NF-кB与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性

目的:探讨核因子-κB(nuclearfictor kappa binding,NF-κB)与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性.方法:采用免疫组化SP法测定50例脑膜瘤组织、10例正常硬脑膜组织中NF-κBp65、表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)、表皮生长因子受体(epidermal growthfactor receptor,EGFR)的表达水平.结果:正常硬脑膜组织中NF-κBp65无表达,脑膜瘤组织中NF-κBp65有不同程度的表达,两者之间的差异存在统计学意义(P＜0.005).NF-κBp65、EGF、EGFR在脑膜瘤组织中和正常硬脑膜组织中的表达差异均存在统计学意义(P＜0.005),NF-κBp65与EGF的表达具有相关性(r=0.4524,P=0.001＜0.005),与EGFR的表达无相关性(r=-0.2506,P=0.079＞0.05).NF-кB与脑膜瘤坏死(r=-0.27,P=0.15＞0.05)、钙化(r=0.045,P=0.754＞0.05)、瘤周水肿(r=-0.043,P=0.769＞0.05)无相关性.EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性(P=0.754＞0.05).结论:NF-κB在脑膜瘤组织中的表达程度与脑膜瘤坏死、钙化、瘤周水肿无相关性.EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性.     

核因子-κB与EGF在脑膜瘤组织中表达的相关性研究

目的　探讨核因子 κΒ(nuclearfactorkappabinding ,NF κB)与表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)在脑膜瘤组织中表达的相关性。方法　采用免疫组化SP法测定 5 0例脑膜瘤组织、10例正常硬脑膜组织中NF κΒp65、EGF、表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)的表达水平。结果　NF κBр65、EGF、EGFR在脑膜瘤组织中和正常硬脑膜组织中的表达差异均存在显著性 (P <0 0 0 5 ) ,NF κΒp65与EGF表达具有相关性 (r =0 .45 2 4,P =0 .0 0 1<0 .0 0 5 ) ,与EGFR的表达无相关性 (r =-0 .2 5 0 6,P =0 .0 79>0 .0 5 )。结论　NF κB与EGF在脑膜瘤组织中的表达呈正相关 ,提示NF κB可直接调控EGF基因转录 ,从而促进脑膜瘤细胞的增殖     

NF—KB与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性

目的：探讨核因子-KB（nuclear factor kappa binding，NF—kB）与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性。方法：采用免疫组化SP法测定50例脑膜瘤组织、10N正常硬脑膜组织中NF—KBp65、表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）的表达水平。结果：正常硬脑膜组织中NF—KBp65无表达，脑膜瘤组织中NF-KBp65有不同程度的表达，两者之间的差异存在统计学意义（P〈0．005）。NF-kBp65、EGF、EGFK在脑膜瘤组织中和正常硬脑膜组织中的表达差异均存在统计学意义（P〈0．005），NF—KBp65与EGF的表达具有相关性（r=0．4524，P=0．001〈O．005），与EGFR的表达无相关性（r=-0．2506，P=0．079〉0．05）。NF—r．13与脑膜瘤坏死（r=-0．27，P=0．15〉0．05）、钙化（r=-0．045，P=0．754〉0．05）、瘤周水肿（r=-0．043，P=0．769〉0．05）无相关性。EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性（P=0．754〉0．05）。结论：NF—KB在脑膜瘤组织中的表达程度与脑膜瘤坏死、钙化、瘤周水肿无相关性。EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性。     

NF-κB p65、EGF与EGFR在口腔扁平苔藓和口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的 研究口腔扁平苔藓(OLP)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)中核因子-κB p65(NF-κB p65)、表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测口腔黏膜组织中NF-κB p65、EGF与EGFR的表达,包括20例正常口腔黏膜(NOM)组织,20例OLP组织,20例OSCC组织.结果 NF-κB p65在NOM、OLP、OSCC的表达率分别为10％、65％、75％,3组间差异有统计学意义(P＜0.05).EGF在NOM、OLP、OSCC中的表达率为25％、45％、65％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);EGFR在NOM、OLP、OSCC的表达为20％、55％、70％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).NF-κB p65的表达与淋巴结转移有关(P＜0.05).EGFR表达与OSCC组织学分型有关(P＜0.05).NF-κB p65与EGFR在OLP中的表达呈正相关(P＜0.05).NF-κB p65、EGF和EGFR在OSCC中表达呈正相关(P＜0.05).结论 NF-κBp65、EGF和EGFR蛋白的表达在OLP向OSCC的转变中作为OSCC早期诊断的客观指标之一.     

