两株登革2型病毒感染BALB/C小鼠特异性抗体产生动态的比较

目的：两株登革2型病毒(Dengue Type 2 virus，DV2)初次和再次感染BALB／C小鼠建立动物感染模型，对其产生特异性抗体进行动态观察，探讨感染DV2NGC株和DV2临床分离株(B株)引起的体液免疫应答的差异。方法：两株DV2毒株模拟自然感染途径，经皮下多点注射建立BALB／C小鼠感染动物模型；采用间接ELISA法检测感染动物血浆中抗DV2特异性IgM类抗体、IgG类抗体，并同时分离病毒观察病毒血症期的变化。结果：不同DV2毒株初次、再次感染BALB／C小鼠后诱导特异性Ig产生的类别存在差异，且Dv2B株再次感染动物后表现为病毒血症期相对延长。结论：两株DV2诱导特异性抗体产生的动态与病毒血症期不同。     

禽流感病毒感染BALB／c小鼠的动态病理观察

目的将H5N1亚型禽流感病毒（AIV）鼻腔接种BALB／c小鼠,动态观察小鼠每个时期主要器官组织的病理变化。方法将100μlH5N1亚型禽流感病毒原液滴入经麻醉后BALB／c小鼠鼻腔,观察14d,每天取材1次,固定、包埋、切片后HE染色观察各组织病理变化。结果H5N1亚型禽流感病毒感染BALB／c小鼠后,产生一系列与禽流感病毒感染有关的动态病理改变：第1～2天（前驱期）,肺轻微出血、水肿、炎性细胞浸润;第3～7天（发作期）,肺损伤逐渐严重．大量出血、炎性细胞浸润、严重水肿、淤血、肺泡实变塌陷或者气肿;第8～14天（恢复期）,各种损伤逐渐减轻,出血渗出减少,水肿减轻,肺间质出现纤维化而趋于恢复正常。肝、。肾、脑出现病理改变。结论通过动态观察病理,弄清了禽流感病毒每个时期在BALB／c小鼠体内造成的病理损伤。     

LPS刺激后BALB/c小鼠脑组织中SOCS-3基因表达的变化

细胞因子信号转导抑制因子 3(Sup pressorofcytokinesignaling ,SOCS 3)是细胞因子信号转导负反馈通路中重要的调节者之一。研究证明 ,IL 1β、IL 6等细胞因子可诱导脑组织中SOCS 3表达。本研究通过向BALB c小鼠腹腔注射脂多糖 (LPS) ,模拟外周革兰阴性菌感染 ,观察感染后不同部位脑组织SOCS 3基因的表达情况 ,为进一步了解细胞因子信号转导抑制因子在神经免疫内分泌网络中的作用规律 ,提供实验依据。选用BALB c小鼠 15只 (雌性 ,4周龄 ) ,随机分为LPS组 (以LPS 5 μg 0 .5ml基金项目 :国家自然科学基金资助项目(No.3 0 2 71…     

用BALB／c与ICR杂交子一代小鼠及新产仔母鼠生产单克隆抗体的观察

用分泌犬细小病毒单克隆抗体的杂交瘤细胞，腹腔注射雄性ＢＡＬＢ／ｃ与雌性ＩＣＲ杂交子一代小鼠和ＢＡＬＢ／ｃ小鼠制备单克隆抗体。结果表明，该Ｆ１代杂交鼠腹水产量较ＢＡＬＢ／ｃ鼠高，但抗体效价不及ＢＡＬＢ／ｃ鼠。从每只小鼠生产的腹水总效价看，两种鼠所产抗体的效价相近。实验发现，用新产仔母鼠作为荷瘤鼠，其腹水产量和抗体效价均明显高于普通雌鼠。同时发现小鼠预处理后１７ｄ注射杂交瘤细胞，并控制细胞数在１．５×１０５较为理想，可避免过早形成实体瘤。     

