杭白菊、当归、丹参提取液抑制黄褐斑形成及机制研究

目的观察杭白菊、当归、丹参提取液对im黄体酮及紫外(UV)照射导致的黄褐斑小鼠模型的抗氧化与抗黄褐斑形成作用。方法将小鼠随机分成对照组、模型组、维生素C组、杭白菊组、当归组、丹参组共6组。采用im黄体酮及辅助UV照射方法建立黄褐斑小鼠模型。测定各组肝脏及皮肤组织中的谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、酪氨酸酶(TYR)活性与总抗氧化能力(T-AOC),以及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肝脏脂褐质水平,并测定血液流变学指标,进行皮肤病理学检查。结果杭白菊、当归、丹参提取液显著增强黄褐斑小鼠肝脏和皮肤中GSH-Px、SOD活性,降低MDA水平,抑制TYR增加,使黑素细胞(MC)生成减少,抑制黑色素合成,从而减轻皮肤色素沉着。结论杭白菊、当归、丹参提取液有一定的防治黄褐斑的功效,其作用与提高机体抗氧化能力,抑制TYR活性,减少黑色素的合成以及改善机体的血液流变学有关。     

丹白提取物对黄褐斑小鼠SOD、MDA含量及病理形态学影响的研究

目的:探讨丹白提取物(丹参、白芷、白附子、茯苓、白鲜皮、白及、僵蚕、白薇、蒺藜、防风提取物)对紫外线照射引起的黄褐斑模型小鼠皮肤和肝脏中的SOD活力、MDA含量及模型小鼠皮肤组织结构变化的影响。方法:用肌注黄体酮及辅助紫外线照射法建立黄褐斑小鼠模型,丹白提取物高、中、低3个浓度连续灌胃30天,分别用超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)试剂盒和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)试剂盒测试丹白提取物对小鼠皮肤和肝脏中SOD和MDA的影响。结果:与空白组比较,模型组小鼠皮肤及肝脏SOD活性明显降低(P 0.05),MDA含量增加(P 0.05);与模型组比较,丹白提取物高、中剂量组和维生素C组小鼠的皮肤及肝脏SOD活性明显升高(P 0.05),MDA的含量则明显降低(P 0.05)。结论:丹白提取物可通过提高黄褐斑模型小鼠皮肤和肝脏SOD活性,降低模型小鼠皮肤和肝脏MDA含量,改善模型小鼠皮肤病理变化,发挥治疗作用。     

朱砂、朱砂安神丸及氯化汞在小鼠体内吸收、分布对比

目的:对比研究朱砂、朱砂安神丸及氯化汞在小鼠体内的吸收、分布规律。方法:昆明种小鼠180只,分为正常组、朱砂临床剂量组(0.2 g·kg-1,ig)、朱砂高剂量组(11.2 g·kg-1,ig)、朱砂安神丸组(2 g·kg-1,ig)、氯化汞组(0.07 g·kg-1,ig),每组小鼠在给药1,2,4,8,16,24 h后各取6只鼠的血、脑、肝、肾,原子荧光光度法检测汞含量。结果:朱砂临床剂量组和朱砂安神丸组体内最大血药浓度及各时间点血药浓度与氯化汞组相比具有明显差异(P<0.05);朱砂临床剂量组与朱砂安神丸组各时间点肝、肾组织中汞含量与氯化汞组有显著性差异(P<0.05);朱砂临床剂量组和朱砂高剂量组在血液和组织中汞含量亦有显著性差异(P<0.05);朱砂高剂量组脑中汞含量最高。结论:临床剂量的朱砂、朱砂安神丸的汞吸收及各组织的汞含量均明显低于高剂量的朱砂和氯化汞。     