AEG-1在子宫颈癌组织中的表达及与微血管生成的相关性

目的 观察星形胶质细胞上调基因1(AEG-1)在子宫颈癌组织中的表达及其与微血管密度、血管内皮生长因子(VEGF)和核因子κB(NF-κB p65)的相关性。 方法 收集温州医科大学附属第一医院手术切除的45例浸润性子宫颈癌标本和12例慢性子宫颈炎标本作为研究对象。采用免疫组化MaxVision法检测AEG-1,NF-κB p65和VEGF蛋白的表达水平,采用肿瘤微血管内皮标志物(CD34)结合Weidner计数法检测子宫颈癌组织新生的微血管密度(MVD)。在光学显微镜下观察AEG-1、NF-κB p65和VEGF在子宫颈癌组织中的阳性表达以及染色情况。采用Pearson相关性分析子宫颈癌组织中AEG-1表达与NF-κB p65、VEGF表达的相关性。 结果 AEG-1在子宫颈癌和慢性子宫颈炎的表达差异有统计学意义(P＜0.01),其表达水平与子宫颈癌患者发生脉管浸润和淋巴结转移有关(P＜0.01),与患者年龄、分化程度、肿瘤大小、病理分型、宫旁浸润等因素无关(P＞0.05)。经Pearson相关性分析发现,子宫颈癌组织中AEG-1表达与NF-κB p65(r=0.501,P＜0.001)、VEGF(r=0.718,P＜0.001)和MVD(r=0.815,P＜0.001)呈正相关。 结论 AEG-1在子宫颈癌组织中高表达,可促进子宫颈癌的微血管生成,其机制可能与AEG-1激活NF-κB信号途径进而上调VEGF水平有关。      

非小细胞肺癌组织EGFR与NF-κB p65表达及其意义

目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)与核因子-κB(NF-κB)p65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用SP-9000通用型三步法检测63例NSCLC组织中EGFR、NF-κBp65的表达,以20例正常肺组织作为对照。结果 EGFR、NF-κB p65在NSCLC组织中阳性表达率明显高于正常肺组织(χ2=17.24、28.61,P<0.01)。EGFR、NF-κB p65的表达与NSCLC分化程度、TNM分期及是否伴有淋巴结转移有关(Z=-2.920~-2.292,P<0.05);而与病人性别、年龄及病理类型无关(P>0.05)。结论 EGFR、NF-κB的过度表达与NSCLC的发生、细胞增殖及浸润转移相关,可作为预后观测的指标和分子治疗的新靶点。     

维拉帕米对梗阻性黄疸大鼠肝组织核因子κB表达的影响

目的:探讨维拉帕米对梗阻性黄疸时肝组织核因子-κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)表达的影响. 方法:将雄性SD大鼠48只随机分成胆管结扎组、维拉帕米组和假手术组.分别于术后第7天、14天处死大鼠,观察肝组织NF-κB p65表达、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量以及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的变化. 结果:维拉帕米组肝组织NF-κB p65表达、MDA含量及血清TNF-α,IL-6水平均明显低于胆管结扎组(P＜0.05或P＜0.01). 结论:维拉帕米可下调肝组织NF-κB的表达,减轻梗阻性黄疸时肝损伤.     

脑膜瘤组织中AR、EGFR的表达及其意义

目的探讨脑膜瘤中雄激素受体(androgen receptor,AR)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)表达的相互关系及意义.方法应用LSAB免疫组化法检测39例脑膜瘤中AR、EGFR和增殖细胞核抗原(proliferat-ingcell nuclear antigen,PCNA)蛋白的表达.结果脑膜瘤中AR、EGFR表达和PCNA标记指数(PCNA Labeling index,PCNALI)均随着肿瘤恶性程度增加而升高(P＜0.05或P＜0.01),与肿瘤分级有明显关系.AR、EGFR均与PCNA的表达呈正相关(r=0.56,P＜0.05和r=0.73,P＜0.01),而且AR表达和EGFR表达基本一致,密切相关(r=0.59,P＜0.01).结论在脑膜瘤组织中AR和EGFR的表达密切相关,二者从不同方面反映细胞的增殖活性,可能在脑膜瘤的发病机制中起重要作用.     