锰,铜,锌,铁,镉含量与肝癌病因学关系的探讨

取新鲜肝癌组织、癌周肝组织和对照肝组织,测定Mn、Cu、Zn、Fe、Cd含量,同时作常规石蜡切片,HE、地衣红染色等。结果表明:Mn、Zn、Fe含量肝癌周肝组织>对照肝组织>癌组织,Cd含量癌周肝组织>癌组织,均有统计学意义。这些过量的微量元素沉积在肝细胞内,可能对肝癌的肝病背景及其病因学存在影响。Cu在癌组织内含量略高于癌周肝组织和对照肝组织,但无统计学意义。Cu、Zn含量在肝癌的癌周无纤维化肝组织>肝硬化肝癌的癌周肝组织,经统计学处理有非常显著意义和显著意义。而将肝硬化肝癌的癌周肝组织与无肝硬化肝癌的癌周肝组织、乙型肝炎与地衣红阴性肝炎的肝组织作比较,5种元素的含量均无统计学意义。     

利用原子吸收光谱测定精浆中铅的含量

目的利用钨舟原子吸收光谱法对精浆中铅(Pb)含量测定。方法采用光源发出待测元素的特征辐射,被原子化器所产生的样品蒸汽中精浆铅元素的基态原子所吸收的大小得出铅元素的含量。结果铅平均回收率为98.5%。结论此方法可靠,重复性好。     

C3d3-hCGβ融合蛋白免疫BALB/c小鼠增强抗hCG-β TH2型体液免疫效应

目的 通过分子佐剂C3d3增强hCGβ避孕疫苗的免疫原性并实现免疫效应向TH2型体液免疫偏倚。方法 在CHO细胞中表达、纯化hCGβ、C3d3和hCGβ-C3d3融合蛋白。分别用hCGβ-C3d3融合蛋白、单用hCGβ、hCGβ联合C3d3和hCGβ加用弗氏完全佐剂免疫BALB／c小鼠，共免疫2次，间隔4周。ELISA测定血清中抗hCGβ抗体滴度。末次免疫后3周处死小鼠制备单个脾细胞悬液，体外用hCG刺激培养48h，ELISA检测上清中TH1型(IFN-γ、IL-2)和TH2型(IL-Ⅱ，4、IL-10)细胞因子分泌水平。结果 C3d3使hCGβ的免疫原性增强了1995倍，C3d3的佐剂能力是弗氏完全佐剂的10倍(初次免疫)-32倍(再次免疫)。借助C3d3分子佐剂，hCGβ-C3d3融合蛋白可产生很明显的TH2型体液免疫优势效应。结论 分子佐剂C3d3可以大幅增强hCGβ避孕疫苗的免疫原性，使免疫效应向TH2型体液免疫偏倚。     

牛MBP诱导BALB/c和C57BL/6小鼠实验性变态性脑脊髓炎样反应的研究

为了进一步研究实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)动物模型,采用从新鲜牛脊髓中提取的MBP免疫诱导非敏感品系BALB/c小鼠和C57BL/6小鼠,通过对实验动物的症状、中枢神经系统的病理改变及细胞因子水平变化的检测,较成功地建立了C57BL/6、BALB/c小鼠的EAE模型,实验方法稳定可靠。     

遂宁市城区婴幼儿头发中锌、铜、钙含量的调查

微量元素锌、铁、铜、钙是人体内多种酶的重要组成成分，能促进酶的活性，并参与酶的反应，是维持正常生命活动必需的微量元素，在一定程度上反映了人体的营养状况，并可对某些疾病的诊断和治疗及愈后提供间接的指示，近年来逐渐受到人们的重视。几年来，我们在日常工作中，对市城区1849名婴幼儿进行了头发中微量元素锌、铁、铜、钙的检测，其结果如下。     

外源性已烯雌酚对新生雌性BALB/c小鼠脾内细胞雌激素受体表达的影响

目的了解新生期注射己烯雌酚（DES）后雌性BALB／c小鼠脾内细胞雌激素受体表达的动态变化。方法雌性BALB／c小鼠在生后24h内,颈背部皮下注射DES,每隔24h注射1次,共连续注射5次。对照组平行注射等量无菌豆油。分别在生后7、14、21、35和49d将小鼠处死,取其脾组织进行常规石蜡包埋、切片及雌激素受体（ER）的免疫组织化学检测。结果对照组与DES组雌性小鼠脾内均可见ER阳性细胞,ER阳性细胞主要是淋巴细胞,其阳性强度在两组均呈增龄性变化;DES组小鼠脾内ER阳性细胞强度高于对照组,两组之间存在显著性差异。结论雌性BALB／c小鼠脾内存在表达ER的细胞,其表达水平随着年龄的增加而有所增加;新生期接触DES可以导致雌性BALB／c小鼠脾ER阳性细胞的增加,并可至少持续到成年期。     

