2型糖尿病模型大鼠骨质疏松相关指标的变化研究

目的探讨2型糖尿病与骨质疏松的关系,为糖尿病并发骨质疏松的机理研究提供基础资料。方法采用高脂饲料结合低剂量链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病模型,并对骨质疏松相关指标进行测定。结果模型组动物血糖升高,对胰岛素的敏感性下降,造模成功。对骨质疏松相关指标的测定结果表明,骨钙、骨密度、骨重明显低于对照组,差别具有统计学意义,而且其下降程度与血糖的升高程度呈高度相关性。结论2型糖尿病的发生过程中也存在着骨代谢和骨转化的异常,这可能与血糖异常升高有关。     

Ⅱ型糖尿病患者同型半胱氨酸水平测定及临床意义

目的 :探讨Ⅱ型糖尿病患者测定同型半胱氨酸 (HCY)的临床意义。方法 :用酶联免疫法测定了正常人、Ⅱ型糖尿病无并发症及合并大血管并发症者的血清同型半胱氨酸浓度并进行比较 ,同时测定患者的叶酸、VitB12 水平 ,进行相关回归分析。结果 :Ⅱ型糖尿病HCY水平无并发症组 (17.8± 7.1μmol/L)及合并大血管并发症组 (2 3.42± 7.6 8μmol/L)明显高于对照组 (11.97± 3.9) μmol/L) (P <0 .0 1或P <0 .0 0 1) ;Ⅱ型糖尿病无并发症组和伴有大血管并发症组血清HCY水平之间也有显著差异 (P <0 .0 5 )。HCY与叶酸、VitB12 的相关回归分析示 :血HCY水平与叶酸、VitB12 水平存在负相关。结论 :Ⅱ型糖尿病较高的HCY水平很可能较非糖尿病病人更易发生冠心病、脑卒中等心血管事件 ,其增高水平在一定程度上可反映糖尿病的严重程度。     

1型糖尿病大鼠模型的建立及糖尿病并发症相关指标的测定

目的 为了研究链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导大鼠1型糖尿病模型的方法并观察糖尿病并发症指标的变化.方法 采用一次性腹腔注射STZ(60mg·kg-1),监测不同时点大鼠的空腹血糖、体重、饮水量及血浆中的丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和一氧化氮(nitric oxide,NO)等指标.结果 大鼠注射STZ 60mg·kg-1 72 h后血糖值达到成模标准,并逐渐出现糖尿病表现,观察7周,始终满足成模标准,未见转复.糖尿病组大鼠肾脏及肝脏肥大指数较对照组增加(P相似文献   

链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病免疫模型的建立

目的:建立一种类似人2型糖尿病的免疫动物模型。方法:雄性Wistar成年大鼠高糖高脂饲料喂养,诱发出胰岛素抵抗,给予小剂量链脲佐菌素(STZ)35mg/kg,腹腔注射,再给予普通饮食1个月,建立大鼠2型糖尿病免疫模型。结果:试验组大鼠血糖升高,空腹胰岛素降低,胰岛素敏感指数下降,胸腺指数降低,IL-6升高,IL-2降低,胸腺出现免疫病理改变,从生化及病理指标证实造模成功。结论:大鼠2型糖尿病免疫异常模型造模成功,是人2型糖尿病及其治疗研究的实验动物模型。     

2型糖尿病大鼠血清及脑组织β淀粉样蛋白水平研究

目的:探讨2型糖尿病(2型DM)大鼠血清及脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)水平的变化与发生阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)的相互关系。方法:高脂、高热卡饲料喂养+用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制2型DM大鼠模型,并与对照组同步实验。造模成功后2周分离大鼠血清及脑组织,分别测定Aβ,空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS)水平。结果:糖尿病组血清Aβ、FBG、FINS水平均显著高于对照组,脑组织Aβ水平显著高于对照组。结果:糖尿病组血清Aβ水平显著高于对照组,脑组织Aβ也明显升高。结论:患2型DM时,血清和脑组织Aβ明显增高,表明2型DM大鼠血清和脑组织Aβ升高可能与其并发AD有一定的关系。     

Ⅱ型糖尿病血清NO及LPO的变化和临床意义

为了探讨Ⅱ型糖尿病血清ＮＯ及ＬＰＯ的变化和临床意义,该文测定了５４例Ⅱ型糖尿病血清ＮＯ和ＬＰＯ水平,结果显示糖尿病患者较对照组二者均明显升高,且有糖尿病慢性并发症组较无慢性并发症组和蔼同更明显,提示Ⅱ型糖尿病患者体内ＮＯ合成增多、脂质过氧化水平增强,两者可能在Ⅱ型糖尿病及其人慢性并发症的发生及发展中起重要作用。     

