急性一氧化碳中毒的临床护理体会

一氧化碳为无色、无臭、无味、无刺激的气体,其最常见的原因足生活用煤气外泄或用煤炉取暖时空气不流通.一氧化碳经呼吸道吸入后,与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,失去携氧能力.一氧化碳与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大250～ 300倍,且解离速度为氧合血红蛋白(HbO2)的l/3600,因而可使组织缺氧,使氧离曲线左移.组织缺氧加重,中枢神经首先受累,严重者出现脑水肿、继发性脑血管病变、缺氧性脑病及形成后遗症或迟发性脑病、心肌损害和各类心律失常.     

急性一氧化碳中毒的急救与护理体会

<正>急性CO中毒为临床常见原因之一,CO经呼吸道进入人体后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白、失去携氧能力,可使组织缺氧,组织缺氧严重,中枢神经首先受累,严重者出现脑水肿,继发脑血管病变、缺氧性脑病及形成CO中毒,后遗症或迟发性脑病、心肌损害。1临床资料:选择2010年10月～2011年4月收治急性CO中毒患者30例,其中男性12例,女性18例,年龄18～65岁,平     

一氧化碳中毒56例急救护理分析

<正>一氧化碳(CO)吸入体内后,85%与血液中血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍。吸入较低浓度一氧化碳即可产生大量的COHb。COHb不能携带氧,且不易解离,是氧合血红蛋白解离浓度的1/3 600。组织缺氧程度与血液COHb密切相关,而血液中COHb百分比与空气中一氧化碳浓度和接触时间有关[1]。一氧化碳中毒主要引起组织缺氧,脑细胞对缺氧最敏感,发生损伤最早、最明显,因而可引     

螺旋CT诊断一氧化碳中毒性脑病40例分析

一氧化碳中毒性脑病是指CO与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使红细胞失去带氧功能造成组织缺氧，使最需氧气的脑组织缺氧水肿，脑组织中的基底节和脑白质的髓鞘破坏，造成可逆或不可逆的变性、坏死的中毒性脑病。螺旋CT对该病诊断有重要意义，而且对本病的病情及预后有极其重要的诊断价值，就一氧化碳中毒的临床及CT影像进行分析，报告如下：     

急性一氧化碳中毒昏迷46例的康复护理

急性一氧化碳（CO）中毒主要是由于CO与血中血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大200-300倍，故血中司形成大量的碳氧血红蛋白，后者的离解速度较氧合血红蛋白慢3600倍，造成严重的低氧血症，使脑组织缺氧，发生脑细胞及神经组织变性，继发脑血管病变，严重者出现脑水肿、昏迷甚至死亡，     

急性一氧化碳中毒的急救与护理

一氧化碳（CO）中毒亦称煤气中毒，CO中毒是冬季常见的急症，吸入的CO气体与血红蛋白（Hb）相结合形成碳氧血红蛋白（COHb），致使血红蛋白丧失携带氧的能力，造成人体的各器官组织缺氧。当吸入气体中CO含量超过0．05％或30mg／m^3时就可发生中毒。由于脑的耗氧量为机体总耗氧量的23％，中枢神经系统对缺氧极为敏感，因此临床表现以神经系统缺氧性损害多见，严重者可至昏迷、窒息，甚至死亡。     

纳洛酮治疗急性CO中毒疗效分析(附37例报告)

含碳物质燃烧不充分，就会产生一氧化碳(CO)。如果不注意煤气管道的密闭和环境通风等防范措施，吸入过量的CO后可发生急性CO中毒。急性CO中毒主要是指经呼吸道吸入肺内的CO与血红蛋白(Hb)快速结合成稳定的碳氧血红蛋白(COHb)，由于COHb不能携带氧，且不易分离，致使组织严重缺氧，可出现中枢神经系统、呼吸系统和循环系统等     

急性一氧化碳中毒22例的急救及护理

一氧化碳为无色、无臭、无刺激性气体 ,经呼吸道吸入人体后 ,通过肺泡吸收进入血液与血红蛋白结合成稳定碳氧血红蛋白 ,随血流分布于全身。一氧化碳与血红蛋白的亲和力要比氧与血红蛋白的亲和力大 2 0 0～ 30 0倍 ,而碳氧血红蛋白的解离却比氧合血红蛋白慢 3.6 0 0倍 ,因而使血红蛋白失去携氧能力 ,导致重要器官与组织缺氧( 1) 。一氧化碳吸入量愈大 ,中毒则愈深 ,根据临床表现不同可分为轻、中、重三型。一氧化碳中毒发病急骤 ,病情变化快 ,如抢救不及时或护理不当将严重影响预后。我院 1990～ 2 0 0 0年共收治 2 2例一氧化碳中毒患者 ,现…     

一氧化碳对慢性气管炎和肺气肿病人血液氧合解离曲线和氧气运输的影响

一氧化碳(CO)可与血红蛋白分子卟啉环上的铁原子相结合,从而使该原子失去与氧结合的功能,CO与血红蛋白的亲和力比氧大200～300倍,这样很低浓度的CO在血中形成一氧化碳血红蛋白(COHb)时,不仅使该血红蛋白分子失去了与氧结合的有效功能,同时还能使剩余的血红蛋白的氧合解离曲线移向左方,从而增加了血红蛋白与氧的亲和力。结果血红蛋白解离曲线变得比较低平,因此,拿严重一氧化碳中毒的病人与严重贫血的病人相比,即使两者的氧含量是一样的,但前者的生理危害比后者     

