针康法对脑缺血大鼠脑组织VEGF、LN表达的影响

目的:观察针康法对脑缺血大鼠脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、层粘连蛋白(LN)表达的影响,探讨针康法促进神经功能恢复的相关作用机制。方法:建立大鼠永久性局灶性脑缺血模型,设立模型组、假手术组、针刺组、康复组及针康组。模型组、假手术组不予任何治疗,针刺组采用头穴丛刺针法治疗,康复组采用跑台训练模拟临床康复治疗,针康组采用针康法治疗。免疫组织化学法观察各时间点缺血脑组织VEGF、LN的动态变化。结果:术后7天、14天,与模型组相比,康复组、针刺组与针康组VEGF阳性表达增多(P0.05);与康复组、针刺组比较,针康组VEGF阳性细胞数明显增多(P0.05)。术后7天、14天,与模型组相比,康复组、针刺组与针康组LN阳性表达增多(P0.05);与康复组、针刺组比较,针康组LN阳性细胞数明显增多(P0.05)。结论:针康法可能通过上调缺血脑组织VEGF、LN的表达促进脑缺血后神经功能恢复。     

针康法对脑缺血大鼠运动功能及GAP-43、Nogo-A表达的影响

目的:探讨针康法对脑缺血大鼠运动功能及缺血区皮质GAP-43、Nogo-A表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为5组,即针康组、针刺组、康复组、模型组和假手术组,按3天、7天、14天再分为3个亚组,每组6只。制备永久性脑缺血动物模型。针康组进行针康法干预;针刺组进行头穴丛刺治疗;康复组进行康复训练,假手术组与模型组不做任何干预。采用网屏试验评价各实验组大鼠的运动功能,免疫组化检测各实验组大鼠缺血区皮层GAP-43、Nogo-A的表达。结果:术后7天和14天,与康复组、针刺组比较,针康组网屏实验评分降低,差异有统计学意义(P0.05);术后7天和14天,针康组缺血区皮层GAP-43阳性细胞表达高于模型组、康复组、针刺组(P0.05);术后14天,针康组缺血区皮层Nogo-A阳性细胞表达降低,与模型组、康复组、针刺组相比差异有统计学意义(P0.05)。结论:针康法能促进脑缺血大鼠运动功能的恢复,其机制可能与其促进脑缺血区皮层GAP-43及降低Nogo-A的表达有关。     

头穴丛刺联合康复疗法对局灶性脑梗死大鼠神经功能缺损及缺血侧皮层VEGF蛋白表达的影响

目的观察针康法对局灶性脑梗死大鼠神经功能缺损情况及缺血侧大脑皮层血管内皮生长因子蛋白表达的影响,探讨针康法促进大鼠受损功能恢复的作用机制。方法选取健康雄性SD大鼠90只,随机分为模型组、针刺组、康复组、针康组、假手术组5组,每组又分为3 d、7 d、14 d 3个亚组,每个亚组6只。采用改良的Zea-Longa线栓法制备右侧大脑中动脉永久性梗死(MCAO)模型。针刺组大鼠行模拟头穴丛刺法治疗;康复组行跑台训练;针康组行头穴丛刺结合跑台训练;模型组及假手术组不予以任何治疗。采用改良的神经功能缺损评分(m NSS)评定大鼠神经功能缺损情况,并采用Western blot法测定缺血侧大脑皮层VEGF蛋白表达量。结果假手术组大鼠未见神经功能缺损。与模型组相比,针刺组、康复组及针康组治疗3 d后m NSSs比较,差异均无统计学意义(P0.05);治疗7 d、14 d后,针刺组、康复组及针康组m NSSs评分比较,差异均有统计学意义(P0.05)。治疗7 d、14 d后,针康组的m NSS评分均低于针刺组和康复组(P0.05);针刺组和康复组m NSS评分比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗3 d后,各治疗组大鼠VEGF蛋白表达量与模型组大鼠比较差异均无统计学意义(P0.05),7 d、14 d各治疗组大鼠VEGF蛋白表达量较模型组大鼠明显增多(P0.05)。治疗7 d、14 d后,针康组VEGF表达量与针刺组、康复组比较,差异具有统计学意义(P0.05);康复组与针刺组大鼠各时间点VEGF表达量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论头穴丛刺法与康复训练均能够改善局灶性脑梗死大鼠受损的神经功能,并能够提高大鼠缺血大脑皮层中VEGF蛋白表达量,且针康法联合治疗能够取得更好的效果;其机制可能与VEGF的高表达能够更好地促进脑缺血区域血管的重塑与再生相关。     