链脲佐菌素诱导大鼠2型糖尿病模型的建立

目的建立一种类似人2型糖尿病的动物模型。方法雄性SD成年大鼠高糖高脂饲料喂养,诱发出胰岛素抵抗,给予小剂量链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg,腹腔注射,建立大鼠2型糖尿病模型。结果试验组大鼠血糖升高,对胰岛素敏感性下降,从生化指标证实造模成功。结论大鼠2型糖尿病模型造模成功,是人2型糖尿病及其治疗研究的理想动物模型。     

益气养阴化瘀法对糖尿病模型动物的干预作用

目的:观察益气养阴化瘀法对糖尿病模型动物的影响。方法:采用昆明小鼠、SD大鼠分别灌胃给药,Alx复制出糖尿病动物模型,比较各组小鼠体重,检测血清GLU、INS水平。结果:采用益气养阴化瘀法可显著降低模型动物血清GLU水平,对模型动物体重下降有拮抗作用,与模型组相比差异均具有显著性意义(P<0.05)。提高模型大鼠血清Ins水平,但无统计学意义。结论:益气养阴化瘀法对糖尿病模型动物血清GLU高水平和体重下降具有拮抗作用,对模型大鼠血清Ins水平具有升高趋势。     

1型和2型糖尿病大鼠模型血清氨基酸含量比较

目的:探讨1型和2型糖尿病大鼠模型血清中氨基酸的变化,了解氨基酸代谢与糖尿病的相关性.方法:分别选取链脲佐菌素诱导的1型糖尿病大鼠模型和雄性自发性Goto-kakizaki 2型糖尿病大鼠模型作为实验组;注射同体积的枸橼酸钠混悬液的雄性Wistar大鼠分别作为2个实验组的对照组.利用液相色谱质谱联用技术测定血清中14种氨基酸水平.结果:与各自的对照组比较,2个实验组糖尿病组大鼠缬氨酸、异亮氨酸水平共同升高(P<0.05~P<0.01),谷氨酰胺、赖氨酸、精氨酸和酪氨酸的水平共同降低(P<0.05~P<0.01).结论:2组糖尿病模型动物体内支链氨基酸水平呈升高的趋势,而碱性氨基酸水平下降.缬氨酸、异亮氨酸、谷氨酰胺、赖氨酸、精氨酸等的变化为糖尿病并发症的发生提供了线索和帮助.     

检测血清脂蛋白(a)对2型糖尿病患者的临床意义

目的:通过检测患者血清脂蛋白a[LP(a)]水平,观察2型糖尿病患者血管并发症的发生情况.方法:选择健康对照组28例,2型糖尿病患者76例(分为单纯糖尿病组36例、糖尿病合并下肢血管病变组13例、糖尿病肾病组27例),测定LP(a).结果:单纯糖尿病组及并发症组血清LP(a)明显高于对照组,而并发症组明显高于单纯糖尿病组.结论:LP(a)在2型糖尿病中已明显升高,在糖尿病大血管、微血管并发症时升高的更明显,可能是2型糖尿病大血管、微血管病变发生、发展的一个危险因素.     

高甘油三酯并高尿酸/高血糖血症状态下丙酮酸激酶的活性变化和蛋白表达

目的探讨丙酮酸激酶(PK)水平变化与高甘油三酯(TG)并尿酸(UA)、血糖(GLU)代谢紊乱的病理联系。方法高果糖食饵复制高TG血症动物模型基础上,并拓展塑造高TG并高UA、高GLU血症动物模型,动态检测模型大鼠血清TG、UA、GLU水平变化,并根据模型动物血清TG水平单纯明显升高(21 d)和血清TG、UA、GLU三者同时明显升高(57 d)先后分2批结束实验。动物处死后用比色法测定血清、肝脏中PK活性,用免疫组化法显示肝脏PK的蛋白表达。结果造模21d,高果糖模型大鼠血清TG较正常对照组明显升高,UA、GLU水平无明显变化;造模29 d,模型大鼠血清TG、UA、GLU水平均较正常对照组明显升高并持续至造模57 d仍维持较高水平,大鼠血清、肝脏中PK活性均明显降低,肝脏中PK蛋白表达均明显减弱。结论PK活性降低可能是模型大鼠出现高TG及其并发症的原因之一。     

