一种开放性颅脑外伤海水浸泡的动物模型

目的 建立一种开放性颅脑外伤海水浸泡动物模型,研究其伤情特点.方法 健康雄性SPF级SD大鼠100只,随机分为5组,分别为对照组、轻型颅脑外伤海水浸泡组、中型颅脑外伤海水浸泡组、重型颅脑外伤海水浸泡组和重型颅脑外伤生理盐水浸泡组.采用控制性皮质撞击法造成不同程度的脑外伤,致伤后将大鼠局部损伤的脑组织浸泡在人工海水或生理盐水中,构建动物模型.观察各组大鼠行为学、病理学、脑含水量、血脑屏障通透性等变化.结果 建立的动物模型可较好地模拟遭海水浸泡的开放性颅脑外伤伤情特点.随脑外伤程度的加重,大鼠神经功能损伤、脑组织病理学、脑含水量、血脑屏障破坏程度逐渐加重;同等伤情下海水浸泡组脑组织坏死和出血等病理改变较生理盐水浸泡组明显加重;浸泡后24 h,同等伤情下海水浸泡组较生理盐水浸泡组脑组织含水量、血脑屏障破坏程度等均有显著加重.结论 制作的大鼠模型可模拟不同程度开放性颅脑外伤遭海水浸泡后的伤情变化.     

颅脑投射物伤合并爆炸伤的动物模型及损伤特点

目的 建立一种可供实验室应用的颅脑爆炸伤动物模型。方法 采用滑膛枪发射钢珠弹与雷管同步启爆模拟爆炸性武器产生破片和冲击波，用不同的弹速与冲击波压力组合致动物颅脑伤，观察致伤能量与损伤程度间的关系及伤后病理改变的特点。结果 动物伤后可存活6h以上，局部伤情和病理改变能体现颅脑爆炸伤的特点。结论 本实验所建立的动物模型可用于颅脑爆炸伤的实验研究。     

重型颅脑损伤的动物实验模型制作及其临床意义

目的 探索可复制重度颅脑损伤实验大鼠动物模型的制作.方法 采用改良自由落体装置,撞击80例麻醉后实验鼠颅骨穹窿部,砝码质量50～200 g,高度20 ～ 50 cm,撞击后观察时间为4h～12d,麻醉后取脑,制作652张病理切片,观察脑病理切片与临床脑创伤的相关性.结果 确认最佳冲击力为10 000g/cm,病理改变与临床有显著相关性,对重型创伤性颅脑损伤的诊治有参考价值.运用模拟临床的闭合性减压术与开放性减压术对比,获得有益提示,后者更有利于脑创伤康复.结论 通过本实验找到创伤性重型颅脑损伤大鼠最佳致伤冲击力,实验动物与临床有显著相关性,开放减压比闭合减压更有利于脑康复.     

高原低氧致应激性溃疡大鼠模型的建立

目的 建立大鼠高原低氧致应激性溃疡实验动物模型.方法 将大鼠分为6组:常氧组、高原低氧2d组、高原低氧4d组、高原低氧6d组、高原低氧8d组和高原低氧10 d组.除常氧组外,其余各组大鼠分别在低压氧舱内(模拟海拔5 000m)饲养2、4、6、8d和10 d.观察各组大鼠胃黏膜溃疡指数、胃液量、胃蛋白酶活性和胃液pH值的变化.结果 大鼠在低压氧舱内模拟海拔5 000 m高原低氧2、4、6、8、10 d后,均可见胃黏膜多个不同程度的点状和线状出血、糜烂及溃疡形成;溃疡指数明显增加;胃液量和pH值均明显下降,胃蛋白酶活性明显升高.各指标变化均在高原低氧第6天时最明显.结论 大鼠在模拟海拔5 000 m的低压氧舱内饲养2～10 d,均可建立高原低氧致应激性溃疡动物模型,且最佳时间是6d.     

一种改进的落体脑创伤模型

目的:建立一种实验性脑创伤动物模型.方法:应用自行设计制造的自由落体撞击装置建立加速性兔脑损伤模型.实验共用65只兔,其中预实验用兔33只,建立撞击力与脑损伤程度间的关系;实验用兔32只,随机分为:A(对照组)、B(轻度损伤组)、C(中度损伤组)、D(重度损伤组)4组,每组8只.观察兔脑损伤后早期各种病理生理学改变.结果:撞击后,动物均出现明显的早期病理生理改变,包括伤后立即血压骤升后骤降、呼吸暂停与呼吸变深快、疼痛反射抑制等.伤后6 h,撞击局部脑组织出现伊文思蓝蓝染,并有明显的脑损伤病理学改变,脑挫伤区脑组织水、钠、钙的含量升高(P＜0.01),血脑屏障破坏,神经元变性、坏死范围和程度随损伤程度的加重而增大.结论:实验兔脑创伤后出现了明显脑损伤病理生理变化.该模型与临床加速性脑创伤生物力学机制相似,本模型的研制使用,将有助于对加速性脑损伤后的病理生理变化机制的更深入研究,以及对颅脑外伤救治方法的探讨.     

