：运用比浊法测定静脉给药后PAF诱导的家兔血小板聚集作用,采用放射配基结合试验观察[3H]PAF与兔血小板受体特异性结合的作用。结果：XQ1.95、3.90、7.80mg·kg^-1对家兔血小板聚集的抑制率分别为29.8%、43.5%和55.2%（P〈0.01）,PAF与家兔血小板膜上PAF受体结合的平衡解离常数（KD）=8.31×10^-5mmol·L^-1,最大结合容量（BMAX）=2.62×10^-9mmol/10^8血小板。XQ和银杏内酯B（GB）可抑制[3H]PAF与兔血小板受体的特异性结合,抑制常数（Ki）分别为8.72×10^-8、7.13×10^-7mol·L^-1。结论：XQ具有抗血小板聚集作用,Ki值接近,其拮抗PAF受体的能力与GB相似。     

BQ注射液对动物血小板聚集的影响

目的观察BQ注射液对动物血小板聚集的影响。方法大鼠和家兔静脉给药后,分别测定其血小板聚集率。结果BQ注射液22mg/kg、44mg/kg组能有效抑制大鼠血小板最大聚集率,BQ注射液各剂量组均可以显著抑制ADP、AA和PAF诱导的离体家兔血小板聚集。结论BQ注射液能明显抑制血小板聚集,可能为其治疗脑梗死的机理之一。     

银杏叶有效成分抗血小板聚集和清除DPPH自由基的量效关系和协同作用

目的：考察银杏叶中有效成分的抗血小板聚集、清除DPPH自由基的量效关系和协同作用。方法：分别采用抗血小板聚集实验和DPPH自由基清除实验研究量效关系和协同作用。首先,考察银杏内酯PAF诱导的家兔血小板聚集的抑制作用。然后,考察银杏黄酮对DPPH自由基清除作用。最后,考察有效成分之间的协同作用。结果：得到银杏内酯A、银杏内酯B、银杏内酯C和白果内酯抗血小板聚集的量效关系图,槲皮素、山柰酚和异鼠李素清除DPPH自由基的量效关系图和有效成分之间相互作用等效图。结论：银杏内酯抗血小板聚集具有量效关系,且银杏内酯A和银杏内酯B有协同作用;银杏黄酮清除DPPH自由基具有量效关系,且槲皮素和异鼠李素具有协同作用。     

DS注射液对动物血小板聚集的影响

目的观察DS注射液对血小板功能的影响。方法于家兔和大鼠静脉注射DS注射液后，分别测定血小板聚集率。结果Ds注射液显著抑制ADP、AA、和PAF诱导的离体家兔血小板聚集；显著抑制离体大鼠血小板最大聚集率。结论DS注射液抑制血小板聚集，可能是其治疗脑梗死的机理之一。     

银杏二萜内酯K抗血小板聚集及神经保护作用研究

观察不同浓度的银杏二萜内酯K(GK)对血小板活化因子(PAF)诱导血小板聚集的拮抗作用及对缺血再灌注损伤细胞和动物模型的神经保护作用。制备GK家兔含药血清,用血小板聚集功能测定法观察GK含药血清对PAF诱导的家兔血小板聚集的影响。建立缺糖缺氧复氧(OGD/R)细胞模型,采用Hoechst/PI双染考察不同浓度的GK对OGD/R损伤的SHSY5 Y细胞凋亡的影响;建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(I/R),检测GK对神经行为评分及脑梗死体积的影响。GK能剂量依赖性的抑制PAF诱导的血小板聚集,逆转OGD/R损伤造成的细胞凋亡并改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经行为评分及脑组织梗死体积。GK能抑制PAF诱导的血小板聚集、改善脑缺血再灌注神经损伤。     

香丹注射液对家兔血小板聚集功能的影响

目的研究香丹注射液对血小板聚集功能的影响。方法进行体内、体外试验,观察香丹注射液对不同诱导剂诱导的家兔血小板聚集率的影响。结果香丹注射液体内能抑制二磷酸腺苷(ADP)、血小板活化因子(PAF)诱导的血小板聚集;体外试验对ADP、PAF诱导的血小板聚集亦有抑制作用,半数抑制浓度(IC50)分别为76.73 mg mL-1、89.21 mg mL-1。结论香丹注射液具有抑制血小板聚集的作用。     