2型糖尿病患者血清Ⅳ型胶原的初步观察

目的 :初步观察 2型糖尿病患者血清Ⅳ型胶原 (Ⅳ -C)的变化 ,探讨其临床意义。方法 :测定 2型糖尿病患者 4 0例和正常对照组 30例血清、尿Ⅳ -C及血糖基化血红蛋白 (HbA1C)、尿白蛋白等指标。结果 :2型糖尿病组的血清Ⅳ -C水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;无并发症的 2型糖尿病组血清Ⅳ -C水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;2型糖尿病患者大量白蛋白尿组同微量白蛋白尿组、正常白蛋白尿组相比 ,血清Ⅳ-C水平显著升高 (P <0 .0 1) ,增生型视网膜病变组 (PDR)同背景型视网膜病变组 (BDR)、无视网膜病变组(NDR)相比 ,血清Ⅳ -C水平显著升高 (P <0 .0 1) ;血清Ⅳ -C水平同血肌酐水平、内生肌酐清除率无相关性(r =0 .0 130和r =0 .2 32 ,P >0 .0 5 )。结论 :血清Ⅳ -C是一个比较敏感的反映基底膜代谢动力学的生化指标 ,对于监测糖尿病微血管并发症的发生、发展是有意义的。     

2型糖尿病患者血清氧化应激水平及相关微量元素分析

目的 了解2型糖尿病患者体内氧化应激水平及与其相关微量元素相关性.方法 来医院就诊的2型糖尿病患者作为病例组,根据有无并发症,将病例组分为单纯组和并发症组;来院健康体检者作为对照组.测定研究对象血清氧化应激水平及微量元素含量;分析研究对象血清氧化应激水平、微量元素含量差异,并分析抗氧化酶与相关微量元素关系.结果 与对照组相比,单纯组、并发症组血清丙二醛(MDA)水平升高,总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性降低(P＜0.05),三组间谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组相比,单纯组、并发症组血清铁、铜、锰水平升高,血清硒、锌水平降低(P＜0.05);SOD与锌有相关性(r=0.282,P＜0.001).结论 2型糖尿病患者血清氧化应激水平升高,微量元素紊乱,微量元素在调节抗氧化酶活性上可能起一定作用.     

罗格列酮降低2型糖尿病大鼠血清糖基化终产物-肽和单核细胞趋化蛋白-1水平

目的:观察马来酸罗格列酮对2型糖尿病大鼠血清糖基化终产物-肽(AGE-P)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平的影响.方法:腹腔注射小剂量链脲佐菌素结合高能量饲料制备2型糖尿病大鼠模型,分别接受马来酸罗格列酮、格列本脲治疗12周.运用流动注射分析法测定血清AGE-P,EHSA法测定血清MCP-1水平.结果:糖尿病大鼠血清AGE-P和MCP-1明显高于对照组,两者显著相关;药物治疗组血清AGE-P低于模型组但高于正常对照,罗格列酮组水平低于格列本脲组;罗格列酮组血清MCP-1低于模型组和格列本脲组.结论:糖尿病动物血清AGE-P和MCP-1升高,两者相互作用可能有助于糖尿病慢性并发症发生发展;降低血糖有助于降低血清AGE-P水平;罗格列酮具有超越降糖之外的降低血清AGE-P和MCP-1效应,可能具备更优的防治糖尿病慢性并发症作用.     

2型糖尿病合并冠心病患者蛋白酪氨酸磷酸酶1B水平的分析研究

目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)在2型糖尿病及2型糖尿病合并冠心病患者外周血中的表达水平及意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定2型糖尿病、2型糖尿病合并冠心病及正常人血清PTP1B水平,分析PTP1B水平与相关指标的关系。结果:2型糖尿病患者PTP1B水平明显高于正常人,比较差异有统计学意义(P0.05);合并冠心病的糖尿病患者较单纯糖尿病患者升高更为明显,比较差异有统计学意义(P0.05);PTP1B水平与BMI(r=0.52,P0.05)、HOMA-IR(r=0.64,P0.05)呈正相关。结论:2型糖尿病合并冠心病患者血清PTP1B水平升高,在促进疾病的发生发展中有重要意义。     

2型糖尿病周围神经病变动物模型评价的研究进展

糖尿病周围神经病变是糖尿病常见并发症之一,目前对其发病机制的认识不够明确,且缺乏有效治疗手段,需要利用动物实验进行深入研究。造模成功与否的判定标准和周围神经功能恢复的评价方法是开展糖尿病周围神经病变动物实验的关键,但对于2型糖尿病周围神经病变模型评价方法的整理分析较缺乏。因此笔者查阅近年资料,从小神经纤维和大神经纤维两方面总结分析了2型糖尿病周围神经病变动物模型评价方法,并提出未来可能的发展方向,以期为相关研究提供参考。     