秦皮醇提物对亚急性衰老小鼠的抗衰老作用

目的:观察秦皮醇提物(EEFC)对D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的抗衰老作用。方法:将ICR小鼠60只随机分为空白组(生理盐水100 mg·kg-1),模型组(D-半乳糖100 mg·kg-1),阳性药维生素E组(D-半乳糖100 mg·kg-1+维生素E30 mg·kg-1),EEFC低剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物37.5 mg·kg-1)、中剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物75 mg·kg-1)和高剂量组(D-半乳糖100 mg·kg-1+秦皮醇提物150 mg·kg-1),每组10只。连续ig给药60 d,末次给药后摘眼球取血,之后取脑、胸腺、脾脏、肝、皮肤,测定脑、胸腺、脾脏的脏器指数;测定血清、脑、肝、皮肤超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)。结果:模型组的脑、胸腺、脾脏指数比空白组明显降低(P<0.05,P<0.01),小鼠血清、肝脏、皮肤、脑模型组T-AOC,SOD,CAT的值与空白组明显降低,MDA升高。秦皮醇提物各剂量组与模型组相比,高剂量组的脑、胸腺、脾脏质量指数显著增加(P<0.05,P<0.01)。秦皮醇提物组血清、脑组织、肝和皮肤中的SOD,CAT活性均显著增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01),T-AOC显著增强(P<0.05,P<0.01),血清和皮肤中的GSH-Px活性显著增强(P<0.05,P<0.01)。结论:秦皮醇提物具有延缓D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠的衰老作用。     

金鸡菊提取物降压及体内抗氧化作用的研究

目的:研究金鸡菊提取物50％乙醇洗脱物对高血压小鼠的降压作用和体内抗氧化作用.方法:采用低温高盐法,连续20 d形成小鼠高血压模型;将实验小鼠分为空白组、模型组、金鸡菊组(100,200 mg· kg -1)、阳性药组(50 mg·kg-1).灌胃给药28 d后,采用颈动脉插管法测定小鼠血压并取血,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;称取肝脏,测定肝组织中SOD,MDA,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总抗氧化能力(T-AOC).结果:与空白组相比,模型组小鼠血压明显降低,并具有显著性差异(P＜0.01);血清和肝脏中的SOD,GSH-Px,T-AOC活力明显降低,MDA含量明显升高,统计结果显示有显著性差异(P＜0.01);而与模型组比较,给药组高,低剂量可明显降低小鼠血压;同时,血清和肝脏中SOD,GSH-Px,T-AOC活力均显著提高,高剂量组MDA含量明显降低,统计结果显示有显著性差异(P＜0.01).结论:金鸡菊提取物50％乙醇洗脱物(100,200 mg· kg-1)具有显著的降压效果,并且能显著增强高血压小鼠的体内抗氧化能力,减少高血压造成的氧化损伤,保护血管和脏器的损伤,研究结果表明这可能是金鸡菊能有效降低血压的作用机制之一.     

归芷软胶囊治疗黄褐斑的实验研究

目的观察归芷软胶囊(白芷、当归、珍珠粉、银杏叶等)对黄褐斑模型小鼠肝脏和皮肤中酪氨酸酶水平、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛水平、皮肤中黑色素细胞免疫组化的影响。方法 60只SPF级雌性ICR小鼠随机均分成空白组,模型组,VC片组,归芷软胶囊低、中、高剂量,除空白组外各组接受中波紫外线照射加肌肉注射黄体酮诱发黄褐斑。测定各组小鼠肝脏和皮肤中的酪氨酸酶和丙二醛的水平,SOD活力,同时采用免疫组化法观察小鼠皮肤中Melan A的表达。结果与模型组相比,归芷软胶囊低、中、高剂量组肝脏和皮肤中酪氨酸酶和丙二醛水平,皮肤中黑色素细胞的阳性目标面积、平均直径、积分光密度明显降低,有显著性差异(P<0.01或P<0.05);阳性对照组维生素C片组小鼠皮肤中SOD活力明显升高,有显著差异(P<0.05),其它组没有显著性差异。结论归芷软胶囊对黄褐斑模型小鼠有一定的防治作用。其机制可能与抑制酪氨酸酶活性和黑色素细胞的增殖,提高机体抗氧化能力有关。     