羟基红花黄色素A注射剂对家兔血小板聚集、超微结构及血浆GMP-140含量的影响

目的:观察羟基红花黄色素A(HSYA)注射剂对家兔血小板聚集功能及超微结构的影响。方法:采用体内实验法,观察三种剂量的羟基红花黄色素A注射剂(10mg/kg、5mg/kg和2.5mg/kg)对由花生四烯酸(AA,0.35mmol/L)、二磷酸腺苷(ADP,300μmol/L)和血小板活化因子(PAF,3.6nmol/L)诱导的家兔血小板聚集作用的影响,以及血小板超微结构的变化;并单独研究了以PAF为诱导剂的情况下,血浆GMP-140的含量。结果:各剂量HSYA注射剂(10mg/kg、5mg/kg和2.5mg/kg)能抑制AA、PAF诱导的家兔血小板聚集;扫描电镜显示,各剂量HSYA注射剂能减少AA和PAF诱导后的聚集型血小板数量并使树突型血小板突起变少变短;另外,各剂量HSYA注射剂还能降低GMP-140的含量。结论:羟基红花黄色素A注射剂具有显著的抗PAF诱导的血小板聚集作用,抑制血小板的活化,从而为临床抗血小板聚集药物的使用提供更多选择。     

银杏内酯B注射液抗血瘀作用的研究

目的:探讨银杏内酯B注射液的活血化瘀作用,为其临床用于活血化瘀及进一步研究提供科学依据。方法:选取健康家兔72只,随机分为正常对照组、模型组、金纳多(2.9 mg/kg)阳性对照组及银杏内酯B注射液高、中、低剂量(2.7、0.9、0.3 mg/kg)组,连续给药9 d,家兔静脉注射10%高分子右旋糖酐造成血瘀模型,检测血沉、红细胞压积、血浆粘度、全血粘度(高、中、低切)、全血还原粘度(高、中、低切)、红细胞(聚集、刚性、电泳)指数等血液流变学指标及血小板聚集率。结果:银杏内酯B注射液家兔各剂量(0.3、0.9、2.7 mg/kg)连续静脉给药9 d均可显著降低血瘀家兔全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞压积、血沉、红细胞聚集指数、红细胞电泳指数(P0.05或P0.01);0.9、2.7 mg/kg剂量可显著降低血沉方程K值,抑制ADP诱导的血小板最大聚集率(P0.05或P0.01)。结论:银杏内酯B注射液能显著改善血瘀模型家兔的血液流变性及降低血小板的聚集性,具有明显的活血化瘀作用。     

加味凉膈散含药血清对脂多糖刺激小鼠血小板Toll样受体4表达及细胞因子释放的影响

目的观察加味凉膈散对小鼠血小板Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)表达及对血小板源细胞因子IL-8、β血小板球蛋白(β-TG)、可溶性CD40配体(sCD40L)释放量的影响。方法比较脂多糖(LPS)刺激TLR4单克隆抗体封闭和不封闭的血小板对细胞因子释放的影响。应用加味凉膈散低(0.94g/mL)、中(1.89g/mL)、高(2.84g/mL)剂量含药血清孵育LPS刺激的血小板,观察血小板TLR4表达及血小板源细胞因子释放量的变化。结果 LPS刺激后血小板TLR4阳性表达率明显降低(P<0.01),sCD40L和β-TG释放量显著升高(P<0.01);加入TLR4单克隆抗体后,sCD40L和β-TG释放量明显下降(P<0.05,P<0.01)。LPS刺激前后IL-8浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与LPS组比较,加味凉膈散中、高剂量含药血清组血小板TLR4阳性表达率明显升高(P<0.01);血小板sCD40L和β-TG的释放量明显下降(P<0.01,P<0.05),且随剂量增加抑制作用增强。结论 LPS通过血小板TLR4诱导血小板活化并释放细胞因子sCD40L、β-TG,而血小板IL-8的释放不依赖于血小板TLR4-LPS途径;加味凉膈散能抑制LPS刺激的血小板释放sCD40L、β-TG,并以剂量依赖方式抑制LPS与血小板TLR4的结合,减少血小板细胞因子的释放。     