针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响

目的:通过观察针康法对脑缺血大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白表达的影响,探讨针康法治疗缺血性脑损伤的机制.方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组.改良的线栓法制备永久性脑缺血模型,采用实时荧光PCR法检测Caspase-3 mRNA的表达,免疫组化检测大鼠海马组织Caspase-3蛋白的表达.结果:假手术组大鼠Caspase-3 mRNA和蛋白未见表达;模型组各个时间点Caspase-3 mRNA和蛋白表达均较假手术组增加(P＜0.01);术后3天、7天、14天与模型组相比,针刺组、康复组和针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达均减少(P＜0.05);术后21天,与针刺组、康复组相比,针康组Caspase-3 mRNA及蛋白表达趋于一致(P＞0.05).结论:脑缺血可引起Caspase-3 mR-NA和蛋白的表达上调,针刺结合康复疗法可下调Caspase-3 mRNA和蛋白,从而抑制海马神经元的凋亡,保护神经元.     

针康法对局灶性脑缺血大鼠运动功能及缺血区周围内皮素受体-β表达的影响

目的:观察针康法对局灶性脑缺血大鼠运动功能及缺血区周围内皮素受体-β表达的影响.方法:选取清洁级SD雄性大鼠,按随机数字表法分成5组,假手术组、模型组、针刺组、康复组以及针康组,按时间点每组又分为3天、7天、14天、21天共4个亚组.采用线栓法制备脑梗死动物模型,造模后24 h分别进行相应干预.针刺组仅采用头穴丛刺,康复组仅进行康复训练,针康组采取头穴丛刺结合康复训练,采用行为学评分法分析大鼠运动功能,并应用免疫组化法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质ET-β受体表达.结果:针康组术后14天、21天行为学评分低于针刺组、康复组,且针康组明显低于模型组(P＜0.05);造模后大鼠ET-β受体阳性细胞数增加,3天和7天达到高峰,随后逐渐减低;3天、7天和14天时,针康组ET-β受体阳性细胞的表达水平低于针刺组、康复组,明显低于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:针康法可促进局灶性脑缺血大鼠运动功能的恢复,其机制可能是与减少缺血区周围ET-β受体的表达有关.     

针康法对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠细胞凋亡相关因子表达的影响

目的观察针康法对缺氧缺血性新生大鼠大脑皮质内细胞凋亡诱导因子及死亡基因受体mRNA表达及细胞凋亡的影响。方法随机将实验用Wistar大鼠分为假手术组、模型组、针刺组、康复组及针康组,又将各组于12、24、48、72 h分为4个亚组(n=8)。后应用Rice-Vannucci法建立缺氧缺血性脑损伤模型。其中假手术组不予任何治疗;模型组在造模成功后只予以同等条件抓取;针刺组进行头穴丛刺,留针2 h;康复组进行转笼转棒训练,每日10 min;针康组针刺方案同针刺组,康复方案同康复组。结果与假手术相比,其余各组的AIF、FasmRNA在各时间点的表达及细胞凋亡情况,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,针刺组、康复组及针康组在各时间点的AIF、FasmRNA表达及细胞凋亡情况差异也有统计学意义(P<0.05);针康组与针刺组及康复组比较,在各时间点的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、针刺组、康复组、针康组在各时间点内的细胞凋亡数与假手术组比较差异具有统计学意义(P<0.05);针刺组、康复组、针康组在各时间点与模型组相比,其细胞凋亡数明显减少,...     