建立小鼠黄褐斑实验动物模型的初步研究

目的：建立小鼠黄褐斑动物实验模型。方法：用黄体酮注射液（高、低两个剂量组）攻击雌性小鼠1个月,以皮肤、肝脏组织酪氨酸、MDA含量变化及皮肤黑色素细胞病理形态学指标作为考察模型是否成功的依据。结果：酪氨酸、MDA明显升高,皮肤黑色素沉着增加。结论：黄体酮攻击雌性小鼠所致的黄褐斑动物实验模型获得成功。     

理脾护肝调脂丸对脂肪肝大鼠肝脏MDA,SOD影响的研究

目的:探讨理脾护肝调脂丸防治脂肪肝的作用及其机制。方法:用高脂饲料造模法复制雄性60只SD大鼠脂肪肝模型,按体重随机分为正常组、模型组、东宝肝泰阳性药组、理脾护肝调脂丸低、中、高剂量(1.8,3.6,7.2 g·kg-1)组,每组10只。造模同时开始给药,连续ig 8周后处死大鼠,取肝组织,观察肝组织病理变化,检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组相比,理脾护肝调脂丸各剂量组能明显降低肝组织MDA含量(P<0.01),东宝组和理脾护肝调脂丸中剂量组、高剂量组大鼠肝组织MDA含量有明显差异(P<0.05);与模型组相比,理脾护肝调脂丸各剂量组能明显提高肝组织SOD活性(P<0.01),且高剂量组效果优于东宝肝泰组(P<0.05)。结论:理脾护肝调脂丸对高脂血症性脂肪肝大鼠模型有明显的治疗作用。提示可能是清除自由基、增强抗氧化能力。     

远志清脑颗粒对拟痴呆模型小鼠学习记忆的影响及机制探讨

目的:观察远志清脑颗粒对拟痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及相关机制。方法:用ICR小鼠,设空白对照组,模型对照组,天保宁40 mg·kg-1组,远志清脑颗粒低、中、高剂量组(375,750,1 500 mg·kg-1),采用ip D-半乳糖(D-gal)合并亚硝酸钠(NaNO2)造痴呆模型小鼠。给药后通过水迷宫行为学实验测定模型小鼠的学习记忆能力,病理染色观察皮层和海马神经元的变化,分光光度法测定其脑组织生化代谢——超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:远志清脑颗粒750 mg·kg-1组小鼠的学习能力和记忆能力与模型组相比显著提高(P<0.01);大脑SOD(1.64±0.26)U·mg-1较模型组(0.88±0.25)U·mg-1明显升高(P<0.01);GSH-Px(0.297±0.051)U·mg-1较模型组(0.179±0.035)U·mg-1升高(P<0.01);脑组织MDA(2.71±0.80)μmol·g-1较模型组(3.72±0.95)μmol·g-1显著降低(P<0.01)。结论:远志清脑颗粒明显提高小鼠的学习能力和记忆能力,并且可明显升高大脑SOD,GSH-Px活性,降低脑组织MDA含量,这可能是其改善学习能力和记忆能力的基础。     

二至丸的保肝活性部位群对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究二至丸的保肝活性部位群(70%乙醇组分)(active fractions in liver protection from Erzhi Pill,AFEP)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分成6组:正常对照组、四氯化碳损伤模型组、AFEP的高、中、低剂量组(19.8,13.2,6.6 g·kg-1)和联苯双酯组(150 mg·kg-1)。AFEP高、中、低剂量组每日ig 1次,共7 d,末次ig后除正常组外,其余所有小鼠予ip 0.1%CCl420 mL·kg-11次,16 h后处死全部小鼠,收集肝组织及血清标本,测定小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性;测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果:AFEP高、中剂量组具有明显的剂量依赖性降低CCl4致小鼠肝损伤血清ALT,AST值升高(P<0.01),降低肝匀浆中MDA的含量(P<0.01),增强SOD的活性(P<0.01)。通过病理学切片观察,AFEP各剂量组能显著改善肝组织的病理变化(P<0.05或P<0.01)。结论:AFEP对CCl4造成的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,为其保肝活性的效应部位。     