颌面部撞击伤并发颅脑损伤的动物模型的建立

目的：建立颌面部撞击并发颅脑损伤的动物模型。方法：改进落体撞击式的致伤模型，以１００ｇ×１００ｃｍ，１００ｇ×７５ｃｍ和１００ｇ×６０ｃｍ不同的致伤能量复制出重、中和轻度３种伤势的颌面部撞击并发颅脑损伤。结果：大鼠致伤后１－４ｈ脑组织含水量及血脑屏障的改变最明显，与人体脑损伤的变化相一致。结论：采用本模型可复制出不同程度的颌面部撞击伤并发颅脑损伤的动物模型。     

模拟急进高原环境下小型猪创伤性脑出血模型的建立

目的建立模拟急进高原环境下的实验用小型猪创伤性脑出血的动物模型。方法按随机数字表法将29只小型猪分为高原注血组(n=11)、高原假手术组(n=4)、平原注血组(n=11)和平原假手术组(n=3)。用动物低压氧舱模拟高原环境,采用二次法缓慢注射3 ml自体动脉血于右侧基底节区建立脑出血模型,立即行头颅CT扫描,分别于注血后各时相点(2、24、72、168 h)连续监测动脉血血气、动物行为学,168 h后行脑组织大体切片并计算血肿体积,行HE、Nissl染色,了解模型建立的稳定性及可重复性。结果 CT扫描、脑组织大体切片均显示脑内血肿形成,168 h后血肿体积明显减小(P<0.01),但高、平原两组血肿体积差异无统计学意义(P>0.05)。致伤后,在各时相点,高原注血组神经功能得分均大于平原注血组(P<0.01),且平、高原两注血组的主要血气参数值差异也均有统计学意义(P<0.01)。高原组的神经元细胞核、尼氏体的损伤及缺血改变重于平原组。结论本实验制备的高原创伤性脑出血模型能产生稳定的的血肿体积、明显的神经功能缺损,可操作性强、可重复性好。     

硫酸镁对大鼠脑损伤后线粒体的影响

目的 探讨早期硫酸镁治疗对大鼠颅脑创伤后线粒体的影响。方法 ３０只ＳＤ大鼠随机分为正常对照组,颅脑创伤组及硫酸镁治疗组。对自由落体致颅脑伤的大鼠在致伤同时进行腹腔注射硫酸镁治疗,伤后２４ｈ测定各组大鼠脑线粒体Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋、丙醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果 颅脑创伤后线粒体Ｃａ＾２＋和ＭＤＡ含量增加,Ｍｇ＾２＋含量及ＳＯＤ活性必低（Ｐ〈０．０５）。与创伤组相比,硫酸镁     

颌面部爆炸伤模型的建立及颞颌关节盘的损伤

目的 建立标准的颌面部爆炸伤动物模型，并研究颞颌关节盘的损伤特点。方法 选用微球形炸药作爆炸源距兔面部不同距离引爆致伤，建立颌面部爆炸伤动物模型，并于伤后即刻，6h,1d观察伤情，切取伤侧颞颌关节盘行光镜、透射电镜观察。结果 实验建立的颌面部爆炸伤动物模型重复性、稳定性好，更接近战时爆炸损伤；伤侧颞颌关节盘水肿、纤维排列紊乱、局灶性溶解。结论 该模型是有典型代表性的创伤模型，有广泛的应用性；颞颌关节能够起到很大的力学缓冲作用，在一定程度上能减缓颅脑损伤。     

TRH对兔急性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响

目的 :探讨促甲状腺素释放激素 (TRH)对急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应的影响。方法 :30只家兔随机分为A、B、C 3组。A组和B组采用自由落体直接打击法建立兔急性实验性颅脑损伤模型 ,C组不致伤。A、B 2组致伤后 0 .5h分别给予TRH或等量生理盐水至伤后 4h。检测脑组织SOD、LPO ,采用干燥重量法测定脑含水量。结果 :与B组比较 ,A组损伤后脑组织中SOD活性增加 ,LPO含量及脑组织含水量减少 (P <0 .0 5 ) ;A组与B组致伤后 5min颅内压均较C组及伤前升高 (P <0 .0 5 ) ,且随时间延长 ,颅内压递增 ,但A组给药后颅内压增高速度明显减慢 (P <0 .0 5 )。结论 :TRH能够显著减轻兔急性实验性颅脑损伤后脑组织自由基反应 ,减轻脑水肿     