核因子κB和VEGF在肾癌中的表达及其意义

目的:研究核因子κB(nuclear factor-κappaB,NF-κB)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth facor, VEGF)在肾癌中的表达及其意义.方法:应用免疫组化方法(Envision二步法)检测40例肾癌组织及10例正常肾组织中的NF-κB P65、VEGF和CD34的表达,并与肾癌的临床分期进行比较.结果:NF-κB P65显著表达于肾癌组织中,40例肾癌组织中有26例呈阳性表达(65.0%),正常肾组织中呈阴性表达;VEGF在40例肾癌中有27例阳性表达,表达率为67.5%,显著高于正常肾组织 (20.0%,P<0.05);NF-κB P65与VEGF同时表达组肾癌的微血管密度(microvessel density,MVD)明显较两者同时阴性组高(P<0.01);肾癌中NF-κB P65的表达与VEGF的表达呈正相关(P<0.01);NF-κB P65与VEGF的表达均与肾癌的临床分期有关.结论:NF-κB在肾癌中呈异常活性表达,可能通过多种途径参与肾癌的发生发展;NF-κB对于VEGF的高表达可能具有潜在的正向调节作用.     

乳腺癌组织内NF-κB p65、PCNA的表达及其相关性分析

目的研究乳腺癌组织内细胞核因子-κB（NF-κB）p65与增殖细胞核抗原（PCNA）的表达及意义。方法采用SABC免疫组化染色法检测135例乳腺癌组织内NF-κB p65与PCNA蛋白的表达,并分析二者的相关性及与临床病理因素的关系。结果乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白表达阳性率为52.6%,PCNA表达阳性率为58.5%。乳腺癌组织内NF-κB p65蛋白与PCNA蛋白的表达呈正相关（r=0.55,P〈0.05）;NF-κB p65与肿瘤大小呈正相关（r=0.401,P〈0.05）,与淋巴结转移呈正相关（r=0.432,P〈0.05）,与患者年龄无明显相关性（r=-0.233,P〉0.05）。PCNA与肿瘤大小呈正相关（r=0.403,P〈0.05）,与淋巴结转移呈正相关（r=0.467,P〈0.05）,与患者年龄无明显相关性（r=0.222,P〉0.05）。结论 NF-κB p65、PCNA可以作为判断乳腺癌患者预后的有效指标,乳腺癌组织内NF-κB p65和PCNA的高表达可导致肿瘤侵袭性增加,促进肿瘤细胞向区域淋巴结转移。     

核因子κB p65亚基与大肠癌的相关性研究

目的探讨NF-κB p65亚基表达与大肠癌临床病理指标的关系.方法采用免疫组化En Vision二步法测定65例大肠癌组织及42例癌旁组织中NF-κB p65亚基的表达.结果大肠癌组织中NF-κB p65亚基表达阳性率明显高于癌旁组织(P＜0.01),中高分化大肠癌阳性率高于低分化大肠癌(P＜0.01);不同性别、年龄、淋巴结转移、Dukes分期、肿瘤大小及部位p65表达无显著性差异(P＞0.05).结论NF-κB p65亚基是大肠癌相关因子,在大肠癌的发生发展中起重要作用.     