基于IL-23/IL-17炎症轴探讨玉屏风颗粒治疗CU大鼠的效应机制

目的:研究玉屏风颗粒对慢性荨麻疹(CU)大鼠皮肤肥大细胞脱颗粒的影响及白细胞介素-23(IL-23),白细胞介素-17(IL-17)炎症轴的干预机制。方法:选用SPF级SD大鼠,取60只随机分为正常组,模型组,氯雷他定组(0.9 mg·kg~(-1)·d~(-1)),玉屏风颗粒高、中、剂量组(4.05,2.7,1.35 g·kg~(-1)·d~(-1))。运用腹腔注射卵白蛋白与氢氧化铝悬液和百白破疫苗进行致敏复制CU大鼠模型。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠皮肤组织病理学改变;甲苯胺蓝染色观察大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒现象;免疫组化(IHC)检测皮肤组织IL-23,IL-17蛋白表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测皮肤组织IL-23,IL-17 mRNA转录水平。结果:玉屏风颗粒可显著改善CU大鼠皮肤真皮水肿、胶原束距离增宽、炎性细胞浸润等病理表现,同时可减轻CU大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒反应。与正常组比较,模型组CU大鼠皮肤的IL-23,IL-17 mRNA水平及蛋白表达评分均明显增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,玉屏风颗粒能显著下调CU大鼠皮肤的IL-23 mRNA水平及蛋白表达评分(P0.05,P0.01),以高剂量组疗效最佳;玉屏风颗粒对IL-17无显著调控作用。结论:玉屏风颗粒可显著减轻CU大鼠皮肤组织肥大细胞脱颗粒,改善真皮水肿、浆液性渗出、炎性细胞浸润等病理表现,其机制可能与其抑制IL-23促炎细胞因子分泌而改善CU病变有关。     

丹参口服液抗心肌缺血活性的作用

目的: 探讨丹参口服液的抗心肌缺血活性作用。 方法: 取SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即正常组,模型组,阿司匹林组(50 mg ·kg^-1),复方丹参滴丸组(135 mg ·kg^-1),丹参片组(300 mg ·kg^-1),丹参口服液高、低剂量组(5,2.5 g ·kg^-1),ig给予相应剂量药物7 d,末次给药1 h后,其中正常组股静脉注射生理盐水5 mL ·kg^-1,其余各组注射10%高分子右旋糖苷(5 mL ·kg^-1)造成血瘀大鼠模型;另取SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只,即正常组,模型组,单硝酸异山梨酯(4 mg ·kg^-1),复方丹参滴丸组(135 mg ·kg^-1),丹参片组(300 mg ·kg^-1),丹参口服液高、低剂量组(生药5,2.5 g ·kg^-1),ig给予相应剂量药物,末次给药1 h后正常组舌下静脉推注生理盐水,其余各组舌下静脉快速推注垂体后叶素0.5 U ·kg^-1(1 U ·mL^-1)造成心肌缺血大鼠模型,采用血液黏度计测定血瘀模型大鼠全血比黏度、血浆比黏度;记录心肌缺血模型大鼠不同时间点Ⅱ导联心电图(ECG)观察T波变化,并测定血浆磷酸肌酸激酶(CK),丙二醛(MDA)及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD),钙离子(Ca²⁺)和MDA。 结果: 与正常组比较,模型组大鼠全血黏度和血浆黏度明显升高(P<0.01),模型组心肌缺血大鼠不同时间点T波明显升高(P<0.05,P<0.01),心律明显升高,大鼠血浆MDA及CK水平明显升高(P<0.01),心肌组织MDA及Ca²⁺含量明显升高(P<0.01),心肌组织SOD水平明显降低(P<0.05);与模型组比较,丹参口服液高、低剂量组均可明显降低血瘀大鼠全血黏度和血浆黏度(P<0.05,P<0.01),可明显降低心肌缺血大鼠的T波和心率(P<0.01),明显降低血浆MDA及CK水平(P<0.05,P<0.01);明显降低大鼠心肌组织MDA及Ca²⁺含量(P<0.05,P<0.01),显著升高SOD水平(P<0.05)。 结论: 丹参口服液对血瘀模型大鼠和心肌缺血模型大鼠具有活血化瘀及保护的作用。     