小剂量地塞米松对创伤性脑水肿AQP4的影响

目的通过观察地塞米松对脑创伤模型大鼠脑组织中水通道蛋白4(AQP4)的影响,探讨地塞米松减轻脑水肿的机制,旨在为临床脑水肿的治疗提供新思路。方法采用改进Feeney’s自由落体硬膜外撞击方法致颅脑损伤模型。随机分为假手术组(SO),创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)组和地塞米松干预组(Dex)。Dex组于TBI后立即腹腔注射地塞米松(1mg·kg-1),2次/d。TBI组和Dex组再按时间顺序分为6h、12h、24h,3d和5d共五个时相组,观察各时间点大鼠脑组织含水量及AQP4mRNA和蛋白的表达。结果 TBI脑组织含水量从术后6h开始上升(79.49±0.45)%,依次增高,到24h达到最大值(81.61±0.68)%;3d时为(80.88±0.93)%仍维持在较高水平,于伤后5d(80.08±0.85)%有所下降。TBI组AQP4mRNA表达变化与脑含水量和AQP4蛋白表达趋势一致;TBI组AQP4表达从伤后6h时(0.18±0.01)开始升高,到24 h达到最大值(0.18±0.01),并持续至3d时为(0.20±0.01),5d时为(0.19±0.01),仍较高;虽然TBI组脑组织含水量及AQP4蛋白和mRNA水平表达变化情况与DEX组趋势一致,但在同一时间点上,DEX组脑组织肿胀及AQP4蛋白和mRNA水平表达程度明显低于TBI组。两组在各个时间点比较差异有统计学意义。结论小剂量地塞米松可能通过下调脑组织AQP4mRNA和蛋白的表达减轻脑水肿。     

甲状腺素对重型颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡、NSE及IL-6的影响

目的 通过观察甲状腺素对重型颅脑损伤大鼠神经细胞凋亡、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、白细胞介素(IL)-6的影响及血清FT3、FT4的改变,探讨甲状腺素对重型颅脑损伤脑组织的保护作用.方法 90只SD大鼠分为对照组、模型组、左甲状腺素钠片低剂量组、左甲状腺素钠片中剂量组、左甲状腺素钠片高剂量组5组,每组各18只,参照Feeney's自由落体打击造模法复制动物模型;于伤后6h灌胃.灌胃后24、72、168 h分别通过TUNEL法、ELISA法及放射免疫法检测神经细胞凋亡、血清NSE、IL-6及血清FT3、FT4水平.结果 (1)重型颅脑损伤大鼠受伤后血清FT3、FT4水平低于正常水平,FT4在168h降到最低,甲状腺素可使FT3、FT4水平升高.(2)重型颅脑损伤大鼠受伤后出现明显的神经细胞凋亡,这种凋亡持续至168 h.中剂量及高剂量甲状腺素在24 h即可以改善神经细胞凋亡,低剂量甲状腺素在168 h才可以改善神经细胞凋亡.(3)重型颅脑损伤大鼠血清NSE、IL-6于伤后明显升高,一直持续到168 h.中剂量及高剂量甲状腺素在72 h即可以降低血清NSE、IL-6水平.结论 外源性甲状腺素对重型颅脑损伤大鼠脑组织具有保护作用.     

芝麻素对Toll样受体2在实验性颅脑损伤中表达的影响

目的探讨芝麻素对Toll样受体2（TLR2）在实验性颅脑损伤中表达的影响。方法采用自由落体法建立鼠颅脑损伤模型,将45只小鼠随机分为假手术组、颅脑损伤组、脑外伤后芝麻素治疗组。称量脑组织干湿重观察脑水肿的变化;用Western blotting方法检测各组小鼠脑组织中TLR2表达;采用实时荧光定量PCR检测脑损伤周围组织中炎症因子的表达水平。结果脑外伤组小鼠损伤侧脑水含量、TLR2表达及炎症因子表达水平较假手术组显著升高（P < 0.05~P < 0.01）;而芝麻素治疗组的损伤侧脑水含量、TLR2蛋白表达及炎性因子表达水平则低于脑外伤组（P < 0.05~P < 0.01）。结论TBI后脑组织中TLR2表达增高及炎症反应增强,而芝麻素能够抑制炎症反应,进而起到保护脑组织进一步损伤。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织中MDA和SOD的变化

目的观察大鼠弥漫性脑损伤（DBI）后脑组织含水量，丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活力的动态变化，探讨MDA和SOD在DBI机制中的作用。方法采用Marinarou A脑损伤模型，造成大鼠DBI（模型组），并以正常大鼠作对照（假手术组），分别于DBI后3h，6h，12h，24h，48h，72h及假手术后处死动物，取脑，测定脑组织含水量，脑组织中MDA含量和SOD活力。结果大鼠DBI后脑组织含水量于伤后3h逐渐增加，24h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；MDA含量于伤后3h出现上升，12h达到高峰，显著高于假手术组（P〈0．01）；SOD活力于伤后3h出现下降，12h最低，与假手术组比较均有非常显著性差异（P〈0．01）。结论大鼠DBI后MDA含量显著增高，而SOD活力显著降低，提示MDA和SOD可能参与颅脑损伤病理损伤机制并在其中发挥重要作用。     