针刺调控自噬流拮抗大鼠脑缺血损伤

目的:观察针刺对脑缺血损伤大鼠脑梗死体积及自噬相关蛋白表达的影响,探讨针刺拮抗大鼠脑缺血损伤的效应及其可能的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组,每组根据缺血时间不同分为3、6、12和24 h亚组,每个亚组7只。采用线栓法制备大脑中动脉栓塞模型。造模成功后,各针刺组于“水沟”“内关”进行针刺,留针30 min。观察干预后不同时点各组大鼠神经功能缺损评分变化;用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色法观察各组大鼠脑梗死体积百分比;Western blot法检测各组大鼠大脑皮层缺血区域自噬相关基因Beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、p62的表达。结果:与同时点假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比、大脑皮层Beclin1蛋白表达水平及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值均明显升高(P<0.01,P<0.05),p62蛋白表达水平降低(P<0.01)。与同时点模型组比较,针刺组大鼠6、12、24 h神经功能缺损评分及各时点脑梗死体积百分比、3 h的p62表达水平降低(P<0.01,P<0.05),6、12 h的Beclin1表达水...     

针刺通过c-Jun氨基末端激酶通路调控急性脑出血大鼠自噬水平

目的：观察针刺对脑出血大鼠JNK通路及自噬水平的影响，探讨针刺抗脑出血的部分机制。方法：SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组，每组进一步分为1、3、7 d亚组，每个亚组5只。采用自体血注入法复制脑出血大鼠模型。针刺组针刺“百会”透患侧“曲鬓”，每次30 min，每日1次，各亚组分别治疗1、3、7 d。采用Bederson评分评价各组大鼠神经功能缺损情况；Western blot法检测各组大鼠出血脑组织B淋巴细胞瘤-2基因同源结构域蛋白抗体（Beclin1）、微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅰ/Ⅱ、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）、磷酸化（p）-c-Jun蛋白相对表达量。结果：各时点模型组大鼠Bederson评分高于空白组（P<0.05），针刺组大鼠Bederson评分3、7 d低于模型组（P<0.05）。与空白组比较，模型组各时间点的LC3Ⅰ/Ⅱ、Beclin1、p-c-Jun、p-JNK蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较，针刺组大鼠3、7 d时LC3Ⅰ/Ⅱ相对表达量降低（P<0.05,P<0.01）,Beclin1、p-c-Jun、p-J...     

针康法调控Ang/Tie-2信号通路相关因子表达对脑缺血大鼠血管新生的影响

目的 观察电针联合康复训练对缺血性脑卒中大鼠脑内血管新生相关因子的表达影响，研究在不同时间节段、不同干预方法下，局灶性脑缺血大鼠缺血侧神经功能恢复与血管新生的情况差异，并探讨可能存在的作用机制。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、康复组、针康组。采用Zea Longa颈外动脉线栓法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)模型。电针组、针康组于术后4 h即给予电针百会、风府、心俞、内关，每日1次，共治疗14 d。康复组、针康组于术后4 h即给予康复治疗，每日1次，共治疗14 d。干预结束后，检测各组大鼠神经损害严重程度(mNSS),免疫组织化学法检测缺血侧脑组织微血管密度(MVD),Western blot法、免疫组化和RT-PCR法分别检测大鼠脑缺血半暗带周围组织Ang-1、Tie-2的相对表达水平。结果 (1)与假手术组比较，模型组大鼠术后3、7、14 d的mNSS评分均高于假手术组(P<0.01);缺血侧脑组织Ang-1、Tie-2的相对表达量均显著升高(P<0.01,P<0.05);CD34阳性细胞表达高于假手术组(P<0.01或P<0.05...     