通心络超微粉联合津力达颗粒对糖尿病肾病大鼠Akt/mTOR信号转导通路的影响

目的:探讨通心络超微粉联合津力达颗粒对糖尿病肾病(DN)大鼠蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号转导通路的影响。方法:将SD大鼠80只大鼠分为正常组,模型组,厄贝沙坦组(25 mg·kg~(-1)·d~(-1)),通心络超微粉组(0.8 g·kg~(-1)·d~(-1)),津力达颗粒组(1.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),通心络超微粉加津力达颗粒组(0.8+1.5 g·kg~(-1)·d~(-1)),共6组;尾静脉注射链脲佐菌素建立糖尿病(DM)动物模型;采用免疫组化SP法测定肾组织中的血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达;采用Western blot检测Akt/m TOR信号转导通路中Akt,m TOR蛋白及相应磷酸化蛋白p-Akt与p-m TOR的表达水平。结果:与正常组比较,模型组中VEGF蛋白的表达升高;各给药组中VEGF蛋白的表达与模型组比较均有不同程度降低,其中通心络超微粉加津力达颗粒组更接近于正常组;各组Akt及其下游分子m TOR的总蛋白表达水平无统计学差异,与正常组比较,模型组中p-Akt与p-m TOR蛋白的表达明显升高(P0.01),与模型组比较,各给药组则显著降低(P0.01)。结论:通心络超微粉联合津力达颗粒可抑制DN大鼠Akt/m TOR信号转导通路的活化,并致相关蛋白VEGF表达水平的降低。     

四物汤对急性血瘀模型大鼠活血祛瘀有效部位筛选

目的:比较四物汤不同溶剂提取部位对急性血瘀模型大鼠血液流变学、凝血功能和血小板系统的影响,筛选四物汤活血祛瘀有效部位。方法:四物汤经水煎煮后,采用系统溶剂提取法分别得到4个溶剂提取部位。雌性SD大鼠80只分为8组,每组10只,分别为正常组,模型组,复方丹参滴丸组(0.15 g·kg-1),四物汤组(7 g·kg-1),石油醚提取液组(7 g·kg-1),乙酸乙酯提取液组(7 g·kg-1),正丁醇提取液组(7 g·kg-1),水提取液组(7 g·kg-1)。除正常组外,其余各组采用ih盐酸肾上腺素加冰水浴复制大鼠急性血瘀模型,比较四物汤不同提取部位给药后大鼠血液流变学,凝血酶原时间(PT),凝血酶时间(TT),活化部分凝血活酶时间(APTT),血浆纤维蛋白原(FIB),血小板聚集率,血浆中血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1a(6-keto-PGFla)含量的差异。结果:与正常组比较,模型组各切变率全血黏度、血浆黏度明显升高,TT,PT,APTT明显缩短,FIB含量明显升高,血小板聚集率明显升高,血浆TXB2含量明显升高,6-keto-PGFla的含量明显降低(P0.01);与模型组比较,四物汤乙酸乙酯组明显降低大鼠各切变率全血黏度、血浆黏度,明显延长TT,PT,APTT,明显降低FIB含量、血小板聚集率、血浆TXB2的含量,明显升高6-keto-PGFla的含量(P0.01);石油醚组可明显降低高切变率下全血黏度(P0.05),降低TXB2含量、升高6-keto-PGFla的含量(P0.01);正丁醇组、水提组可明显降低TXB2含量、升高6-keto-PGFla含量(P0.01)。结论:乙酸乙酯部位是四物汤活血祛瘀的最有效部位。     