链佐星-弗氏完全佐剂制作大鼠糖尿病肾病模型

目的 探讨建立适合于糖尿病肾病并发症及其治疗学研究的病理模型制作方法.方法 雄性Wistar大鼠ip链佐星30mg/kg,d2每只ip弗氏完全佐剂(CFA)0.1mL,链佐星和CFA均每周1次,连续3周,血糖稳定升高后给予高脂饲量喂养达14周.14周后收集尿液、采集血清、制备肾匀浆,测定尿液、血清中与糖尿病肾病相关的指标;HE、PA5染色观察肾脏病理变化;免疫组织化学染色观察TGFβ-1在肾脏中的表达.结果 造模成功后血糖保持16mmol/L达14周;模型动物尿量明显增加,尿液24h微白蛋白、总蛋白排出量增加,肌酐排出量减少;血清中肌酐、尿素氮、AGEs含量显著升高,肌酐清除率降低;模型动物体质量明显降低,肾脏质量、肾指数、山梨醇含量、肾组织匀浆中NO含量明显增加;病理组织学研究表明模型动物肾小球呈分叶状,系膜区增宽,基质明显增多,分布不均,毛细血管基底膜增厚,TGFβ-1在肾小球表达增多.结论 此模型具有糖尿病肾病的特点,可作为糖尿病肾病研究的动物模型.     

血清尿酸水平与糖尿病各代谢因子的相关性研究

目的:分析血清尿酸水平与2型糖尿病发生的相关性。方法:选择1 416例符合条件的2008～2011年在南京医科大学第一附属医院内分泌科及老年科住院的患者,进行病史询问,测量身高、体重、血压并检测其血清尿酸水平、血糖、血脂、口服糖耐量试验等相关代谢指标,根据血清尿酸水平对所有受试者进行四分位分组,依次分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,分析不同尿酸水平与各代谢指标的相关性。结果:①随着血清尿酸浓度的升高,女性糖尿病患者的百分比逐渐下降,在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组中,体质指数随着尿酸浓度升高而升高;②患者的空腹血糖及餐后血糖均随着尿酸浓度的升高而降低,血清尿酸浓度较高组的餐后2 h胰岛素、空腹C肽、餐后2 h C肽、甘油三酯、尿素氮、肌酐,明显高于血清尿酸浓度较低组;在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组中高密度脂蛋白胆固醇随着尿酸浓度的升高而降低;③糖耐量正常组受试者的平均尿酸水平高于糖耐量异常组;④尿酸与糖化血红蛋白、空腹血糖、餐后血糖呈负相关(P<0.001、=0.001、<0.001);尿酸与空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、空腹C肽、餐后2 h C肽呈正相关(P均<0.001);⑤随着尿酸水平升高,空腹血糖高于正常值的风险明显升高,尤其是血清尿酸>372μmol/L组与血清尿酸<258μmol/L组比较,差异有统计学意义(P<0.001),也可以理解为发生糖尿病的风险明显升高。结论:血清尿酸水平与性别、年龄、糖尿病病程、高血压及冠心病发病率、体质指数、血脂异常、血糖及糖代谢相关指标密切相关。尿酸水平升高是发生糖尿病的危险因素之一。而糖尿病患者正常范围之内的高尿酸水平对糖代谢水平也是一种保护因素。     

男性2型糖尿病患者骨密度与胰岛素样生长因子-Ⅰ、Ⅱ关系的研究

目的:探讨男性2型糖尿病患者骨密度变化及其与胰岛素样生长因子-和的相关关系。方法:应用双能X线骨密度仪对45例男性糖尿病(T2DM)及31例健康男性进行骨密度(BMD)测定,应用酶联免疫的方法进行IGF-、IGF-的测定。结果:2型糖尿病组骨密度低于对照组;血清IGF-、IGF-水平低于对照组;IGF-、IGF-水平与糖尿病患者骨密度呈正相关。结论:男性2型糖尿病患者骨密度下降;2型糖尿病患者血清IGF-、IGF-水平降低,IGF-、IGF-的下降可能参与了糖尿病性骨质疏松的发生。     

2型糖尿病患者骨转换指标与血糖的相关性

目的 :探讨2型糖尿病患者骨转换指标与血糖的生化关系。方法:本研究共纳入60例2型糖尿病患者作为病例组;60例健康者作为对照组;使用Elisa试剂盒测定血清中骨转换相关指标,包括血清骨钙素、碱性磷酸酶(ALP)活性及钙离子浓度。并采用葡萄糖氧化酶比色法测定血糖浓度。结果:2型糖尿病患者血清骨钙素和钙浓度均明显低于对照组(P<0.01),而碱性磷酸酶(ALP)活性高于对照组(P<0.05)。线性回归分析显示2型糖尿病患者血清骨钙素和钙浓度与血糖呈负相关,而碱性磷酸酶活性与血糖呈正相关。结论:2型糖尿病患者骨代谢指标与血糖之间存在显著的相关性,故在糖尿病患者中应加强骨质疏松相关指标的监测。