人表皮生长因子受体2、核因子-κB及血管内皮生长因子在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的：探讨胃癌组织中人表皮生长因子受体2（HER-2）、核因子-κB（NF-κB）及血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法（ S-P法）检测126例胃癌组织、54例正常胃黏膜组织中HER-2、NF-κB及VEGF蛋白表达情况,分析三者的相关性及其表达与胃癌临床病理特征间的关系。结果（1）胃癌组织中HER-2高表达率为21．4％（27／126）,NF-κB及VEGF蛋白的阳性表达率分别为53．9％（68／126）、58．7％（74／126）,均明显高于正常胃黏膜组织（P＜0．05）;（2）低分化胃癌组、淋巴结转移组、TNMⅢ＋Ⅳ期组患者的胃癌标本中HER-2蛋白高表达率较高（P＜0．05）;低分化胃癌组、浆膜或浆膜外浸润组、TNMⅢ＋Ⅳ期组患者的胃癌标本中NF-κB蛋白阳性率较高（P＜0．05）;浆膜或浆膜外浸润组、淋巴结转移组、TNMⅢ＋Ⅳ期组患者的胃癌标本中 VEGF蛋白阳性率较高（P＜0．05）。（3）胃癌组织中HER-2与NF-κB、HER-2与VEGF、NF-κB与VEGF表达均呈正相关性（P＜0．05）。结论胃癌组织中HER-2、NF-κB及VEGF的阳性表达增高。 HER-2可激活NF-κB以影响胃癌的发展和预后,激活VEGF可促进肿瘤的生长与转移,三者的协同作用对于研究胃癌的信号传导网络及分子靶向药物治疗有重要意义。     

胶质瘤组织中核因子κB的表达及意义

目的目的探讨核因子κB(NF-κB)在胶质瘤组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65在64例胶质瘤中的表达,10例正常大脑组织作为对照。结果64例胶质瘤中NF-κB p65蛋白阳性表达率为54.7%(35/64);10例正常脑组织中NF-κB p65无一例阳性表达。NF-κB p65蛋白的表达在星形细胞瘤与正常脑组织之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论NF-κB组成性活化与胶质瘤的发生相关,NF-κB p65是一种与胶质瘤相关的新的癌蛋白。     

直肠癌患者癌组织中维生素D受体和NF-κB p65的表达及其意义

目的：研究维生素 D受体（VDR）和核转录因子（NF）-κB p65在直肠癌患者癌组织中的表达水平。方法选取直肠癌患者和正常直肠黏膜各32例为研究对象,采用免疫组织化学技术检测直肠癌和对照标本 VDR和 NF-κB p65表达水平。结果直肠癌组织有2例 VDR表达阳性（6.25％,2／32）,有6例 NF-κB p65表达阳性（18.75％,6／32）;而对照组有28例 VDR表达阳性（87.50％,28／32）,29例 NF-κB p65（90.62％,29／32）表达阳性。直肠癌组织 VDR和 NF-κB p65阳性表达均低于对照组（P ＜0.05）。结论在人直肠癌组织中 VDR和 NF-κB p65呈低表达。     

核转录因子κB p65在子宫颈鳞癌中的表达及意义

目的:探讨核转录因子κB(NF-κB)p65蛋白在人宫颈鳞癌组织中的表达及意义.方法:32例人宫颈鳞状细胞癌为实验组,慢性宫颈炎及正常宫颈组织各30例为对照组.应用免疫组织化学方法检测NF-κB p65蛋白在组织中的表达水平.结果:免疫组织化学方法显示32例宫颈癌组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率为68.7.%,慢性宫颈炎组织中NF-κB p65蛋白阳性表达率为6.66%,而30例正常组织中无表达,实验组与对照组之间差异显著(P＜0.05).结论:NF-κB活化与宫颈癌的发生有关,NF-κB p65可能成为人宫颈癌治疗的新靶点.     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

目的 观察三七时酒精性大鼠肝组织的防治及时NF-κB/IκB表达的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型.在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周.ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α).常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达.结果 酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01).三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P＜0.01,P＜0.05).酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P＜0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P＜0.01,P＜0.05).相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P＜0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P＜0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P＜0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P＜0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P＜0.01).结论 用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型.三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度.三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一.     