BALB/c小鼠巨细胞病毒性心肌炎模型的特征

目的：探讨BALB/c小鼠巨细胞病毒(MCMV)性心肌炎模型的特征。方法:60只4周龄BALB/c小鼠随机分成2组：实验组(36只，MCMV腹腔注射)和对照组(24只，3T3细胞裂解液腹腔注射)。在注射后3、7、14、21、28、35、42、49、56、63和70 d，记录心电图，测血清抗心肌β1受体抗体，分批处死小鼠行心肌病理、免疫组化和MCMV DNA检测。结果:实验组心肌炎累积发病25只(25/36，69.4%)，死亡4只(4/36，11.1%)；心肌炎急性期心肌呈现弥漫性炎性细胞浸润和灶性心肌细胞变性坏死，慢性期心肌间质散在炎性细胞浸润，急慢性期心肌炎病理积分均在2分或以下；免疫组化示急性期心肌IL-1β和TNF-α蛋白强阳性表达。实验组心律失常累计发生率达50.0%，可出现各种心律失常，急性期以窦性、房性心律失常和传导阻滞为主，慢性期以室性和房性心律失常为主。实验组3-7 d时心肌组织可检测到MCMV DNA片段，14-70 d时则不能检测到。实验组前5周血清抗β1受体抗体滴度为0，第6-10周明显升高；对照组前7周该抗体滴度为0，第8-10周轻微升高。结论:MCMV心肌炎并不严重，心肌细胞变性坏死具有局灶性和散在性特点，可出现各种心律失常；心肌炎早期病变和心律失常的发生可能与病毒感染直接损伤有关，慢性期病变和心律失常的发生则可能与抗β1受体抗体的作用有关。     

肺炎支原体感染在BALB/c小鼠肺组织不同时间炎症的变化

目的了解肺炎支原体感染的不同时期肺组织的病理变化、用PCR的方法检测肺炎支原体出现时间、阳性率的变化情况。方法建立肺炎支原体经呼吸道感染的BALB/c小鼠模型,对感染后3、7、14、21 d的小鼠的肺组织进行病理变化、肺湿重、PCR检测肺炎支原体出现时间的研究。结果肺炎支原体经呼吸道感染的BALB/c小鼠肺组织变大重量增加,肺指数同正常对照组相比,P﹤0.01,差异有统计学意义;呼吸道感染的BALB/c小鼠肺组织在3、7 d时,肺组织的病理变化最明显,14 d炎症减轻,21 d炎症基本消退;用PCR的方法检测支气管肺泡灌洗液肺炎支原体7 d时全部为阳性。结论肺炎肺炎支原体感染BALB/c小鼠模型制作成功,感染后7 d时肺部炎症最明显。     

