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1.
目的 检测Cath-D和MMP-9和在皮肤恶性黑色素瘤、交界痣及正常皮肤中表达情况,及其与皮肤恶性黑色素瘤的临床分期,淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组化S-P法对分别检测Cath-D和MMP-9在44例皮肤恶性黑色素瘤、22例皮肤交界痣及20例正常皮肤中的表达水平.结果 Cath-D和MMP-9在皮肤恶性黑色素瘤中的阳性表达率(79.55%和75.00%)均高于交界痣(45.45%和40.91%)及正常皮肤组织(15.00%和30.00%)(P<0.05),Cath-D和MMP-9在皮肤恶性黑色素瘤中的阳性表达率随肿瘤浸润深度的增加而增高,且有淋巴结转移者阳性表达率大于无淋巴结转移者(P<0.05).皮肤恶性黑色素瘤中Cath-D和MMP-9的表达呈正相关(r(x)=0.488,P<0.05).结论 Cath-D和MMP-9在皮肤恶性黑色素瘤的发生、发展中可能起着重要作用,且与CMM的浸润转移密切相关,且二者之间可能具有协同作用.联合检测两者的表达情况可为CMM的早期诊断及预后提供新的靶点. 相似文献
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目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其组织抑制物-1(TIMP-1)在皮肤黑色素瘤中的表达及临床病理学意义。方法:采用免疫组织化学S-P方法观察MMP-9和TIMP-1在51例皮肤黑色素瘤及15例色素痣石蜡切片中的表达,使用图像分析技术对免疫组化结果进行定量分析。结果:与色素痣比较,皮肤黑色素瘤中MMP-9表达较强(P<0.05),MMP-9/TIMP-1比值较高(P<0.05)。MMP-9和TIMP-1的表达及MMP-9/TIMP-1比值与黑色素瘤浸润深度有关(P<0.05)。有淋巴结转移者MMP-9表达较强(P<0.05),MMP-9/TIMP-1比值较高(P<0.05)。结论:MMP-9、TIMP-1蛋白的表达与皮肤黑色素瘤的侵袭性有关,MMP-9/TIMP-1比值增高提示肿瘤具有较高侵袭转移能力。 相似文献
3.
目的:探讨皮肤黑色素瘤及色素痣中上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达及意义。方法:应用免疫组织化学Envision二步法检测48例皮肤黑色素瘤及20例色素痣组织中E-cadherin与MMP-9的表达,研究其与黑色素瘤进展转移的关系。结果:E-cadherin及MMP-9在皮肤黑色素瘤与色素痣中表达比较,差异均有统计学意义(P<0.01),E-cadherin和MMP-9的表达与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05),二者在黑色素瘤中的表达呈显著负相关(r=-0.45,P<0.01)。结论:MMP-9及E-cadherin表达与黑色素瘤发生、发展有关,MMP-9上调可能与E-cadherin下调共同促进了黑色素瘤的浸润及淋巴结转移。 相似文献
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目的检测Cath-D和MMP-9和在皮肤恶性黑色素瘤、交界痣及正常皮肤中表达情况,及其与皮肤恶性黑色素瘤的临床分期,淋巴结转移的关系。方法应用免疫组化S-P法对分别检测Cath-D和MMP-9在44例皮肤恶性黑色素瘤、22例皮肤交界痣及20例正常皮肤中的表达水平。结果 Cath-D和MMP-9在皮肤恶性黑色素瘤中的阳性表达率(79.55%和75.00%)均高于交界痣(45.45%和40.91%)及正常皮肤组织(15.00%和30.00%)(P<0.05),Cath-D和MMP-9在皮肤恶性黑色素瘤中的阳性表达率随肿瘤浸润深度的增加而增高,且有淋巴结转移者阳性表达率大于无淋巴结转移者(P<0.05)。皮肤恶性黑色素瘤中Cath-D和MMP-9的表达呈正相关(rs=0.488,P<0.05)。结论 Cath-D和MMP-9在皮肤恶性黑色素瘤的发生、发展中可能起着重要作用,且与CMM的浸润转移密切相关,且二者之间可能具有协同作用。联合检测两者的表达情况可为CMM的早期诊断及预后提供新的靶点。 相似文献
5.