针康法对慢性脑低灌注大鼠海马形态结构及其GAP-43蛋白的影响

摘 要：目的：通过观察针康法对慢性脑低灌注（CCH）大鼠空间记忆和学习功能的影响,海马区形态结构以及生长相关蛋白-43（GAP-43）的表达变化,探讨针康法治疗慢性脑低灌注引起认知功能障碍的分子作用机制。方法：取60只雄性SD大鼠,随机选取12只设为假手术组,其余48只建立CCH模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、针刺组、康复组和针康组,每组12只。各组大鼠按照相应的治疗方案进行治疗。治疗4周,采用Morris水迷宫检测大鼠的行为学变化;HE染色观察海马区形态结构和神经元细胞的损伤情况;蛋白质免疫印迹（Western Blot）技术检测大鼠海马区GAP-43蛋白表达。结果：与模型组相比,各治疗组大鼠逃避潜伏期缩短,搜索原平台次数增加,海马细胞间排列密集齐整,细胞和突触结构较完整,突触细胞数量及神经元的丢失有所缓解,GAP-43蛋白表达水平上调,其中针康组的改善程度最为明显,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：针康法能够显著改善慢性低灌注所致的认知功能减退,且疗效优于单纯的针刺治疗或康复训练,这可能与上调大鼠海马区GAP-43蛋白水平表达有关。     

针康法对脑缺血大鼠缺血区BDNF、GFAP和Caspase-3基因表达的影响

目的 探讨针康法对脑缺血大鼠缺血区BDNF、GFAP和Caspase-3基因表达的影响.方法 雌性SD大鼠50只随机分为空白组、模型组、针灸组、康复组和针康组,每组各10只.空白组大鼠给予假手术处理,模型组大鼠采用Longa改良线栓法复制脑缺血模型;针灸组在模型组基础上给予头穴从刺法,每日1次;康复组在模型组基础上给予...     

百会透曲鬓调控EGFR/STAT3通路抑制脑出血大鼠神经功能损伤的机制研究

] 目的：观察百会透曲鬓对脑出血大鼠神经功能损伤的干预效果及对EGFR/STAT3通路的影响。方法：选用健康雄性SD大鼠126只随机分为假手术组、模型组和针刺组,采用大鼠尾状核自体血注入法复制脑出血模型,评定造模成功后给予百会透曲鬓针刺干预,在6 h、3 d、7 d 3个时间点进行改良大鼠神经功能缺损评分（mNSS）并取材,免疫荧光观察脑组织GFAP、EGFR阳性细胞分布 ;Western blot检测脑组织p-JAK1、p-STAT3蛋白表达;Real-time PCR检测脑组织GFAP、EGFR mRNA水平。结果：不同时间点模型组、针刺组大鼠mNSS评分较假手术组显著升高( P<0.05) ,针刺组大鼠mNSS评分在第3d、7d明显低于模型组( P<0.05) 。免疫荧光显示,在7 d 时模型组、针刺组大鼠GFAP、EGFR阳性细胞计数较假手术组明显增多( P<0.05),针刺组明显低于模型组( P<0.05)。Western blot和Real-time PCR结果可见,不同时间点模型组、针刺组大鼠的p-JAK1、p-STAT3蛋白表达和GFAP、EGFR mRNA水平均较假手术组显著升高( P<0.05) ,针刺组大鼠在第3d、7d明显低于模型组( P<0.05) 。结论：百会透曲鬓可通过调控EGFR/STAT3通路减轻脑出血大鼠神经功能损伤,在脑出血治疗中发挥脑保护作用。     