BALB/c和SCID小鼠人偏肺病毒感染特点的比较研究

目的 比较研究人偏肺病毒(hMPV)在BALB/c小鼠和SCID小鼠肺内复制动力学和肺病理特点.方法 GFP-rhMPV滴鼻感染BALB/c小鼠和SCID小鼠,于感染后3、5、7、9、14d处死小鼠并无菌获取心、肝、脾、肺、肾和脑用于病毒分离和病理检查,空斑形成法检测病毒滴度,RT-PCR和real-time PCR法检测hMPV mRNA表达.结果 GFP-rhMPV滴鼻感染BALB/c小鼠和SCID小鼠后第5天肺组织均分离到病毒.感染GFP-rhMPV的BALB/c和SCID小鼠在感染后第5天肺组织病毒滴度均达峰值,分别为(5.25±1.69)×104 PFU/g和(5.83±1.21)×105 PFU/g.SCID小鼠在感染后第14天肺组织内病毒滴度仍可达(4.25±1.04) ×101 PFU/g,此时BALB/c鼠肺内已不能分离到病毒,但可检测到GFP-rhMPV F蛋白mRNA表达.感染后第5天所有小鼠的心、肝、脾、肾和脑组织内均不能分离到病毒,也无法检测到hMPV F蛋白mRNA表达.肺组织病理改变在感染后第5天最明显,为典型的间质性肺炎改变,BALB/c小鼠组肺组织病理评分略低于SCID小鼠组,差异无统计学意义.结论 GFP-rhMPV滴鼻感染后只能在小鼠肺内复制.同BAL B/c小鼠相比,SCID小鼠感染GFP-rhMPV后肺内病毒滴度高,复制时间久,但病理损伤无明显差异.     

Pathogenic autoimmunity to affinity-purified mouse acetylcholine receptor induced without adjuvant in BALB/c mice

Myasthenia gravis (MG) and experimental autoimmune myasthenia gravis (EAMG) are antibody-mediated disorders in which anti-acetylcholine receptor (anti-AChR) antibodies cause loss of muscle AChR and subsequent weakness. Many species are susceptible to induction of EAMG with purified xenogeneic AChR in adjuvant, but injection of Torpedo AChR without adjuvants can also induce evidence of EAMG. To see whether pathogenic autoimmunity could be induced in mice by isolated mouse AChR we injected BALB/c mice with several doses (1 pmole; about 0.1 ug) of affinity-purified AChR (from the BC3H1 cell line but thought to be identical with denervated mouse muscle) intraperitoneally, without adjuvant, over a period of 10-22 weeks. Some of the mice became ill and died. High levels of serum anti-mouse AChR, directed mainly towards the main immunogenic region, were found and, in the survivors, correlated with loss of muscle AChR. Thus BALB/c mice can mount an autoimmune response to minute amounts of mouse AChR, without the use of adjuvants, and this response is very similar to that found in MG. This novel finding has implications regarding the etiology of the human disease.     

EV71不同接种途径对BALB/c小鼠的感染特点

目的 研究EV71 JN200804株对1日龄BALB/c小鼠的感染特点,建立EV71感染BALB/c小鼠的动物模型,为疫苗和抗病毒药物的研究提供可靠的动物评价工具.方法 EV71JN200804株分别采用口服、颅内注射、肌内注射和腹腔注射感染1日龄BALB/c小鼠,出现后肢麻痹后,做后肢电生理检测;安乐动物,采集脑、脊髓、心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胸腺、小肠及后肢肌肉,进行动物体内的病毒分离和RT-PCR鉴定,同时对各器官组织进行组织病理学观察.结果 接种EV71后,颅内、肌内和腹腔注射组小鼠体重增长缓慢,4～5d出现后肢麻痹,7d左右死亡.RT-PCR和病毒分离表明颅内、肌内和腹腔注射组的肌肉分离到病毒,颅内注射组脊髓也分离到病毒,经RT-PCR鉴定为EV71感染.肌电图显示颅内、肌内和腹腔注射组的时限显著增加,波幅显著降低,判断小鼠后肢麻痹可能既有神经源性损害又有肌源性损害.组织病理学观察发现,颅内、肌内、腹腔注射组小脑浦肯野细胞及颗粒细胞减少,脊髓前角白质区神经纤维肿胀,后肢肌肉组织大片坏死溶解、炎性细胞浸润,肺组织明显充血,局部心肌细胞肿胀,部分肝组织内可见巨噬样细胞及淋巴样细胞浸润,部分肾皮质中肾小球萎缩、数目减少,而口服组无明显病理变化.结论 EV71 JN200804株通过颅内、肌内和腹腔注射三种途径均能感染并导致1日龄BALB/c小鼠后肢麻痹,此动物模型可用于EV71致病机制和特异性抗病毒药物的研究及疫苗的评价.     