目的探索RASGRP1在皮肤黑色素瘤的表达水平及其作为皮肤黑色素瘤预后和治疗靶标的潜在可能性。方法使用多种在线工具分析公共数据库中的测序数据,研究RASGRP1基因在皮肤黑色素瘤中的表达水平及RASGRP1的相互作用蛋白质,临床研究RASGRP1基因对黑色素瘤患者的临床预后影响及其在免疫浸润方面的潜在作用。结果在6%的皮肤黑色素瘤中RASGRP1存在基因突变,以错义突变为主。与558例正常组织相比,RASGRP1基因在461例皮肤黑色素瘤中的表达水平明显降低(P<0.01),差异有显著性。富集分析发现RASGRP1蛋白及其相互作用蛋白可与RAS、ERK及T细胞受体等信号通路相关。临床研究发现在皮肤黑色素瘤中RASGRP1基因的表达与患者的总生存率(HR=0.64,P=0.00091)和无病生存率(HR=0.71,P=0.0046)相关,RASGRP1的较低表达水平预测皮肤黑色素瘤患者较差的总生存率和无病生存率。此外,RASGRP1的表达水平与免疫细胞浸润程度及免疫共刺激分子(CD80,CD86,CD27,CD28,CXCR4,CXCL12和ICOS)存在正相关。结论 RASGRP... 相似文献
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目的 探讨BRCA1相关蛋白1((BAP1)基因在皮肤恶性黑色素瘤临床预后中的作用。方法 运用GEO数据库数据分析比较BAP1 mRNA在正常皮肤组织、良性痣组织、恶性黑色素瘤组织中的表达差异,并进一步运用不同的在线数据库分析BAP1 mRNA水平与皮肤恶性黑色素瘤的预后之间的关系。结果 BAP1在皮肤恶性黑色素瘤中mRNA水平明显高于正常皮肤组织及良性痣组织,差异有统计学意义(P<0.05); BAP1的mRNA高表达水平的皮肤恶性黑色素瘤的预后较差(P<0.05)。结论 BAP1 mRNA水平与皮肤恶性黑色素瘤临床预后密切相关,可以为皮肤恶性黑色素瘤治疗提供潜在靶点。 相似文献
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目的:探讨Pirh2和p27kip1在皮肤恶性黑色素瘤组织中的表达及其相关性。方法:采用免疫组织化学方法检测Pirh2与p27kip1分别在45例皮肤恶性黑色素瘤标本与20例正常皮肤标本组织中的表达情况。结果:45例皮肤恶性黑色素瘤中Pirh2的阳性表达率为68.89%(31/45),p27kip1的阳性表达率为17.78%(8/45);20例正常皮肤组织中Pirh2的阳性表达率为0%,p27kip1的阳性表达率为75.00%(15/20)。正常皮肤组与皮肤恶性黑色素瘤组间比较,Pirh2与p27kip1的表达差异有统计学意义,且皮肤恶性黑色素瘤组的Pirh2与p27kip1的表达呈负相关(P<0.01)。结论:Pirh2在皮肤恶性黑色素瘤组织中的表达增加,与p27Kip1的表达呈负相关,提示两者可能参与了皮肤黑色恶性素瘤的发生和发展。 相似文献
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目的 研究鼻腔黏膜恶性黑色素瘤中BRAF基因突变发生的概率、突变类型,以及其下游活化细胞外调节蛋白激酶(ERK)的表达改变,分析其与皮肤恶性黑色素瘤中两者表达的不同,探讨发生于鼻腔黏膜和皮肤的恶性黑色素瘤的发病机制是否存在差异.方法 选取复旦大学附属眼耳鼻喉科医院20例鼻腔黏膜恶性黑色素瘤患者新鲜冻存瘤组织,提取基因组DNA,经PCR扩增BRAF基因的15号外显子编码区,纯化后直接测序分析突变.提取总蛋白,用Western印迹法检测活化ERK的表达.结果 鼻腔黏膜恶性黑色素瘤组织BRAF基因突变率为5%(1/20),明显低于皮肤恶性黑色素瘤;活化ERK表达率60%(12/20),与皮肤恶性黑色素瘤相似.结论 BRAF基因突变并不是鼻腔黏膜恶性黑色素瘤活化ERK高表达的主要原因,其发病机制与皮肤恶性黑色素瘤有所不同. 相似文献
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10.
目的研究Ki-67和nm23抗原在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及其与淋巴结转移和预后关系。方法应用免疫组化SP法对41例皮肤恶性黑色素瘤中Ki-67和nm23的表达进行检测。结果皮肤恶性黑色素瘤中Ki-67和nm23阳性表达率分别为60.98%和43.9%。在皮肤恶性黑色素瘤中Ki-67表达与淋巴结转移呈正相关,nm23表达与淋巴结转移呈负相关。Ki-67和nm23在皮肤恶性黑色素瘤中的表达呈明显负相关。结论皮肤恶性黑色素瘤中Ki-67和nm23的检测可用于皮肤恶性黑色素瘤淋巴结转移的预测,对预测患者预后有重要参考价值。 相似文献