电针联合康复训练对脑缺血大鼠血管新生相关因子的影响

目的:探讨电针联合康复训练(针康法)对大脑中动脉缺血大鼠血管新生的影响及作用机制。方法:SPF级健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针康组、电针组、康复组各27只。以大脑中动脉线栓法制备脑缺血大鼠模型。针康组、电针组造模后4 h开始给予电针"百会""水沟""内关"穴干预,每天1次,共14 d。针康组、康复组分别于造模后给予康复治疗,每天1次,连续治疗14 d。干预结束后,检测各组大鼠的脑梗死体积和局部脑血流量(rCBF),免疫组织化学法测定大鼠脑缺血半暗带周围组织CD34+表达,Western blot法检测血管新生相关因子在大鼠缺血侧脑组织中的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠术后4个时间点(插线后5 min、3 d、7 d、14 d)的rCBF均显著降低(P<0. 01),脑梗死体积显著增大(P<0. 01);模型组大鼠术后3个时间点(3、7、14 d)的CD34+阳性表达细胞均显著增加(P<0. 01),缺血侧脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和CD34+的相对表达量均显著升高(P<0. 01,P<0. 05)。与模型组比较,针康组的rCBF在干预3、7、14 d时显著升高(P<0. 01),电针组、康复组的rCBF在干预7、14 d时显著升高(P<0. 01);针康组、电针组、康复组大鼠干预3、7、14 d时缺血侧梗死体积显著缩小(P<0. 01),CD34+阳性表达细胞数量显著增多(P<0. 01,P<0. 05),缺血侧脑组织VEGF、VEGFR2、bFGF和CD34+的相对表达量均显著增高(P<0. 01,P<0. 05)。与电针组、康复组比较,针康组rCBF在干预3、7、14 d时显著升高(P<0. 01),脑梗死体积显著缩小(P<0. 01),VEGF、VEGFR2、bFGF和CD34+的相对表达量显著增高(P<0. 05,P<0. 01)。结论:针康法在减少脑缺血大鼠脑梗死体积、增加rCBF及CD34+阳性表达细胞、促进毛细血管新生方面优于单纯电针疗法、康复疗法,这可能与针康法增加了大鼠缺血侧大脑血管新生相关因子VEGF、VEGFR2、bFGF、CD34+的表达有关。     

柔肝通络汤对MCAO大鼠自噬蛋白Beclin1及LC3表达的影响

目的 从细胞自噬的角度探讨柔肝通络汤治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 将120只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组及柔肝通络汤组。空白组不予处理，假手术组及模型组予蒸馏水灌胃，柔肝通络汤组柔肝通络汤灌胃，均预处理1周。末次灌胃30min后，建立脑缺血再灌注模型。按再灌注3、6、12、24h时间点进行大鼠神经功能缺损评分并取脑，进行神经功能评分、TTC染色、HE染色、免疫组化法检测Beclin1、LC3蛋白的表达。结果 与空白组及假手术组相比，模型组大鼠神经功能缺损评分升高(P<0.01),模型组与柔肝通络汤组均可见面积不等的梗死灶(P<0.01);模型组大鼠梗死侧脑组织细胞形态变性、坏死，出现噬神经细胞现象，且随时间增长而加重，Beclin1及LC3表达升高(P<0.01)。与模型组比较，柔肝通络汤组神经功能缺损评分下降(P<0.05),梗死面积有所减小，差异有统计学意义(P<0.05)。且柔肝通络汤组各亚组较模型组细胞形态损伤明显减轻，Beclin1及LC3表达均降低(P<0.01)。结论 柔肝通络汤能改善大鼠神经功能缺损，缩小脑梗死灶，...     

头穴丛刺结合康复治疗对脑梗死患者平衡功能影响的研究

目的：探讨头穴丛刺结合康复训练治疗脑梗死恢复期平衡功能障碍的疗效。方法：将90例脑梗死患者随机分为康复组、头穴丛刺组、针康组,每组各30例。康复组进行常规的平衡功能训练,平衡能力能训练按三级平衡渐进的原则进行对照组进行常规的功能训练;头穴丛刺组针刺取穴采用于氏头部腧穴分区法--七区划分法顶区、顶前区、枕下区针刺治疗;针康组在常规功能训练的基础上配合头穴从刺治疗。各组治疗前后采用Berg平衡量表、sheikh躯干控制积分量表评定患者平衡功能。结果：各组治疗前后Berg平衡量表、sheikh躯干控制积分量表评定显著性差异（P〉0．05）,治疗后组间比较康复组与头穴丛刺组无显著性差异（P〉0．05）,康复组、头八挑刺组均与针康组有显著性差异（P〈0．05）,结论：针康法能够有效地改善脑梗死恢复期平衡功能障碍.     