幽门螺杆菌感染小鼠及其抗原免疫小鼠后体液免疫应答的比较

目的：比较BALB／c小鼠感染H.pylori后以及经H.pylori UreB抗原口服免疫后的体液免疫应答的差异。方法：80只BALB／c小鼠分为感染组和免疫组，感染组灌喂H.pylori小鼠适应株；免疫组灌喂重组H.pylori UreB抗原和佐剂LTB。在试验的0，2，6和10周时每组分别取10只小鼠收集唾液及血液标本，用ELISA法检测抗UreBIgG和IgA抗体，同时采集胃组织作H.pylori感染检测。结果：感染组小鼠在灌喂H.pylori后2，6，10周，感染率均为100％，其血清中抗UreB IgG增高明显，但血清及唾液中均未见IgA的明显升高，；免疫组小鼠在初次免疫后第6，10周后，血清及唾液中抗UreB,IgG和IgA抗体的均显著升高。结论：H.yplori感染BALB／ c小鼠不能诱导其产生明显的特异性黏膜免疫应答，而重组UreB可作为良好的免疫原诱导其产生分泌型IgA抗体。     

Identification of the encephalitogenic epitopes of CNS proteolipid protein in BALB/c mice

It was previously shown that BALB/c mice were susceptible to experimental autoimmune encephalomyelitis induced by immunization with proteolipid protein (PLP). To determine the encephalitogenic epitopes of PLP in BALB/c mice, mice were immunized with successively smaller pools of 20-mer peptides spanning the PLP molecule from amino acid 30 to amino acid 206. Immunization with PLP(180-199) resulted in clinical EAE in 9/15 mice (mean max clinical score of 3.3), and immunization with PLP(185-206) induced clinical EAE in 7/21 BALB/c mice (mean maximum score of 3.7). No relapses in disease were observed. No EAE was observed in BALB/c mice immunized with PLP(185-199) (n=15), PLP(178-191) (n=13) or other regions of PLP (n=15). Passive transfer of PLP(180-199)-primed lymph node cells into nai;ve BALB/c mice resulted in EAE (2/2 mice, max score of 4.0). One-micron toluidine blue stained sections from the spinal cord of EAE-affected BALB/c mice revealed features typical of EAE in other strains, including mononuclear cell infiltration, myelin loss, and axonal loss.     

重组幽门螺杆菌疫苗口服免疫BALB/c小鼠的研究

目的研究重组幽门螺杆菌疫苗口服免疫BALB/c小鼠后免疫保护效果和维持时间，并初步探讨其免疫机制。方法ELISA检测特异性抗体水平；同时ELISPOT检测派伊尔结特异性抗体分泌细胞；RT-PCR显示T淋巴细胞IFN-γ、IL-4 mRNA表达差异；以培养、组织切片、尿素酶试验结果判断攻毒保护率。结果(1)疫苗组在胃、肠、气管冲洗液和血清产生高水平抗体；(2)疫苗组小鼠派伊尔结特异性抗体分泌细胞显著升高(P=0)；(3)抗原刺激后，免疫组T淋巴细胞的IFN-γ、IL-4 mRNA表达量升高；(4)免疫组攻毒保护率为86．7％-92．8％，且至少维持30周。结论重组幽门螺杆菌疫苗口服免疫小鼠后有良好的预防Hp感染作用；疫苗诱导的可能是TH1／TH2型免疫应答。     

The role of interleukine-12 in protection induced by CpG ODN against Listeria monocytogenes in BALB/c and C57BL/6

Synthetic oligodeoxynucleotides containing CpG motifs have several immune effects such as cytokine production in normal mice. In this study, we demonstrated the protective effect of CpG ODN against Listeria monocytogenes in BALB/c and C57BL/6. With a single dose of 40 μg/mouse of CpG ODN 48 h before bacterial challenge, protection was achieved in both strains of mice based on survival rates compared with controls. Serum IL-12 from each mouse was measured by using enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), at day 0 (48 h after CpG treatment) and at days 5, 11, and 15 after bacterial challenge. It was shown that serum IL-12 was only elevated at day 0 in BALB/c mice. However, for C57BL/6 mice, IL-12 was elevated at days 0, 5, and 11. These data support the hypothesis that CpG DNA motifs activate protective innate immune defenses.