Toll样受体4和核因子-κBp65在子宫内膜样癌中的表达

目的探讨Toll样受体4(TLR4)和核因子-κB(NF-κB)p65在子宫内膜样癌中的表达及意义。方法收集2010年7月至2013年7月在咸宁市第一人民医院接受诊断性刮宫术和子宫内膜活检患者的组织标本116例,其中正常子宫内膜组织30例,子宫内膜增生组织35例,子宫内膜样癌组织51例,采用免疫组织化学法检测3种组织中TLR4和NF-κB p65的表达,并分析TLR4、NF-κB P65的表达与子宫内膜样癌病理特征的相关性。结果子宫内膜样癌组织中TLR4和NF-κB p65阳性表达显著高于子宫内膜增生和正常子宫内膜组织(P<0.01),子宫内膜增生组织中TLR4和NF-κB p65阳性表达显著高于正常子宫内膜组织(P<0.01)。TLR4、NF-κB p65阳性表达与子宫内膜样癌的组织分化程度、TNM分期和淋巴结转移有显著相关性(P<0.01)。结论 TLR4和NF-κB p65的表达与子宫内膜样癌的发生、发展有一定的相关性。     

核因子-κB p65和VEGF在胰腺癌中的表达及意义

目的探讨核因子-κB p65(NF-κB p65)和血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌组织中表达的意义及其意义。方法应用免疫组织化学法,检测正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织及胰腺癌组织NF-κB p65和VEGF的表达,并分析其与胰腺癌的临床病理关系。结果NF-κB p65和VEGF在胰腺癌中的表达率分别为63.46%和71.15%,显著高于正常胰腺组织和癌旁不典型增生组织(P<0.01、P<0.05),NF-κB p65的表达与肿瘤直径、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),VEGF的表达与淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05,P<0.01),NF-κB p65和VEGF的表达呈正相关(r=0.40,P<0.01)。结论NF-κB p65可能通过正向调节VEGF的表达,促进胰腺癌的发生和发展。     

食管鳞癌中NF-κB及相关因子的表达及其意义

目的:探讨核因子κB (nuclear factor-κB,NF-κB)及周期素D1(Cyclin D1)、C-Src基因、表皮生长因子受体(EGFR)在食管鳞癌中的变化特征及其生物学意义。方法:采用免疫组化S-P法检测食管鳞癌手术标本中NF-κB、Cyclin D1、C-Src、EGFR的蛋白表达情况并分析其特征。结果:NF-κB在正常上皮无表达,在癌组织中表达升高(P<0.01),但与食管癌的分化程度、浸润深度无明显关系(P>0.05),而与淋巴结转移有一定关系(P<0.01);Cyclin D1在正常鳞状上皮中有少量表达,在癌组织中高表达(P<0.05),表达强度与组织学分级及淋巴结转移均有一定关系(P<0.01);C-Src在正常上皮中有表达,在癌组织中表达增高(P<0.05),表达强度与分化程度、浸润深度、淋巴结转移均有明显关系(P<0.01);EGFR在正常上皮中有少量表达,在癌组织中高表达(P<0.01),且表达强度与分化程度及浸润深度、淋巴结转移亦均有一定关系(P<0.05~P<0.01)。在食管鳞癌中,NF-κB和Cyclin D1、C-Src、EGFR的蛋白表达均有相关关系(P<0.01)。结论:NF-κB可能参与食管鳞癌的发生及淋巴结转移,Cyclin D1、EGFR、C-Src可能参与食管鳞癌的发生及演进过程。NF-κB促进食管鳞癌发生、发展的分子机制与Cyclin D1、C-Src、EGFR的作用有关系。     

抑制核转录因子-κB对纤维化肝组织中CTGF表达的影响

目的 探讨纤维化肝脏组织中结缔组织生长因子(CTGF)表达的上调是否与激活核转录因子-κB(NF-κB)有关.方法 雌性Wistar大鼠70只,随机分为正常对照组(n=6)、纤维化模型组(n=32)和NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)组(n=32).纤维化模型组和PDTC组各自再随机分为1周、2周、4周、6周组.纤维化模型组给予CCl4建立化学性肝损伤模型;PDTC组大鼠在给予CCl4的同时给予PDTC灌胃.常规HE染色观察肝脏病变,免疫组化法测定NF-κB的表达,Western blot检测CTGF的表达.结果 纤维化模型组NF-κB p65、CTGF表达呈递增趋势.与正常对照组比较,模型组肝组织NF-κB p65和CTGF表达明显升高,且两者呈正相关(r=0.875,P<0.01);PDTC组NF-κB p65和CTGF表达显著低于同期模型组,且二者呈正相关(r=0.765,P<0.01).结论 在肝纤维化过程中可能通过激活NF-κB通路上调CTGF的表达.