针刺百会穴对阿尔茨海默病模型大鼠自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的影响

目的:观察针刺百会穴对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区自噬相关蛋白1(Beclin1)和微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)的影响,探讨针刺治疗AD的可能作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组,每组10只,空白组常规喂养,不给予任何干预,假手术组在双侧脑室注射人工脑脊液,模型组、针刺组以链脲佐菌素(STZ)双侧脑室注射诱导阿尔茨海默病模型,并确认造模成功。针刺组选取百会穴进行针刺治疗,造模成功后第2天针刺,连续干预28 d。28 d后利用水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫印迹法(WB)观察脑组织内自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达。结果:假手术组逃避潜伏期以及跨越平台次数与空白组比较,差异无统计学意义(P0.05);与空白组比较,模型组逃避潜伏期延长、跨越平台次数减少,差异有统计学意义(P0.01),大鼠出现明显的学习记忆障碍;与模型组比较,针刺组逃避潜伏期明显降低、跨越平台次数增加(P0.05)。假手术组Beclin-1、LC3-Ⅱ蛋白表达与空白组比较,差异均无统计学意义(P0.05);模型组海马组织中Beclin-11、LC3-Ⅱ蛋白表达均低于空白组(P0.05);针刺组Beclin-11、LC3-Ⅱ蛋白表达高于模型组(P0.01)。结论:针刺百会穴可提高阿尔茨海默病大鼠海马区Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达,改善大鼠学习记忆能力;针刺百会穴治疗AD的机制之一可能是调控自噬相关蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ的表达。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠HIF-1α/NLRP3炎性信号的影响

目的：观察“醒脑开窍”针法对脑缺血再灌注损伤大鼠缺氧诱导因子1α (HIF-1α)、Nod样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响，探讨针刺抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组及非穴位针刺组，每组18只。采用改良Longa线栓法建立急性局灶性脑缺血大鼠模型，缺血2 h后进行再灌注建立脑缺血再灌注大鼠模型。再灌注后即刻，针刺组采用“醒脑开窍”针法进行干预，穴取双侧“内关”及“水沟”，非穴位针刺组在非穴点行针刺干预，留针30 min。各组大鼠于再灌注后24 h取材。Zea-Longa神经功能缺损评分法对大鼠脑神经功能损伤程度进行评估，TTC染色法观察大鼠脑梗死体积百分比，HE染色法观察大鼠右侧大脑皮层组织形态，Western blot法检测大鼠右侧大脑皮层HIF-1α、NLRP3蛋白表达情况。结果：与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比升高（P<0.01）,HIF-1α、NLRP3蛋白表达升高（P<0.01）。与模型组比较，针刺组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积百分比降低（P<0.01）,HIF-1α、...     

基于任务导向的针康法对脑卒中BrunnstromⅢ期下肢运动功能的影响

目的探究基于任务导向的针康法对脑卒中BrunnstromⅢ期患者下肢运动功能的影响。方法选择2016年7月—2018年6月沧州中西医结合医院脑病科、康复科收治的300例脑卒中下肢运动功能BrunnstromⅢ期患者,采用随机数字表法分为常规康复组、针康组、任务导向针康组各100例,其中常规康复组采用常规康复训练,针康组在康复训练的同时进行头穴丛刺,任务导向针康组在针康法治疗基础上辅以下肢任务导向性训练。3组均每周治疗6 d,连续治疗8周。观察对比3组下肢运动功能、下肢功能性步行能力及临床疗效;随访6个月,对比3组下肢日常生活能力改善情况。结果 3组治疗后mFMA-LE评分均较治疗前不同程度提高(P均0.05),其中任务导向针康组mFMA-LE评分分别高于常规康复组、针康组(P均0.05)。3组治疗后TUGT、10MWT测试时间均短于治疗前(P均0.05),其中任务导向针康组的TUGT、10MWT测试时间均短于常规康复组、针康组(P均0.05)。任务导向针康组总有效率为94%(94/100),高于常规康复组的68%(68/100)、针康组的83%(83/100),差异有统计学意义(P0.05)。随访6个月,3组wr-MBI评分均高于治疗前(P均0.05),其中任务导向针康组wr-MBI评分均高于常规康复组、针康组(P均0.05)。结论对脑卒中BrunnstromⅢ期下肢运动功能障碍患者实施基于任务导向的针康法治疗可进一步提高临床疗效,可明显改善下肢运动功能、下肢功能性步行能力及下肢日常生活能力。     