养阴益肾颗粒对糖皮质激素致肾阴虚证大鼠HPA轴的影响

目的:观察养阴益肾颗粒(YYP)对糖皮质激素(GC)致肾阴虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)的影响。方法:将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,YYP高、中、低剂量组(6.48,3.24,1.62 g·kg~(-1)·d~(-1))和六味地黄丸组(0.39 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。除正常组外,其他各组大鼠予氢化可的松50 mg·kg-1ip 7 d建立肾阴虚证模型。正常组和模型组大鼠予蒸馏水(10 m L·kg-1·d-1)ig,YYP高、中、低剂量组和六味地黄丸组大鼠予相应药物ig,共7 d。观察大鼠活动度、体毛、尾色、摄食量、大便、体重等一般情况的变化,摘取两侧肾上腺,称肾上腺质量及计算肾上腺脏器指数,ELISA法检测血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)浓度,RT-PCR检测下丘脑CRH,垂体ACTH,肾上腺CORT mRNA的表达,并行肾上腺组织形态学检查。结果:与正常组比较,模型组大鼠一般情况较差,体重明显减轻(P0.01),肾上腺质量,肾上腺脏器指数,CRH,ACTH,CORT均明显降低(P0.01),CRH,ACTH,CORT mRNA表达明显下调(P0.01),肾上腺病变重;与模型组比较,YYP高、中、低剂量组和六味地黄丸组大鼠一般情况得到改善,给药后体重增加(P0.01),肾上腺质量,肾上腺脏器指数,CRH,ACTH,CORT升高(P0.05,P0.01),CRH,ACTH,CORT mRNA表达明显上调(P0.01),肾上腺病变程度减轻。结论:养阴益肾颗粒对GC所致肾阴虚证大鼠HPA轴的抑制状态具有拮抗作用。     

养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用和机制

目的:研究养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位病灶的抑制作用及作用机制。方法:取雌性SD大鼠,除正常组10只大鼠外,采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,造模成功的大鼠随机分为模型组,养血化瘀消癥汤高、中、低剂量组(12,8,4 g·kg^-1)和孕三烯酮组(0.05 g·kg^-1),每组10只。分别ig给药28 d后,采集病灶组织标本,观察养血化瘀消癥汤对大鼠子宫内膜异位组织体积的抑制作用;RT-qPCR和Western blot检测各组大鼠异位组织血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和血管内皮生长因子受体-1(VEGFR-1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠子宫内膜异位组织VEGF,VEGFR-1 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,药物组大鼠的子宫内膜异位组织较模型组明显抑制,各给药组大鼠的子宫内膜异位组织VEGF和VEGFR-1 mRNA及蛋白表达表达均明显低于模型组(P<0.05)。结论:养血化瘀消癥汤能明显抑制模型大鼠子宫内膜异位组织的发展,这种抑制作用可能与其抑制VEGF/VEGFR信号通路调控病灶血管生成有关。     