通脉胶囊对家兔血小板聚集的实验研究

目的：观察通脉胶囊对家兔血小板聚集的作用。方法：采用Born氏比浊法,观察通脉胶囊对家兔血小板聚集率的影响。结果：通脉胶囊能明显降低二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）及胶原诱导的家兔血小板聚集率（P〈0.05）。结论：通脉胶囊具有抑制血小板聚集的作用。     

蒲黄总黄酮对家兔血液流变学参数和血小板聚集的影响

目的:研究蒲黄总黄酮对血液流变学参数和血小板聚集的影响.方法:将雌性家兔48只随机分为正常组(等容量生理盐水)、模型组(等容量生理盐水)、丹参组(含丹参酮0.13 g·kg-1)、蒲黄总黄酮高、中、低剂量组(0.8,0.5,0.2g·kg-1).除正常对照组sc生理盐水外,其余各组sc肾上腺素加冰水冷浴制造血瘀证模型,观察蒲黄总黄酮对急性血瘀证家兔血液流变性的影响;采用家兔血小板聚集试验,研究蒲黄总黄酮抗血栓形成的作用.结果:蒲黄总黄酮各剂量均可降低急性血瘀模型家兔全血各切变率黏度,减小红细胞压积,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);且可明显降低血小板最大聚集率,缩短最大凝集时间,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:蒲黄总黄酮可显著改善急性血瘀证家兔血液流变性,同时具有抑制血小板聚集的作用.     

血管通抗实验性家兔动脉粥样硬化的作用

血管通是血府逐瘀汤的颗粒剂，本实验用喂饲胆固醇饲料形成的实验性家兔动脉粥样硬化（ＡＳ）模型，观察血管通对ＡＳ家兔主动脉内膜斑块形成的影响，以及对血脂，血小板聚集及粘附功能的影响。结果表明：血管通能明显降低血清总胆固醇（ＴＣ），低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）含量的水平，抑制血小板粘附，聚集，并可使动脉内膜斑块面积，内膜斑块面积与中面积比值及冠脉病变发生率明显低于高脂组。其作用效果与剂量呈正相关；其     

芪参益气滴丸对ADP诱导活化血小板内C2＋浓度的影响

目的：观察芪参益气滴丸对ADP诱导活化的血小板内Ca2＋浓度的影响,探讨其抗血小板活化机制.方法：60只家兔,根据血小板聚集率平均分为4组：空白对照组,芪参益气滴丸低、中、高剂量组,连续给药4周后颈总动脉取血,采用双波长荧光分光光度法测定ADP诱导血小板活化时血小板内Ca2＋的浓度.结果：芪参益气滴丸高剂量组较空白组血小板激活时细胞内Ca2＋浓度明显下降（P＜0.01）,中剂量组亦较空白组降低（P＜0.05）,低剂量组仅有降低趋势,并无统计学意义.结论：芪参益气滴丸能够通过降低ADP诱导的血小板内Ca2＋浓度,发挥抗血小板活化作用.     

3味清热中药调节兔动脉粥样硬化相关因素的实验研究

目的 观察具有清热作用的葛根、黄连、决明子对兔动脉粥样硬化(AS)相关指标的调节作用.方法 将家兔按血脂水平随机分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、葛根组、黄连组及决明子组.空白组动物给予普通饲料,其余各组动物饲喂高脂饲料.高脂饲料喂养期间各组动物按体质量分别给予相应剂量药物.给药12周后,测定血脂水平、血清抗氧化能力、凝血及血液流变学指标,并观察动脉斑块形成程度.结果 葛根、黄连可显著降低AS兔主动脉弓部斑块校正面积(PA/CVA)与最大斑块厚度(MPT),降低AS兔血清总胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)水平;决明子则可降低血清三酰甘油(TG)水平.葛根与决明子可降低AS兔血清丙二醛(MDA)水平,升高超氧化物歧化酶(SOD)活力.葛根、黄连与决明子均可降低AS兔血小板最大聚集率;葛根与黄连可降低低切变率全血黏度.结论 具有清热作用的葛根、黄连、决明子有较好的抑制AS形成的作用,与其降血脂、升高机体抗氧化能力、抑制血小板聚集、改善血液流变学等作用有关.