补阳还五汤加水蛭对脑梗死大鼠学习记忆能力和神经元自噬的影响＊

目的 探讨补阳还五汤加入水蛭对脑梗死大鼠学习记忆及自噬相关蛋白Beclin 1和LC3-Ⅱ表达的影响。方法 采用颈动脉注射微栓子的方法制备大鼠脑梗死模型，筛选模型后随机分为模型组、补阳还五汤加水蛭低、中、高剂量组、补阳还五汤原方组，另设假手术组。分组后连续14天各组灌胃给予相应药物治疗。巴恩斯迷宫观察进入目标洞的潜伏期和探究非目标洞的错误次数，苏木素-伊红（HE）染色观察脑梗死边缘区组织形态及细胞结构变化；免疫组化定性检测Beclin 1、LC3-Ⅱ蛋白表达，免疫蛋白印迹法（Western blot）半定量检测Beclin 1、LC3-Ⅱ的表达。结果 巴恩斯结果显示，与假手术组比较，模型组到达目标洞的潜伏期明显延长，进入错误洞的次数增加；与经过模型手术的实验鼠相比，补阳还五汤加水蛭低、中、高、补阳还五汤原方组治疗的大鼠成功进入目标洞的潜伏期显著缩短；进入错误洞的次数分别减少。HE染色显示，梗死边缘区脑组织损伤明显，海马区神经元密度显著减少，残存神经元出现核固缩、噬伊红现象。免疫组化显示，经过模型手术的脑梗死致模大鼠海马神经细胞中Beclin 1、LC3-Ⅱ与假手术组相比，棕黄色颗粒呈现高表达状态，补阳还五汤加水蛭低、中、补阳还五汤原方组药物治疗组Beclin 1棕黄色颗粒呈现阳性表达显著降低，补阳还五汤加水蛭低、中、高、补阳还五汤组LC3-Ⅱ棕黄色颗粒呈现阳性表达比模型组明显减弱。免疫蛋白印迹结果呈现，与假手术组比经造模手术大鼠脑组织中Beclin 1和LC3-Ⅱ蛋白含量显著升高。与模型组相比，补阳还五汤加水蛭各治疗组及原方药物治疗组Beclin 1含量显著下降，LC3-Ⅱ的含有量明显下降。结论 补阳还五汤加水蛭可通过下调脑梗死大鼠脑组织内LC3-Ⅱ和Beclin 1蛋白表达，抑制脑组织受损后激活的自噬过度，降低脑梗死体积，改善大鼠因脑梗而带来的学习记忆等障碍，逐瘀的治疗作用也优于补阳还五汤原方，对脑神经功能有维持及保护作用     

葛根素对脑缺血再灌注大鼠海马组织中Bcl-2、Beclin1及LC3蛋白表达的影响

目的观察葛根素对脑缺血再灌注大鼠海马组织中Bcl-2、Beclin1及LC3表达的影响。方法 28只雄性SD(250~300g)大鼠随机分为假手术组、模型组、葛根素低剂量(50mg/kg)组和葛根素高剂量(100mg/kg)组。连续给药7 d,末次给药1 h后,建立大脑中动脉闭塞模型,缺血90 min后,再灌注24 h,评估神经功能,采用TTC染色观察脑梗死面积,Western Blotting法检测缺血侧海马组织中Bcl-2、Beclin1及LC3蛋白表达的变化。结果与假手术组比较,模型组的大鼠神经功能损伤显著增强,脑梗死面积增加,Bcl-2蛋白表达显著下调,Beclin1蛋白表达显著上调,LC3-II/LC3-I的比值显著上升;与模型组比较,葛根素低、高剂量组随着剂量的增加,大鼠的神经功能损伤逐渐改善,脑梗死面积逐渐减小,Bcl-2的表达逐渐上调,Beclin1的表达逐渐下调,LC3-II/LC3-I的比值逐渐下降,呈剂量依赖性。结论葛根素可通过调控脑缺血/再灌注后凋亡基因Bcl-2的表达,下调自噬相关蛋白Beclin1及LC3蛋白表达,抑制过度自噬,继而达到保护缺血性中风损伤的目的。