丹红化瘀口服液抗血栓形成作用

目的:从抗血栓形成作用初步探讨丹红化瘀口服液(Danhong Huayu Koufuye,DHK)抗糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病的作用机制。方法:采用毛细管法检测新西兰兔凝血时间,断尾法检测昆明种小鼠出血时间,同时考察DHK对大鼠下腔静脉结扎诱导的静脉血栓、动-静脉旁路血栓和Fe Cl3诱导颈动脉血栓3种血栓形成的作用。凝血时间、出血时间、下腔静脉血栓和动静脉旁路血栓实验动物分为4组:溶剂组,DHK低剂量组(各实验剂量分别为0.60,2.25,1.60,1.60 g·kg-1·d-1),DHK高剂量组(各实验剂量分别为1.20,4.50,3.20,3.20 g·kg-1·d-1),阿司匹林组(各实验剂量分别为2.88,11.26,7.81,7.81 mg·kg-1·d-1);Fe Cl3诱导颈动脉血栓实验分为5组:假手术组,模型组,DHK低、高剂量组(1.60,3.20 g·kg-1·d-1),氯吡格雷组(30 mg·kg-1·d-1)。凝血时间实验采用单次及连续ig给药5 d后进行指标检测,其余实验均连续ig给药5 d后进行指标检测。结果:与溶剂组比较,DHK高剂量组显著延长新西兰兔凝血时间(P0.05)和小鼠出血时间(P0.05)。与模型组比较,DHK高、低剂量组抑制大鼠下腔静脉血栓、动-静脉旁路血栓和Fe Cl3诱导的大鼠动脉血栓的形成(P0.05)。结论:DHK有明显的活血化瘀和抗血栓形成作用。     

乌蛇驱风汤及诸加减方对豚鼠慢性湿疹模型的疗效比较

目的:比较乌蛇驱风汤及诸加减方对豚鼠慢性湿疹的疗效。方法:健康豚鼠58只,随机抽取8只,雌雄各半,作为正常组,将其余的50只豚鼠参照进行造模,背部剃毛,小剂量2,4-二硝基氯苯为抗原,多次刺激豚鼠皮肤制备慢性湿疹模型,将造模成功的48只豚鼠分雌雄随机分为6组,分别为1号方组(乌蛇驱风汤原方,8.05 g·kg-1),2号方组(7.22 g·kg-1),3号方组11.75 g·kg-1,4号方组(12.86 g·kg-1),丁酸氢化可的松乳膏组(0.5 g·kg-1)、模型组,口服ig给药,连续给药7 d,末次用药后24 h,处死所有实验动物,根据皮损局部的症状评分和皮损处的病理改变进行疗效评估。结果:与正常组比较,模型组病理症状评分明显升高(P0.05),模型组皮损处的病理表现仍呈现表皮和真皮水肿,表皮层增厚,以棘层细胞增生为主,真皮浅层血管轻度扩张,周围有以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润;与模型组比较,1号方组,2号方组,3号方组,4号方组及丁酸氢化可的松乳膏组病理症状评分明显降低(P0.05),乌蛇驱风汤组及丁酸氢化可的松乳膏组皮损组织病理改变较模型组明显改善,与氢化可的松组病理表现相似;各乌蛇驱风汤加减方组组织病理表现较模型组改善不明显。结论:乌蛇驱风汤对豚鼠慢性湿疹的疗效优于诸加减方,与丁酸氢化可的松乳膏组疗效相当。     

爱罗咳喘宁对COPD大鼠气道水通道蛋白5和黏蛋白5AC基因表达的影响

目的:观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型气管、支气管组织中水通道蛋白5(aquaporin5,AQP5)与黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)表达的影响。方法:采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,大鼠随机分为正常组、模型组、急支糖浆组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组。正常组、模型组ig生理盐水(15.52 m L·kg-1·d-1),急支糖浆组给予太极急支糖浆(10 m L·kg-1·d-1)灌胃,爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别ig(7.75,15.52,31.04 g·kg-1·d-1),连续14 d。原位杂交和免疫组化检测AQP5与MUC5AC在气管、支气管组织中的原位表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠AQP5 mRNA和蛋白表达均减弱,MUC5AC mRNA和蛋白表达均增强,AQP5蛋白与MUC5AC蛋白表达呈负相关(r=-0.50,P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组AQP5基因表达增强,MUC5AC基因表达减弱,AQP5蛋白与MUC5AC蛋白表达呈负相关(r=-0.45,P<0.01)。结论:爱罗咳喘宁调节COPD气道黏液高分泌的作用机制可能与上调AQP5、抑制MUC5AC基因表达有关。