磁场对大鼠坐骨神经损伤后瘢痕处血管分布的影响

目的 观察磁场干预对大鼠周围神经损伤后神经瘢痕处血管分布的影响。方法 采用大小和年龄均类似的健康雄性SD大鼠160只,制作SD大鼠坐骨神经损伤模型(左侧),术后随机分为对照组、0.2 mT组、0.6 mT组、1.5 mT组,共4组。对照组只正常饲养,不予其他处理;0.2 mT组、0.6 mT组、1.5 mT组除正常饲养外,分别给予低强度(0.2 mT)、中等强度(0.6 mT)、高强度(1.5 mT)磁场干预,频率均为20 Hz,60 min/d。各组均于术后8周给予免疫组化和血管灌注,观察神经损伤瘢痕周围血管分布情况,并对实验数据进行统计学处理。结果 术后第8周,0.2 mT组、0.6 mT组、1.5 mT组与对照组相比微血管密度差异有统计学意义(P<0.01)。0.2 mT组、0.6 mT组、1.5 mT组神经瘢痕处血管密度分布比较均匀,血管走行比较规律,血管数量较多、密度较高。对照组血管密度分布不均,数量较少,走形欠规则。结论 磁场能够改变神经瘢痕处血管的分布情况,从而影响神经损伤处神经组织的血液供应。     

参附注射液对颅脑损伤的脑保护作用实验研究

目的:探讨参附注射液对颅脑损伤的保护作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为3组,制成动物模型后,空白组(n=12)与对照组(n=12)不作处理,实验组再分为3组,各12只,分别于伤后30min及12h按低(5mL/kg)、中(10mL/kg)、高(20mL/kg)剂量参附注射液给予腔腹注射,伤后24h检测脑组织Ca2+、Mg2+、兴奋性氨基酸(EAA)及内皮素(ET)含量。结果:中、低、高剂量参附组大鼠脑组织Ca2+、Mg2+、EAA、ET含量与假手术组、对照组比较有显著差异(P<0.01),但各组间比较无差异(P>0.05)。结论:参附注射液可抑制颅脑损伤后脑组织Ca2+、EAA、ET的升高及Mg2+的下降,起到脑保护作用;不同剂量间无剂量效应关系。     

重度脑损伤误吸大鼠继发肺损伤的实验研究

目的:探讨重度脑损伤误吸胃液致肺损伤的机制.方法:SD雄性大鼠50只,随机分为对照组(10只)和实验组(40只).实验组采用改进型Marmarou模型方法致大鼠重度脑损伤,再经气管内滴入胃液,制作重度脑损伤误吸模型.分别在造模后2、6、24和48 h各处死10只大鼠收集标本,采用酶联免疫吸附试验(Enzyme link...     

益神启窍方对实验昏迷大鼠昏迷状态的影响

目的:观察益神启窍方对弥漫性轴突损伤合并局灶性脑挫伤大鼠昏迷状态的影响及可能机制。方法:采用"弥漫性轴突损伤合并局灶性脑挫伤动物模型"造模,取雄性SD大鼠36只,随机分为4组,正常组7只、假手术组7只、对照组12只、中药组12只,造模前1周中药组每天灌胃益神启窍方中药配方颗粒,模型组只灌胃等剂量的生理盐水,电镜观察脑组织损伤程度,和观察从麻醉到角膜反射、从麻醉到四肢爬行时间、呼吸恢复时间及神经功能障碍评分(mnss)。结果:假手术组与正常组"麻-爬"时间无显著差异(P<0.05);中药组"麻-角"时间与假手术组有显著差异(P<0.05),与对照组有显著性差异(P<0.05);中药组"麻-爬"时间与假手术组有显著差异(P<0.05),与对照组有显著性差异(P<0.05),中药组与对照组呼吸恢复时间有显著性差异(P<0.05),中药组与对照组损伤清醒后神经功能障碍评分有显著性差异(P<0.05),电镜对照组见血管外周、轴突水肿,神经纤维水肿、溶解,轴突内线粒体、胶质细胞水肿,中药组多数神经元、血管、神经纤维正常,仅见部分轴突内线粒体水肿,树突有灶性水肿,胶质细胞、血管外周水肿。结论:中药益神启窍方能缩短实验大鼠的昏迷时间、自主呼吸恢复时间,改善神经功能障碍评分和减轻脑组织损伤程度,有显著的促醒作用和脑保护作用,这可能与其具有兴奋中枢神经、改善血供、降低氧耗有关。