一氧化碳对慢性气管炎和肺气肿病人血液氧合解离曲线和氧气运输的影响

一氧化碳(CO)可与血红蛋白分子卟啉环上的铁原子相结合,从而使该原子失去与氧结合的功能,CO与血红蛋白的亲和力比氧大200～300倍,这样很低浓度的CO在血中形成一氧化碳血红蛋白(COHb)时,不仅使该血红蛋白分子失去了与氧结合的有效功能,同时还能使剩余的血红蛋白的氧合解离曲线移向左方,从而增加了血红蛋白与氧的亲和力。结果血红蛋白解离曲线变得比较低平,因此,拿严重一氧化碳中毒的病人与严重贫血的病人相比,即使两者的氧含量是一样的,但前者的生理危害比后者重得多。     

急性一氧化碳中毒诊断与治疗

一氧化碳（Carbon monoxide CO）是一种无色、无味、无刺激性气体,含碳物质燃烧不完全即可产生CO,短时间内吸入高浓度的CO或浓度虽低工作量吸入时间较长,均可造成急性CO中毒,又称煤气中毒。CO通过肺泡进入血液,并与血红蛋白生成碳氧血红蛋白（COHb）后者使血红蛋白丧携氧能力,阻碍氧的传递与释放,导致低氧血症,引起缉织缺氧。急性CO中毒是临床常见的重症之一,也是全球范围内意外中毒造成死亡的首要原因。     

急性一氧化碳中毒的急救与护理

一氧化碳(CO)中毒亦称煤气中毒,CO中毒是冬季常见的急症,吸入的CO气体与血红蛋白(Hb)相结合形成碳氧血红蛋白(COHb),致使血红蛋白丧失携带氧的能力,造成人体的各器官组织缺氧.     

糖化血红蛋白在治疗糖尿病中的意义

人体血液中红细胞内的血红蛋白容易与血糖结合,这种结合的产物就是糖化血红蛋白。糖化血红蛋白在血液中含量过高会影响红细胞对氧的亲和力,使组织与细胞缺氧,并导致血脂和血黏度增高,     

急性一氧化碳中毒的急救及护理

急性一氧化碳中毒的急救及护理平果铝业公司职工医院（５３１４００）黄雁英一氧化碳为无色、无臭、无刺激性的气体，一经呼吸道后，进入血液与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，其与血红蛋白的亲和力要比氧与血红蛋白的亲和力大２００～３００倍，这样，血红蛋白即失去携氧能...     

高压氧治疗急性CO中毒的护理

高压氧治疗急性ＣＯ中毒的护理蒋静（附属弋矶山医院高压氧科）高压氧疗法为目前临床治疗急性ＣＯ中毒十分有效的方法。ＣＯ与血液中血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使氧合血红蛋白减少，导致机体严重缺氧。高压氧能增加血液中物理溶解氧量，提高血氧分压，增加氧在组织中...     

充分发挥高压氧对急性CO中毒的独特疗效

一、CO中毒特点及高压氧治疗机制 CO经呼吸道吸入后,迅速与血液中血红蛋白结合,形成COHb,CO与Hb的结合能力比O_2与Hb的结合能力大250倍,而COHb的解离速度仅为O_2Hb解离速度的1/3600,且COHb的存在还阻碍O_2Hb的解离,这就使Hb严重丧失其携氧功能,造成组织缺氧。CO系原浆毒物,与肌红蛋白结合     

一氧化碳中毒患者高压氧治疗的心理分析及对策

一氧化碳(CO)俗称煤气,是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体,属于抵制呼吸酶亲血红蛋白的窒息性气体,若环境中一氧化碳浓度超过0.05%即可引起人、畜中毒,机体因吸入一定量的一氧化碳后危及人的健康,呈现特异的症状与体征,称一氧化碳中毒[1] .高压氧治疗是一氧化碳中毒患者首选的治疗方案,它能迅速增加体内血浆中的物理溶解氧量,提高氧分压,加速碳氧血红蛋白(COHb)解离、促进CO清除,恢复血红蛋白携氧功能[2] ,改善机体的缺氧状况.     

急性一氧化碳中毒治疗近况

急性一氧化碳中毒（ＡＣＭＰ）时，一氧化碳和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，碳氧血红蛋白不能携带氧，同时一氧化碳尚可抑制细胞色素氧化酶。这些因素造成组织缺氧，使脑和心等重要器官受损。治疗的关键主要是纠正缺氧和控制脑水肿等综合措施。现将近年来对于ＡＣＭＰ的...     

一氧化碳中毒并发恶性心律失常一室扑（VF）1例

一氧化碳(carbon monoxide，CO)为最常见的窘息性气体，通常由含炭物质在不完全燃烧时产生。急性CO中毒又称煤气中毒，是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。是由于人体短期内大量吸入CO而造成脑及全身组织缺氧，最终导致脑水肿和中毒性脑病。临床上通常表现为头痛、呕吐、多汗、烦躁、痉挛、昏迷、呼吸困难、休克、严重的心肌损害，多脏器功能衰竭。但是CO中毒并发恶性心律失常一室扑非常少见，现报告如下。     

肺心病并发低钾低氯性碱中毒的治疗

低钾低氯性碱中毒是慢性肺心病的常见并发症和致死原因之一。当慢性肺心病合并碱中毒时对机体危害较大,这主要由于碱中毒时氧离曲线左移,即氧与血红蛋白的亲和力加强,在组织间不易释放出氧气,因而尽管给氧吸入,氧分压也有所提高,但组织仍然缺氧,故吸氧疗法对此种缺氧不能从根本上解决问题,只有通过纠正碱中毒才有利于缺氧的改善。